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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1-
Quelle: Hauer 2003
Seite(n): 8, Zeilen: 8, 9
[Den Circulus vitiosus der Insulinresistenz vereinfacht dargestellt, zeigt die Abbildung 1-1. Die Hyperinsulinämie induziert dabei eine verminderte] Signaltransduktion als post-Rezeptor-Defekt [24], welche konsekutiv die muskuläre Glukoseaufnahme herabsetzt und somit die Insulinresistenz verstärkt.

[Abbildung - identisch]

Abbildung 1-1: Circulus vitiosus der Insulinresistenz (IR)

Aber abgesehen von seltenen genetischen Defekten, wie zum Beispiel die Acanthosis nigricans oder das Leprechaunismus-Syndrom, welche zur Insulinresistenz führen, sind zwar die Ursachen, nicht aber die exakten Mechanismen der metabolischen Störung endgültig geklärt.

1.2.1 Insulinsekretion

Bei der Diagnose oder der Erstmanifestation eines Typ 2 Diabetes ist die Insulin-Sekretion, besonders die erste Phase, deutlich vermindert [22,25]. Aber auch bei gesunden, normoglykämischen Personen oder bei Übergewichtigen wird eine Störung der Insulin-Sekretion beschrieben [26,27].


[22] Häring HU: Pathogenesis of type II diabetes: are there common causes for insulin resistance and secretion failure? Exp Clin Endocrinol Diabetes 107:S17-S23, 1999

[24] Del Prato S, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. : Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia 37:1025-1035, 1994

[25] DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. : Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 15:318-368, 1992

[26] Volk A, Renn W, Overkamp D, Mehnert B, Maerker E, Jacob S, Balletshofer B, Häring HU, Rett K. : Insulin action and secretion in healthy, glucose tolerant first degree relatives of patients with type 2 diabetes mellitus. Influence of body weight. Exp Clin Endocrinol Diab 107:140-147, 1999

[27] Pimenta W, Korytkowski M, Mitrakou A, Jenssen T, Yki Jarvinen H, Evron W, Dailey G, Gerich J. : Pancreatic beta-cell dysfunction as the primary genetic lesion in NIDDM. Evidence from studies in normal glucose-tolerant individuals with a first-degree NIDDM relative. JAMA 273:1855-1861, 1995

[S. 8]

Den Circulus vitiosus der Insulinresistenz vereinfacht dargestellt, zeigt die Abbildung 1-1. Die Hyperinsulinämie induziert dabei eine verminderte

[S. 9]

Signaltransduktion als post-Rezeptor-Defekt [24], welche konsekutiv die muskuläre Glukoseaufnahme herabsetzt und somit die Insulinresistenz verstärkt.

[Abbildung - identisch]

Abbildung 1-1: Circulus vitiosus der Insulinresistenz (IR)

Aber abgesehen von seltenen genetischen Defekten, wie zum Beispiel die Acanthosis nigricans oder das Leprechaunismus-Syndrom, welche zur Insulinresistenz führen, sind die exakten Ursachen und Mechanismen der metabolischen Störung noch nicht endgültig geklärt.

1.2.1 Insulinsekretion

Bei der Diagnose oder der Erstmanifestation eines Typ 2 Diabetes ist die Insulin-Sekretion, besonders die erste Phase, deutlich vermindert [22,25]. Aber auch bei gesunden, normoglykämischen Personen oder bei Übergewichtigen wird eine Störung der Insulin-Sekretion beschrieben [26,27].


[22] Häring HU: Pathogenesis of type II diabetes: are there common causes for insulin resistance and secretion failure? Exp Clin Endocrinol Diabetes 107:S17-S23, 1999

[24] Del Prato S, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. : Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia 37:1025-1035, 1994

[25] DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. : Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 15:318-368, 1992

[26] Volk A, Renn W, Overkamp D, Mehnert B, Maerker E, Jacob S, Balletshofer B, Häring HU, Rett K. : Insulin action and secretion in healthy, glucose tolerant first degree relatives of patients with type 2 diabetes mellitus. Influence of body weight. Exp. Clin. Endocrinol. Diab. 107:140-147, 1999

[27] Pimenta W, Korytkowski M, Mitrakou A, Jenssen T, Yki Jarvinen H, Evron W, Dailey G, Gerich J. : Pancreatic beta-cell dysfunction as the primary genetic lesion in NIDDM. Evidence from studies in normal glucose-tolerant individuals with a first-degree NIDDM relative. JAMA 273:1855-1861, 1995

Anmerkungen

In der ganzen Arbeit wird nicht auf diese Quelle verwiesen.

Sichter
(Klgn), PlagProf:-)

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