Fandom

VroniPlag Wiki

Cad/Fragment 012 01

< Cad

31.373Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Teilen

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.


Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-
Quelle: Hauer 2003
Seite(n): 13, Zeilen: 13, 14
[Daher nimmt man heute an, dass eine im "Organ Fettgewebe" lokalisierte Regulationsstörung, nämlich einer verminderten insulin-vermittelten Antilipolyse] einerseits und zum Beispiel einer gesteigerten sympatho-adrenerg vermittelten Lipolyse-Sensitivität andererseits, zu der im Plasma nachweisbaren Erhöhung der Freien Fettsäuren führt. Diese Störung induziert dann im Skelettmuskel aufgrund einer Substrat-Kompetition eine vermehrte Lipidoxidation und konsekutiv eine verminderte Glukoseaufnahme [54-62] (s. Abb. 1-4). Diese kompetitive Hemmung wird als "Randle Mechanismus" beschrieben [54]. Weiterhin haben die vermehrten FFS eine inhibitorische Wirkung auf den Glukosetransport im Skelettmuskel und durch eine Erhöhung der FFS wird die Glukoneogenese in der Leber aktiviert.

Allerdings haben bisherige Studien nur eine relativ schwache Korrelation zwischen Serumwerten der FFS und dem Ausmaß der Insulinresistenz gegeben [63], so dass dieser oben genannte Mechanismus die Störung der Insulinsensitivität nicht hinreichend zu erklären erklären [sic] ist.

[Abbildung - identisch]

Abbildung 1-4: "Cross talk" zwischen Fett- und Muskelgewebe


[54] Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. : The glucose-fatty acid cycle; its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1:784-789, 1963

[55] Roden M, Krssak M, Stingl H, Gruber S, Hofer A, Furnsinn C, Moser E, Waldhausl W. : Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes 48:358-364, 1999

[56] Boden G: Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes 46:3-10, 1997

[57] Jucker BM, Rennings AJ, Cline GW, Shulman GI. : 13C and 31P NMR studies on the effects of increased plasma free fatty acids on intramuscular glucose metabolism in the awake rat. J. Biol. Chem. 272:10464-10473, 1997

[58] Kim JK, Wi JK, Youn JH. : Plasma free fatty acids decrease insulin-stimulated skeletal muscle glucose uptake by suppressing glycolysis in conscious rats. Diabetes 45:446-453, 1996

[59] Roden M, Price TB, Perseghin G, Petersen KF, Rothman DL, Cline GW, Shulman GI. : Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J. Clin. Invest. 97:2859-2865, 1996

[60] Boden G and Chen X. : Effects of fat on glucose uptake and utilization in patients with non-insulin-dependent diabetes. J. Clin. Invest. 96:1261-1268, 1995

[61] Boden G, Chen X, Ruiz J, White JV, Rossetti L. : Mechanisms of fatty acid-induced inhibition of glucose uptake. J. Clin. Invest. 93:2438-2446, 1994

[62] Randle PJ, Priestman DA, Mistry SC, Halsall A. : Glucose fatty acid interactions and the regulation of glucose disposal. J. Cell Biochem. 55 Suppl:1-11, 1994

[63] Bergman RN, Ader M. : Free fatty acids and pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Trends Endocrinol Metab. 11(9):351-6, 2000

[S. 13]

Daher nimmt man heute an, dass eine im "Organ Fettgewebe" lokalisierte Regulationsstörung, nämlich einer verminderten insulin-vermittelten Antilipolyse einerseits und zum Beispiel einer gesteigerten sympatho-adrenerg vermittelten Lipolyse-Sensitivität andererseits, zu der im Plasma nachweisbaren Erhöhung der Freien Fettsäuren führt. Diese Störung induziert dann im Skelettmuskel aufgrund einer Substrat-Kompetition eine vermehrte Lipidoxidation und

[S. 14]

konsekutiv eine verminderte Glukoseaufnahme [54-62] (s. Abb. 1-4). Diese kompetitive Hemmung wird als "Randle Mechanismus" beschrieben [54]. Weiterhin haben die vermehrten FFS eine inhibitorische Wirkung auf den Glukosetransport im Skelettmuskel und durch eine Erhöhung der FFS wird die Glukoneogenese in der Leber aktiviert.

Allerdings haben bisherige Studien nur eine relativ schwache Korrelation zwischen Serumwerten der FFS und dem Ausmass der Insulinresistenz gegeben [63], so dass dieser oben genannte Mechanismus die Störung der Insulinsensitivität nicht hinreichend erklärt.

[Abbildung - identisch]

Abbildung 1-4: "Cross talk" zwischen Fett- und Muskelgewebe


[54] Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. : The glucose-fatty acid cycle; its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1:784-789, 1963

[55] Roden M, Krssak M, Stingl H, Gruber S, Hofer A, Furnsinn C, Moser E, Waldhausl W. : Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes 48:358-364, 1999

[56] Boden G: Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes 46:3-10, 1997

[57] Jucker BM, Rennings AJ, Cline GW, Shulman GI. : 13C and 31P NMR studies on the effects of increased plasma free fatty acids on intramuscular glucose metabolism in the awake rat. J. Biol. Chem. 272:10464-10473, 1997

[58] Kim JK, Wi JK, Youn JH. : Plasma free fatty acids decrease insulin-stimulated skeletal muscle glucose uptake by suppressing glycolysis in conscious rats. Diabetes 45:446-453, 1996

[59] Roden M, Price TB, Perseghin G, Petersen KF, Rothman DL, Cline GW, Shulman GI. : Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J. Clin. Invest. 97:2859-2865, 1996

[60] Boden G and Chen X. : Effects of fat on glucose uptake and utilization in patients with non-insulin-dependent diabetes. J. Clin. Invest. 96:1261-1268, 1995

[61] Boden G, Chen X, Ruiz J, White JV, Rossetti L. : Mechanisms of fatty acid-induced inhibition of glucose uptake. J. Clin. Invest. 93:2438-2446, 1994

[62] Randle PJ, Priestman DA, Mistry SC, Halsall A. : Glucose fatty acid interactions and the regulation of glucose disposal. J. Cell Biochem. 55 Suppl:1-11, 1994

[63] Bergman RN, Ader M. : Free fatty acids and pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Trends Endocrinol Metab. 11(9):351-6, 2000

Anmerkungen

In der ganzen Arbeit wird nicht auf diese Quelle verwiesen.

Sichter
(Klgn), PlagProf:-)

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki