von Dr. Carsten Krahtz
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| [1.] Cak/Fragment 005 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-12-13 16:33:33 Schumann | Cak, Fragment, Gesichtet, Kuehn 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Kuehn 2008 Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 11ff; 6: 1ff |
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| Auf diese Weise folgt der Muskelverband synchron der Aktivität der Schrittmacherzelle (14). Die kontinuierliche Fortleitung einer solchen Erregung der Kelch- und Nierenbeckenmuskulatur über den pyeloureteralen Übergang führt zu einer peristaltischen Kontraktionswelle, die den Harnleiter entlang läuft und so einen Urinbolus von der Niere zur Harnblase transportiert (3). Dieser autonom arbeitende myogene Mechanismus kann von alpha und ß-adrenergen, cholinergen oder nicht-adrenergen, nicht-cholinergen (NANC) Transmittern des vegetativen Nervensystems im Sinne einer Stimulation oder Hemmung moduliert werden. Dadurch ändert sich die spontane Kontraktionsfrequenz, die Erregungsleitung und/oder die Kontraktionskraft der Zellen. Sogenannte en passant-Synapsen varikoser Nervenfasern, welche glatte Muskelzellen erreichen, schütten ihre Transmittersubstanzen bei Erregung in das Interstitium aus, durch Diffusion gelangen diese zu entsprechenden Rezeptoren auf der Oberfläche der Zellmembran.
Auch die Urinsekretion der Nieren und der Abflußwiderstand haben einen Einfluß auf die Ureter-Peristaltik (15). Der im Nierenbecken gesammelte Urin formt sich zu einem Tropfen (Urinbolus), der durch seine Ausdehnung die glatte Wandung des Harnleiters dehnt. Diese Dehnung induziert eine zunehmende Depolarisierung der Schrittmacherzellen, wodurch sich die Frequenz der Aktionspotentiale erhöht. Mit der Erhöhung der Urinsekretion kommt es zum Anstieg der peristaltischen Frequenz. Kommt es aufgrund eines Abflußhindernisses. z.B. bei steigendem intravesikalen Druck, zum Rückstau von Urin in den Ureter, so reagiert dieser mit einer Ausdehnung und/oder einer Verdopplung der Kontraktionskraft und einem Anstieg der Frequenz (15). Pathologische Veränderungen der retroperitonealen Umgebung, u.a. eine retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond) oder maligne Metastasen eines Mamma-, Magen-, oder Ovarialkarzinoms, können ebenfalls zu einer Beeinträchtigung der Funktion des Ureters und zu einer einseitigen oder beidseitigen Harnstauung führen. 1.4 Zelluläre Mechanismen der Tonusregulation glatter Muskulatur: Die Bedeutung von Ca2+, K+ und K+-Kanälen Der kontraktile Apparat glatter Muskelzellen wird durch eine Erhöhung der intrazellulären (zytoplasmatischen) Konzentration freien Ca2+ über einen definierten Schwellenwert, dieser beträgt etwa 0.1 μM, aktiviert. Die elektromechanische Kopplung beschreibt den Zusammenhang zwischen der elektrischen Aktivität glatter Muskulatur und der Ca2+-abhängigen mechanischen Kraftentwicklung. Die Depolarisierung der Zellmembran infolge eines Aktionspotentials führt zur Aktivierung spannungsabhängiger Ca2+-Kanäle in der Membran der glatten Muskelzelle und somit zur Bewegung extrazellulären Ca2+ in das Zytoplasma. Dieser passive Transport von Ca2+ entlang eines Konzentrationsgradienten stimuliert die Aktivierung Ca2+-abhängiger K+-Kanäle, was eine Bewegung von K+ in den extrazellulären Raum auslöst. Die Tatsache, daß die kontraktile Wirkung depolarisierender Agentien, dazu zählt auch K+, in vitro durch die Applikation geringer [Konzentrationen von Ca2+-Antagonisten blockiert wird, bestätigt die Notwendigkeit eines anhaltenden Ca2+-Einstroms in das Zytoplasma der Muskelzelle während des Kontraktionsvorgangs (16).] 3. Geneser F.: Das Harnsystem. In: Geneser F. (Hrsg.): Histologie. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln 1990, pp 425 - 529 14. Shepherd G.M. Neurobiology, 2nd Edition, Chapter 8: Neurotransmiters [sic] and neuromodulators. Oxford University Press, Oxford, New York 1988, pp 117 - 141 15. Boyarsky S., Labay P. (1969) Ureteral motility. Annu. Rev. Med. 20: 383 - 394 16. Mostwin J.L. (1986) The action potential of guinea pig bladder smooth muscle. J. Urol. 135: 1299 - 1303 |
