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Bedeutung des PPARγ Pro 12 Ala Polymorphismus für die Regulation der lokalen Lipolyse

von Dr. Christoph Dopslaff

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Cad/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-10 22:10:57 Hindemith
Cad, Fragment, Gesichtet, Hauer 2003, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1ff (ganzseitig)
Quelle: Hauer 2003
Seite(n): 18, Zeilen: 1ff
2 Material und Methoden

2.1 Beschreibung der Studienteilnehmer

Alle Probanden wurden aus dem Tübinger Familien Früherfassung Projekt (TÜFF-Projekt) rekrutiert. Dieses Projekt ist eine groß angelegte prospektive Studie und untersucht gesunde Verwandte ersten Grades von Typ 2 Diabetikern hinsichtlich des Glukosestoffwechsels sowie begleitenden Risikofaktoren [26].

Die Studienteilnehmer des TÜFF-Projektes wurden anthropometrisch, laborchemisch und metabolisch charakterisiert. Hierzu gehört:

  • der orale Glukose Toleranztest mit der Messung der Insulinspiegel, die dem Ausschluss eines manifesten Diabetes und der Einteilung in gestörte und normale Glukosetoleranz dient (WHO Kriterien) und die Insulinsekretion erfasst.
  • die Erfassung der Körperzusammensetzung (Body-Impedanz-Analyse; BIA).
  • die 24 Stunden Blutdruckmessung.
  • die Untersuchung der körperlichen Fitness mit Hilfe der Spiroergometrie und Bestimmung der VO2max.
  • die indirekte Kalorimetrie.
  • die Bestimmung umfangreicher Laborparameter und gegebenenfalls eine genetische DNA-Untersuchung zur Identifizierung von Polymorphismen.
  • ein umfangreicher Fragebogen.
  • die Quantifizierung der Insulinsensitivität mit Hilfe des isoglykämischen hyperinsulinämischen Glukose-Clamps.

Somit wurden zunächst die in der Arbeit untersuchten Personen bezüglich ihrer Insulinsensitivität umfangreich charakterisiert.

Personen mit manifestem Diabetes wurden aus der Studie ausgeschlossen [24,78].


[24] Del Prato S, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. : Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia 37:1025-1035, 1994

[26] Volk A, Renn W, Overkamp D, Mehnert B, Maerker E, Jacob S, Balletshofer B, Häring HU, Rett K. : Insulin action and secretion in healthy, glucose tolerant first degree relatives of patients with type 2 diabetes mellitus. Influence of body weight. Exp Clin Endocrinol Diab 107:140-147, 1999

[78] Vuorinen-Markkola H, Koivisto VA, Yki-Järvinen H. Mechanism of hyperglycemia-induced insulin resistance in whole body and skeletal muscle of type 1 diabetic patients. Diabetes 41:571-580, 1992

2 Material und Methodik

2.1 Beschreibung der Studienteilnehmer

Alle Probanden wurden aus dem Tübinger Familien Früherfassung Projekt (TÜFF-Projekt) rekrutiert. Dieses Projekt ist eine gross angelegte prospektive Studie und untersucht gesunde Verwandte ersten Grades von Typ 2 Diabetikern hinsichtlich des Glukosestoffwechsels sowie Risikobegleitfaktoren [26].

Die Studienteilnehmer des TÜFF-Projektes wurden anthropometrisch, laborchemisch und metabolisch charakterisiert. Hierzu gehört:

  • der orale Glukose Toleranztest mit der Messung der Insulinspiegel, die dem Ausschluss eines manifesten Diabetes und der Einteilung in gestörte und normale Glukosetoleranz dient (WHO Kriterien) und die Insulinsekretion erfasst.
  • die Erfassung der Körperzusammensetzung (Body-Impedanz-Analyse; BIA)
  • die 24 Stunden Blutdruckmessung.
  • die Untersuchung der körperlichen Fitness mit Hilfe der Spiroergometrie und Bestimmung der VO2max.
  • die indirekte Kalorimetrie.
  • die Bestimmung umfangreicher Laborparameter und gegebenenfalls eine genetische DNA-Untersuchung zur Identifizierung von Polymorphismen.
  • weiter ein umfangreicher Fragebogen.
  • Zusätzlich die Quantifizierung der Insulinsensitivität mit Hilfe des isoglykämischen hyperinsulinämischen Glukose-Clamps.

Somit wurden zunächst in der Arbeit untersuchten Personen in ihrer Insulinsensitivität umfangreich charakterisiert.

Da Hinweise bestehen, dass eine Hyperglykämie per se eine Insulinresistenz induzieren kann, wurden Personen mit manifestem Diabetes in der Studie ausgeschlossen [24,78].


[24] Del Prato S, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. : Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia 37:1025-1035, 1994

[26] Volk A, Renn W, Overkamp D, Mehnert B, Maerker E, Jacob S, Balletshofer B, Häring HU, Rett K. : Insulin action and secretion in healthy, glucose tolerant first degree relatives of patients with type 2 diabetes mellitus. Influence of body weight. Exp. Clin. Endocrinol. Diab. 107:140-147, 1999

[78] Vuorinen-Markkola H, Koivisto VA, Yki-Järvinen H. Mechanism of hyperglycemia-induced insulin resistance in whole body and skeletal muscle of type 1 diabetic patients. Diabetes 41:571-580, 1992

Anmerkungen

In der gesamten Arbeit kein Hinweis auf die Quelle der Übernahme.

Sichter
(Klgn) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140410221250

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