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Cak/006

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Eine neue Option in der Pharmakotherapie der Urolithiasis? Eine In vitro [sic] und In vivo Studie [sic]

von Dr. Carsten Krahtz

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Cak/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-15 09:16:33 WiseWoman
Cak, Fragment, Gesichtet, Kuehn 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-20
Quelle: Kuehn 2008
Seite(n): 6, Zeilen: 11ff
[Die Tatsache, daß die kontraktile Wirkung depolarisierender Agentien, dazu zählt auch K+, in vitro durch die Applikation geringer] Konzentrationen von Ca2+-Antagonisten blockiert wird, bestätigt die Notwendigkeit eines anhaltenden Ca2+-Einstroms in das Zytoplasma der Muskelzelle während des Kontraktionsvorgangs (16).

Die Ca2+-Abhängigkeit der Muskelkontraktion wird von einer Gruppe spezifischer Proteine vermittelt, die mit den Actin-Filamenten der Zelle assoziiert sind. Die Ca2+-Wirkung wird durch Calmodulin, ein Ca2+-bindendes Protein vermittelt. Der Komplex aus Ca2+ und Calmodulin aktiviert das Enzym Myosin Light Chain Kinase (MLCK), welches die Phosphorylierung der leichten 20 KD Kette des Myosins katalysiert. Diese Phosphorylierung ist Voraussetzung für die Stimulation der Mg2+/ATPase-Aktivität des Myosins durch Actin, die zur zyklischen ATP-Hydrolyse während der Muskelkontraktion führt. Um eine Kontraktion glatter Muskulatur zu antagonisieren, ist es notwendig, daß die intrazelluläre Konzentration freien Ca2+ unter 0.1 μM sinkt. Dazu wird zytosolisches Ca2+ in zelluläre Kompartimente aufgenommen, über Ionen-Kanäle der Zellmembran in den extrazellulären Raum verbracht oder innerhalb der Zelle an Proteine und Membranstrukturen gebunden. Der Transport von Ca2+ über die Zellmembran in den extrazellulären Raum erfolgt in der Regel gegen den elektrischen und chemischen Gradienten des Ions, ist also ein energieabhängiger Vorgang, der ATP-abhängige Ca2+-Pumpen benötigt. Als intrazelluläre Ca2+-Speicher dienen das Sarcoplasmatische Reticulum (SR) und die Mitochondrien, die bis zu 30 mmol Ca2+/kg Trockengewicht akkumulieren können. Diese Menge ist ausreichend, um bei einer dem Konzentrationsgradienten folgenden, passiven Freisetzung in das Zytoplasma den kontraktilen Apparat zu aktivieren. Der Transport des Ca2+ aus dem Zytoplasma in das SR erfolgt ebenfalls durch ATP-abhängige Ca2+-Pumpen, die in der Membran des SR lokalisiert sind (17).


16. Mostwin J.L. (1986) The action potential of guinea pig bladder smooth muscle. J. Urol. 135: 1299 - 1303

17. Itoh T. (1991) Pharmacomechanical coupling in vascular smooth muscle cells: an overview. Japan. J. Pharmacol. 55: 1 - 9

Daß die kontraktile Wirkung depolarisierender Agentien, z.B. des K+, in vitro durch die Applikation geringer Konzentrationen von Ca2+-Antagonisten blockiert wird, bestätigt die Notwendigkeit eines anhaltenden Ca2+-Einstroms in das Zytoplasma der Muskelzelle während des Kontraktionsvorgangs.

Die Ca2+-Abhängigkeit der Muskelkontraktion wird von einer Gruppe spezifischer Proteine vermittelt, die eng mit den Actinfilamenten der Zelle assoziiert sind. Die Ca2+-Wirkung wird durch Calmodulin, ein Ca2+-bindendes Protein vermittelt. Der Komplex aus Ca2+ und Calmodulin aktiviert die Myosin Light Chain Kinase (MLCK), welche die Phosphorylierung der leichten 20 KD Kette des Myosins katalysiert. Diese Phosphorylierung ist Voraussetzung für die Aktivierung der Mg2+ ATPase-Aktivität des Myosins durch Actin, die zur zyklischen ATP-Hydrolyse während der Muskelkontraktion führt. Um einen entspannten Zustand der Muskulatur zu erreichen, ist es notwendig, daß die intrazelluläre Konzentration des freien Ca2+ unter 0.1 μM sinkt. Dazu wird zytosolisches Ca2+ innerhalb der Zelle an Proteine und Membranstrukturen gebunden, in zelluläre Kompartimente aufgenommen oder über Ionenkanäle der Zellmembran in den extrazellulären Raum verbracht. Der Transport von Ca2+ über die Zellmembran in den extrazellulären Raum erfolgt in der Regel gegen den elektrischen und chemischen Gradienten des Ions, ist also ein energieabhängiger Vorgang, der ATP-abhängige Ca2+-Pumpen benötigt. Als intrazelluläre Ca2+-Speicher dienen das Sarcoplasmatische Reticulum (SR) und die Mitochondrien. Das SR glatter Muskelzellen kann bis zu 30 mmol Ca2+/kg Trockengewicht akkumulieren, diese Menge ist ausreichend, um bei einer dem Konzentrationsgradienten folgenden, passiven Freisetzung in das Zytoplasma den kontraktilen Apparat zu aktivieren. Der Transport des Ca2+ aus dem Zytoplasma in das SR erfolgt durch ATP-abhängige Ca2+-Pumpen in der Membran des SR (17).


16. Mostwin J.L. (1986) The action potential of guinea pig bladder smooth muscle. J. Urol. 135: 1299 - 1303

17. Itoh T. (1991) Pharmacomechanical coupling in vascular smooth muscle cells: an overview. Japan. J. Pharmacol. 55: 1 - 9

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20151215091730

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