Auf diese Weise folgt der Muskelverband synchron der Aktivität der Schrittmacherzelle (14). Die kontinuierliche Fortleitung einer solchen Erregung der Kelch- und Nierenbeckenmuskulatur über den pyeloureteralen Übergang führt zu einer peristaltischen Kontraktionswelle, die den Harnleiter entlang läuft und so einen Urinbolus von der Niere zur Harnblase transportiert (3). Dieser autonom arbeitende myogene Mechanismus kann von α- und ß-adrenergen, cholinergen oder nicht-adrenergen, nicht cholinergen (NANC) Transmittern des vegetativen Nervensystems im Sinne einer Stimmulation [sic] oder Hemmung moduliert werden. Dadurch ändert sich die spontane Kontraktionsfrequenz, die Erregungsleitung und/oder die Kontraktionskraft der Zellen. Sogenannte En passant-Synapsen varikoser Nervenfasern, welche glatte Muskelzellen erreichen, schütten ihre Transmittersubstanzen bei Erregung in das Interstitium aus, durch Diffusion gelangen diese zu entsprechenden Rezeptoren auf der Oberfläche der Zellmembran. Auch die Urinsekretion der Nieren und der Abflußwiderstand haben einen Einfluß auf die Ureter- Peristaltik (15). Der im Nierenbecken gesammelte Urin formt sich zu einem Tropfen (Urinbolus), der durch seine Ausdehnung die glatte Wandung des Harnleiters dehnt. Diese Dehnung induziert eine zunehmende Depolarisierung der Schrittmacherzellen, wodurch sich die Frequenz der Aktionspotentiale erhöht. Mit der Erhöhung der Urinsekretion kommt es zum Anstieg der peristaltischen Frequenz. Kommt es aufgrund eines Abflußhindernisses. z.B. bei steigendem infravesicalen Druck, zum Rückstau von Urin in den Ureter, so reagiert dieser mit einer Ausdehnung und/oder einer Verdopplung der Kontraktionskraft und einem Anstieg der Frequenz (15). Pathologische Veränderungen der retroperitonealen Umgebung, u.a. eine retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond) oder maligne Metastasen eines Mamma-, Magen-, oder Ovarialkarzinoms, können ebenfalls zu einer Beeinträchtigung der Funktion des Ureters und zu einer einseitigen oder beidseitigen Harnstauung führen.
[Seite 6] 1.4 Zelluläre Mechanismen der Tonusregulation glatter Muskulatur: Die Bedeutung von Ca2+, K+ und zyklischen Nukleosidmonophosphaten Der kontraktile Apparat glatter Muskelzellen wird durch eine Erhöhung der intrazellulären Konzentration freien Ca2+ über einen definierten Schwellenwert (ca. 0.1 μM) aktiviert. Es besteht eine Kopplung zwischen der Ca2+-abhängigen mechanischen Kraftentwicklung und der elektrischen Aktivität glatter Muskulatur, der Muskeltonus korreliert mit der Frequenz der Aktionspotentiale. Ursache eines Aktionspotentials ist die Aktivierung spannungsabhängiger Ca2+-Kanäle in der Membran der glatten Muskelzelle durch die Depolarisierung der Membran und die damit verbundene Bewegung extrazellulären Ca2+ in das Zytoplasma, die eine Aktivierung Ca2+-abhängiger K+-Kanäle und damit eine Bewegung von K+ in den extrazellulären Raum auslöst (16). Daß die kontraktile Wirkung depolarisierender Agentien, z.B. des K+, in vitro durch die Applikation geringer Konzentrationen von Ca2+-Antagonisten blockiert wird, bestätigt die Notwendigkeit eines anhaltenden Ca2+-Einstroms in das Zytoplasma der Muskelzelle während des Kontraktionsvorgangs. 3. Hertle L., Nawrath H. (1986) Wirkungen von Pharmaka am oberen Harntrakt des Menschen. Urologe [A] 25: 252 - 258 14. Shepherd G.M. Neurobiology, 2nd Edition, Chapter 8: Neurotransmiters [sic] and neuromodulators. Oxford University Press, Oxford, New York 1988, pp 117 - 141 15. Boyarsky S., Labay P. Principles of Ureteral Physiology. In: Bergman H. (Ed.) The Ureter. 2nd Edition, Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokio, Hong Kong, Barcelona, Budapest 1981, pp 71 - 104 16. Mostwin J.L. (1986) The action potential of guinea pig bladder smooth muscle. J. Urol. 135: 1299 - 1303 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Man beachte: via copy-paste aus Kühn ergibt sich "von - und ß-adrenergen", was eine Erklärung dafür sein könnte, warum in der untersuchten Arbeit "von alpha und ß-adrenergen" steht. Die Referenz 3 bei Kühn ist Referenz 2 bei Cak und nicht 3. |
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