Ch/Fragment 016 04

Typus KomplettPlagiat

Bearbeiter Hood

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 4-22

Quelle: Anastasiadis 2005 Seite(n): 4-5, Zeilen: 15-31, 1-4

Mechanische Aspekte spielen besonders bei posttraumatischen Läsionen oder der Osteochondrosis dissecans eine Rolle für die weitere Gelenkdegeneration. Insbesondere bei osteochondralen Defekten kommt es über eine pathologische Lastumverteilung auf angrenzende Bezirke zum Fortschreiten der Degeneration (32). Mit zunehmender Defektgröße kommt es zu einem erhöhten lokalen Druckkontakt im Randbereich des Defektes (33). Bei größeren Knorpelschäden und der Mitbeteiligung anderer Gelenkstrukturen steigt das Arthroserisiko, insbesondere bei Patienten älter als 30 Jahre, stark an (34, 35, 36). Im Rahmen der Arthroseentstehung kommt es zu einer chronischen, fortschreitenden Zerstörung des Gelenkknorpels und damit zum Funktionsverlust des Gelenkes (32). Neben dem Abbau molekularer Komponenten kommt es zur Destabilisierung des Kollagennetzwerkes und der Knorpelgrundsubstanz. Beide Mechanismen führen zur mikroskopischen und später zur makroskopischen Matrixzerstörung, dem sichtbaren Knorpelabrieb. Die Zellen reagieren auf diese Veränderungen zunächst mit einer verstärkten Neusynthese von Knorpelmatrixkomponenten (12, 37). Weiterhin kommt es zu einer Proliferation vor allem der Knorpelzellen der oberen und mittleren Zone , die sich 4 [sic!] histologisch im Auftreten von charakteristischen Zellnestern im osteoarthrotisch geschädigten Gelenkknorpel zeigt. Neben den Veränderungen im Bereich des Gelenkknorpels gibt es drei weitere relevant pathologische Veränderungen im Bereich des Gelenkes: [12] Aigner T, Söder S (2001) Wachstumsstimulation in Knorpelgeneration, Knorpeldegeneration, Knorpelregeneration und Knorpelersatz. In: Gelenkknorpeldefekte, Hrsg. Erggelet C, Steinwachs M, Steinkopffverlag Darmstadt: 41-49. [32] Mankin HJ (1982) The reponse of articular cartilage to mechanical injury. Journal Bone Joint Surg Am 64: 460-66. [33] Brown TD, Pope DF, Hale JE, Buckwalter JA, Brand RA (1991) Effects of osteochondral defect size on cartilage contact stress. J Orthop Res 9: 559-567 [34] Gillquist J, Messner K (1999) Anterior cruciate ligament reconstruciton and the long-term incidence of gonarthrosis. Sports Med 27: 143-156. [35] Sahlstrom A, Johnell O, Redlund-Johnell I (1997) The natural course of osteoarthritis of the knee. Clin Orthop 340: 152-157. [36] Schenk RC, Goodnight JM (1996) Current concepts review : Osteochondrosis diseccans. J Bone Joint Surg Am 78: 439–456. [37] Aigner T, Glückert K, Mark K (1997) Activation of collagen synthesis and phenotypic modulation of chondrozytes in early human osteoarthritic cartilage lesions. Osteoarthrits Cartilage 5: 183-185.

Mechanische Aspekte spielen besonders bei posttraumatischen Läsionen oder der Osteochondrosis dissecans eine Rolle für die weitere Gelenkdegeneration. Insbesondere bei osteochondralen Defekten kommt es über eine pathologische Lastumverteilung auf angrenzende Bezirke zum Fortschreiten der Degeneration (101). Mit zunehmender Defektgröße kommt es zu einem erhöhten lokalen Druckkontakt im Randbereich des Defektes (22). Bei größeren Knorpelschäden und der Mitbeteiligung anderer Gelenkstrukturen steigt das Arthroserisiko, insbesondere bei Patienten älter als 30 Jahre, stark an (39, 74, 98,101). Im Rahmen der Arthroseentstehung kommt es zu einer chronischen, fortschreitenden Zerstörung des Gelenkknorpels und damit zum Funktionsverlust des Gelenkes (70, 77). Neben dem Abbau molekularer Komponenten kommt es zur Destabilisierung des Kollagennetzwerkes und der Knorpelgrundsubstanz. Beide Mechanismen führen zur mikroskopischen und später zur makroskopischen Matrixzerstörung, dem sichtbaren Knorpelabrieb. Die Zellen reagieren auf diese Veränderungen zunächst mit einer verstärkten Neusynthese von Knorpelmatrixkomponenten (2,3). Weiterhin kommt es zu einer Proliferation vor allem der Knorpelzellen der oberen und mittleren Zone, die sich [Seite 5] histologisch im Auftreten von charakteristischen Zellnestern im osteoarthrotisch geschädigten Gelenkknorpel zeigt. Neben den Veränderungen im Bereich des Gelenkknorpels gibt es drei weitere relevant pathologische Veränderungen im Bereich des Gelenkes: (101) Schenk RC, Goodnight JM (1996) Current concepts review : Osteochondrosis diseccans. J Bone Joint Surg Am 78: 439 - 456 (22) Brown TD, Pope DF, Hale JE, Buckwalter JA, Brand RA (1991) Effects of osteochondral defect size on cartilage contact stress. J Orthop Res 9: 559-567 (39) Gillquist J, Messner K (1999) Anterior cruciate ligament reconstruciton and the long-term incidence of gonarthrosis. Sports Med 27: 143-156 (74) Mendler M, Eich-Bender SG, Vaughan L, Winterhalter KH, Bruckner P(1989) Cartilage contains mixed fibrils of collagen types II, IX, and XI. J Cell Biol. 108: 191-7. (98) Sahlstrom A, Johnell O, Redlund-Johnell I (1997) The natural course of osteoarthritis of the knee. Clin Orthop 340: 152-157 (70) Maletius W, Aigner T (1999) Morphologie und Molekularpathologie der Osteoarthrose. Arthroskopie 12: 3-8 (77) Mohr W (1984) Gelenkkraknheiten. Thieme Verlag, Stuttgart, New York (2) Aigner T, Stoss H, Weseloh G, Zeiler G, von der Mark K (1992) Activation of collagen type II expression in osteoarthritic and rheumatoid cartilage. Virchows Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol 62: 337-45 (3) Aigner T, Bertling W, Stöß H, Weseloh G, Mark K von der (1993) Independent expression of fibrill-forming collagens I, II and III in chondrocytes in human osteoarthritic cartilage. J Clin Invest 91 : 829-837

Anmerkungen Nur in den Quellenangaben gibt es Unterschiede. Das Fragment belegt einen offensichtlichen Copy&Paste-Fehler: Bei der Übernahme wurde die Seitenzahl des Originals ("4") gleich mit kopiert und nicht mehr nachträglich aus dem "eigenen" Text eliminiert.

Sichter Agrippina1