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Bedeutung des PPARγ Pro 12 Ala Polymorphismus für die Regulation der lokalen Lipolyse

von Dr. Christoph Dopslaff

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[1.] Cad/Fragment 011 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-10 12:30:18 PlagProf:-)
Cad, Fragment, Gesichtet, Hauer 2003, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-
Quelle: Hauer 2003
Seite(n): 12, Zeilen: 12, 13
1.2.4 Bedeutung des Übergewichtes und der Fettverteilung

Übergewicht verschlechtert die Insulinsensitivität (s. Abb. 1-3); dies ist aber durch erfolgreiche Gewichtsreduktion reversibel [40,41]. So korreliert vor allem die Körper-Fett-Masse eng mit der Insulinsensitivität, wie epidemiologische Studien zeigen konnten [42,43].

Weiterhin spielt die Fettverteilung eine besondere Rolle: Eine Vermehrung des viszeralen Fettgewebes wirkt sich viel ungünstiger auf die Insulinsensitivität aus als eine Vermehrung des subkutanen Unterhautfettgewebes [44]. Bei einer mehr viszeralen, androiden Fettverteilung, besonders wenn kombiniert mit Übergewicht, findet sich eine deutlich erhöhte Inzidenz von Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes [42,43].

1.2.5 Bedeutung der Freien Fettsäuren

Bei Typ 2 Diabetikern und gesunden Personen mit Insulinresistenz lassen sich erhöhte Plasmaspiegel an Freien Fettsäuren (FFS) messen [45-49]. Auch bei einem oralen Glukose Toleranztest oder einem hyperinsulinämischen Glukose-Clamp werden die FFS in dieser Gruppe nicht adäquat supprimiert [47,50]. Epidemiologischen Untersuchungen zufolge weisen die erhöhten FFS bei Personen mit normaler Glukosetoleranz auf ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes hin [45,51].

Die Hemmung der Lipolyse durch Insulin ist bei Typ 2 Diabetikern und bei Nicht-Diabetikern mit Insulinresistenz scheint [sic] gestört zu sein; das heißt, dass die Lipolyse durch physiologische Insulinspiegel nicht mehr adäquat supprimiert werden kann und demnach eine Insulinresistenz der Antilipolyse vorliegt [17,47,52,53].

Die Bedeutung der Lipolyse und der systemischen FFS ist aber noch nicht eindeutig geklärt. Bisher wurde davon ausgegangen, dass die im Plasma erhöhten Spiegel der FFS das Resultat einer vermehrten Lipolyse im Fettgewebe sind [54].

Daher nimmt man heute an, dass eine im "Organ Fettgewebe" lokalisierte Regulationsstörung, nämlich einer verminderten insulin-vermittelten Antilipolyse [einerseits und zum Beispiel einer gesteigerten sympatho-adrenerg vermittelten Lipolyse-Sensitivität andererseits, zu der im Plasma nachweisbaren Erhöhung der Freien Fettsäuren führt.]


[17] Kooner JS, Baliga RR, Wilding J, Crook D, Packard CJ, Banks LM, Peart S, Aitman TJ, Scott J. Abdominal obesity, impaired nonesterified fatty acid suppression, and insulin-mediated glucose disposal are early metabolic abnormalities in families with premature myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol 18:1021-1026, 1998

[40] Bonadonna RC, Groop L, Kraemer N, Ferrannini E, Del Prato S, DeFronzo RA. Obesity and insulin resistance in humans: A dose-response study. Metabolism 39:452-459, 1990

[41] Kolterman OG, Insel J, Saekow M, Olefsky JM. Mechanisms of insulin resisance in human obesity: Evidence for receptor and postreceptor defects. J Clin Invest 65:1272-1284, 1980

[42] Haffner SM, Karhapaa P, Mykkanen L, Laakso M. : Insulin resistance, body fat distribution, and sex hormones in men. Diabetes 43:212-219, 1994

[43] Haffner SM, Stern MP, Mitchell BD, Hazuda HP, Patterson JK. : Incidence of type II diabetes in Mexican Americans predicted by fasting insulin and glucose levels, obesity, and body-fat distribution. Diabetes 39:283-288, 1990

[44] Ruderman N, Chisholm D, Pi-Sunyer X, Schneider S. : The metabolically obese, normal-weight individual revisited. Diabetes 47(5):699-713, 1998

