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Cep/039

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Untersuchungen zum zeitlichen Verlauf der Weisheitszahneruption bei einer europiden Population

von Dr. Corinna Ellen Peschke

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Cep/Fragment 039 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-22 18:15:48 WiseWoman
Cep, Fragment, Gesichtet, Olze 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Olze 2005
Seite(n): 15, 16, Zeilen: 15: 13ff - 16: 1ff
[Olze et al. (2004a, 2004b, 2004c) untersuchten, inwieweit anhand eines Orthopantomogramms ein klinisch bedeutsamer Parameter, wie der Ausprägungsgrad des parodontalen Knochenabbaus oder der DMF-Index, zur Altersschätzung] herangezogen werden kann und Aussagen zur Vollendung des 21. Lebensjahres erlaubt.

Parodontaler Knochenabbau. Gingiva, Wurzelzement, periodontales Ligament (Desmodont) und Alveolenkortikalis bilden den Zahnhalteapparat (Parodontium). Die Parodontalerkrankungen umfassen Veränderungen an diesen Strukturen. Mit zunehmendem Lebensalter gewinnen atrophische und degenerative Veränderungen am Parodontium an Bedeutung (Henning 1989). Ferner unterliegt das Pulpa- Dentin- System fortschreitenden biomorphotischen Veränderungen (Zuhrt 1991), welche das umliegende Parodontium beeinflussen können. Darüber hinaus bedingen entzündliche Veränderungen des Parodontiums einen entsprechenden Abbau der parodontalen Gewebe. Gingivitis und Parodontitis sind Ausdruck der entzündlichen Reaktion des Parodonts, ausgelöst durch supra- und vor allem subgingivale Plaques, die in unmittelbarer Umgebung zu den parodontalen Geweben direkten Einfluss auf diese ausüben. Die Metaboliten der Plaque bauen wichtige Bestandteile der Interzellulärsubstanz, wie Kollagen, Hyaluronsäure und Chondroitinsulfat, ab. Endotoxine aktivieren das Komplementsystem und induzieren eine akute Inflammation; dadurch zerstören und lockern sie das dichte epitheliale und bindegewebige Gefüge auf und schädigen die Zellen des Wirts (Flores De Jacobi 1987). Die Permeabilität des Saumepithels nimmt zu, dadurch wird die Passage entzündungsfördernder Stoffwechselprodukte der Plaque in tiefere Gewebeabschnitte begünstigt. Es kommt zu einem Attachmentverlust, der klinisch- röntgenographisch durch Taschenbildung ohne beziehungsweise mit Gingivarezession und Knochenabbau manifest wird (Merte 1992). Referenzbereiche für den Grad des Befestigungsverlustes sind Schmelz-Zement- Grenze und klinischer Taschenfundus beziehungsweise röntgenographische Knochengrenze.

Olze et al. (2004b) untersuchten insgesamt 650 konventionell gefertigte Orthopantomogramme von deutschen Personen im Alter von 18 – 30 Jahren. Pro Altersgruppe wurden jeweils 25 Aufnahmen von männlichen und weiblichen Probanden ausgewertet. Der parodontale Knochenabbau wurde an den zweiten Prämolaren aller vier Quadranten bestimmt. Berücksichtigt wurden nur karies- und restaurationsfreie Zähne. Hierzu wurde eine vierstufige Stadieneinteilung verwendet. Die Stadien wurden folgendermaßen definiert:

Gingiva, Wurzelzement, periodontales Ligament (Desmodont) und Alveolenkortikalis bilden den Zahnhalteapparat (Parodontium). Die Parodontalerkrankungen umfassen Veränderungen an diesen Strukturen. Mit zunehmendem Lebensalter gewinnen atrophische und degenerative Veränderungen am Parodontium an Bedeutung (Henning 1989). Ferner unterliegt das Pulpa- Dentin- System fortschreitenden biomorphotischen Veränderungen (Zuhrt 1991), welche das umliegende Parodontium beeinflussen können. Darüber hinaus bedingen entzündliche Veränderungen des Parodontiums einen entsprechenden Abbau der parodontalen Gewebe. Für die Entwicklung der chronisch-entzündlichen Erkrankungen des Parodonts sind Bakterien in der dentalen Plaque verantwortlich (Rataitschak 2004). Gingivitis und Parodontitis sind Ausdruck der entzündlichen Reaktion des Parodonts, ausgelöst durch supra- und vor allem subgingivale Plaques, die in unmittelbarer Umgebung zu den parodontalen Geweben direkten Einfluss auf diese ausüben. Die Metaboliten der Plaque bauen wichtige Bestandteile der Interzellulärsubstanz, wie Kollagen, Hyaluronsäure und Chondroitinsulfat, ab. Endotoxine aktivieren das Komplementsystem und induzieren eine akute Inflammation; dadurch zerstören und lockern sie das dichte epitheliale und bindegewebige Gefüge auf und schädigen die Zellen des Wirts (Flores De Jacobi 1987). Die Permeabilität des Saumepithels nimmt zu, dadurch wird die Passage entzündungsfördernder Stoffwechselprodukte der Plaque in tiefere Gewebeabschnitte begünstigt. Es kommt zu einem Attachmentverlust, der klinischröntgenographisch durch Taschenbildung ohne bzw. mit Gingivarezession und Knochenabbau manifest wird (Merte 1992). Referenzbereiche für den Grad des Befestigungsverlustes sind

[Seite 16]

Schmelz-Zement-Grenze und klinischer Taschenfundus bzw. röntgenographische Knochengrenze.

Olze et al. (2004) haben überprüft, inwieweit anhand eines Orthopantomogramms ein klinisch bedeutsamer Parameter, wie der Zustand des marginalen Parodontiums, zur Altersschätzung herangezogen werden kann und Aussagen zur Vollendung des juristisch relevanten 21. Lebensjahres erlaubt.

Es wurden insgesamt 650 konventionell gefertigte Orthopantomogramme von deutschen Personen im Alter von 18 – 30 Jahren untersucht. Pro Altersgruppe wurden jeweils 25 Aufnahmen von männlichen und weiblichen Probanden ausgewertet. [...]

Der parodontale Knochenabbau wurde an den zweiten Prämolaren aller vier Quadranten bestimmt. Hierzu wurde eine vierstufige Stadieneinteilung verwendet. Die Stadien wurden folgendermaßen definiert:

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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