[45] Charles MA, Eschwege E, Thibult N, Claude JR, Warnet JM, Rosselin GE, Girard J, Balkau B. : The role of non-esterified fatty acids in the deterioration of glucose tolerance in Caucasian subjects: results of the Paris Prospective Study. Diabetologia 40:1101-1106, 1997

[46] Ferrannini E, Camastra S, Coppack SW, Fliser D, Golay A, Mitrakou A. : Insulin action and non-esterified fatty acids. The European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Proc. Nutr. Soc. 56:753-761, 1997

[47] Perseghin G, Ghosh S, Gerow K, Shulman GI. : Metabolic defects in lean nondiabetic offspring of NIDDM parents: a cross-sectional study. Diabetes 46:1001-1009, 1997

[48] Saloranta C and Groop L. : Interactions between glucose and FFA metabolism in man. Diabetes Metab. Rev. 12:15-36, 1996

[49] Paolisso G, Tataranni PA, Foley JE, Bogardus C, Howard BV, Ravussin E. : A high concentration of fasting plasma non-esterified fatty acids is a risk factor for the development of NIDDM. Diabetologia 38:1213-1217, 1995

[50] Groop LC, Saloranta C, Shank M, Bonadonna RC, Ferrannini E, DeFronzo RA. : The role of free fatty acid metabolism in the pathogenesis of insulin resistance in obesity and noninsulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 72:96-107, 1991

[51] Paolisso G and Howard BV. : Role of non-esterified fatty acids in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabet. Med. 15:360-366, 1998

[52] Byrne CD, Wareham NJ, Day NE, McLeish R, Williams DR, Hales CN. : Decreased non-esterified fatty acid suppression and features of the insulin resistance syndrome occur in a sub-group of individuals with normal glucose tolerance. Diabetologia 38:1358-1366, 1995

[53] Chen YD, Golay A, Swislocki AL, Reaven GM. : Resistance to insulin suppression of plasma free fatty acid concentrations and insulin stimulation of glucose uptake in noninsulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 64:17-21, 1987

[54] Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. : The glucose-fatty acid cycle; its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1:784-789, 1963

[S. 12]

1.2.4 Bedeutung des Übergewichtes und der Fettverteilung

Übergewicht verschlechtert die Insulinsensitivität (s. Abb. 1-3); dies ist aber durch erfolgreiche Gewichtsreduktion reversibel [40,41]. So korreliert vor allem die Körper-Fett-Masse eng mit der Insulinsensitivität, wie epidemiologische Studien zeigen konnten [42,43].

Weiterhin spielt die Fettverteilung eine besondere Rolle: Eine Vermehrung des viszeralen Fettgewebes wirkt sich viel ungünstiger auf die Insulinsensitivität aus

[S. 13]

als eine Vermehrung des subkutanen Unterhautfettgewebes [44]. Bei einer mehr viszeralen, androiden Fettverteilung, besonders wenn kombiniert mit Übergewicht, findet sich eine deutlich erhöhte Inzidenz von Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes [42,43].

Man vermutet heute, dass mit steigendem Body-Mass-Index die FFS im Serum erhöht sind, welche sich dann wiederum negativ, durch Hemmung des Glukosetransportes in die Muskelzelle, auf die Insulinsensitivität und den Typ 2 Diabetes auswirken.

1.2.5 Bedeutung der Freien Fettsäuren

Bei Typ 2 Diabetikern und gesunden Personen mit Insulinresistenz lassen sich erhöhte Plasmaspiegel an Freien Fettsäuren (FFS) messen [45-49]. Auch bei einem oralen Glukose Toleranztest oder einem hyperinsulinämischen Glukose- Clamp werden die FFS in dieser Gruppe nicht adäquat supprimiert [47,50]. Epidemiologischen Untersuchungen zufolge weisen die erhöhten FFS bei Personen mit normaler Glukosetoleranz auf ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes hin [45,51].

Die Hemmung der Lipolyse durch Insulin scheint bei Typ 2 Diabetikern und bei Nicht-Diabetikern mit Insulinresistenz gestört zu sein; das heisst, dass die Lipolyse durch physiologische Insulinspiegel nicht mehr adäquat supprimiert werden kann und demnach eine Insulinresistenz der Antilipolyse vorliegt [17,47,52,53].

Die Bedeutung der Lipolyse und der FFS, die als mögliche Mechanismen für die Pathogenese diskutiert werden, ist aber noch nicht eindeutig geklärt. Bisher wurde davon ausgegangen, dass die im Plasma erhöhten Spiegel der FFS das Resultat einer vermehrten Lipolyse im Fettgewebe sind [54].

Daher nimmt man heute an, dass eine im "Organ Fettgewebe" lokalisierte Regulationsstörung, nämlich einer verminderten insulin-vermittelten Antilipolyse einerseits und zum Beispiel einer gesteigerten sympatho-adrenerg vermittelten Lipolyse-Sensitivität andererseits, zu der im Plasma nachweisbaren Erhöhung der Freien Fettsäuren führt.


[17] Kooner JS, Baliga RR, Wilding J, Crook D, Packard CJ, Banks LM, Peart S, Aitman TJ, Scott J. Abdominal obesity, impaired nonesterified fatty acid suppression, and insulin-mediated glucose disposal are early metabolic abnormalities in families with premature myocardial infarction. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 18:1021-1026, 1998

[40] Bonadonna RC, Groop L, Kraemer N, Ferrannini E, Del Prato S, DeFronzo RA. Obesity and insulin resistance in humans: A dose-response study. Metabolism 39:452- 459, 1990 [41] Kolterman OG, Insel J, Saekow M, Olefsky JM. Mechanisms of insulin resisance in human obesity: Evidence for receptor and postreceptor defects. J Clin Invest 65:1272- 1284, 1980

[42] Haffner SM, Karhapaa P, Mykkanen L, Laakso M. : Insulin resistance, body fat distribution, and sex hormones in men. Diabetes 43:212-219, 1994

[43] Haffner SM, Stern MP, Mitchell BD, Hazuda HP, Patterson JK. : Incidence of type II diabetes in Mexican Americans predicted by fasting insulin and glucose levels, obesity, and body-fat distribution. Diabetes 39:283-288, 1990

[44] Ruderman N, Chisholm D, Pi-Sunyer X, Schneider S. : The metabolically obese, normal-weight individual revisited. Diabetes 47(5):699-713, 1998

[45] Charles MA, Eschwege E, Thibult N, Claude JR, Warnet JM, Rosselin GE, Girard J, Balkau B. : The role of non-esterified fatty acids in the deterioration of glucose tolerance in Caucasian subjects: results of the Paris Prospective Study. Diabetologia 40:1101-1106, 1997

[46] Ferrannini E, Camastra S, Coppack SW, Fliser D, Golay A, Mitrakou A. : Insulin action and non-esterified fatty acids. The European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Proc. Nutr. Soc. 56:753-761, 1997

[47] Perseghin G, Ghosh S, Gerow K, Shulman GI. : Metabolic defects in lean nondiabetic offspring of NIDDM parents: a cross-sectional study. Diabetes 46:1001- 1009, 1997

[48] Saloranta C and Groop L. : Interactions between glucose and FFA metabolism in man. Diabetes Metab. Rev. 12:15-36, 1996

[49] Paolisso G, Tataranni PA, Foley JE, Bogardus C, Howard BV, Ravussin E. : A high concentration of fasting plasma non-esterified fatty acids is a risk factor for the development of NIDDM. Diabetologia 38:1213-1217, 1995

[50] Groop LC, Saloranta C, Shank M, Bonadonna RC, Ferrannini E, DeFronzo RA. : The role of free fatty acid metabolism in the pathogenesis of insulin resistance in obesity and noninsulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 72:96- 107, 1991

[51] Paolisso G and Howard BV. : Role of non-esterified fatty acids in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabet. Med. 15:360-366, 1998

[52] Byrne CD, Wareham NJ, Day NE, McLeish R, Williams DR, Hales CN. : Decreased non-esterified fatty acid suppression and features of the insulin resistance syndrome occur in a sub-group of individuals with normal glucose tolerance. Diabetologia 38:1358-1366, 1995

[53] Chen YD, Golay A, Swislocki AL, Reaven GM. : Resistance to insulin suppression of plasma free fatty acid concentrations and insulin stimulation of glucose uptake in noninsulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 64:17-21, 1987

[54] Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. : The glucose-fatty acid cycle; its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1:784-789, 1963

Anmerkungen

In der ganzen Arbeit wird nicht auf diese Quelle verwiesen.

Sichter
(Klgn), PlagProf:-)


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