21 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat
| [1.] Cht/Fragment 007 13 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:12 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 17:30 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 13-17 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 1, Zeilen: 12ff |
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| Wichtige Kofaktoren für die gesteigerte Mortalität bei Dialysepatienten sind eine urämiebedingte Malnutrition und die unzureichende Entfernung von Urämietoxinen (Iseki et al., 1993; Iseki et al., 1997; Owen et al., 1993).
Die jährliche Todesrate von Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz liegt bei fast 25%. |
Die jährliche Todesrate von Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz liegt bei fast 25%. [...] Wichtige Cofaktoren für die gesteigerte Mortalität bei Dialysepatienten sind eine urämiebedingte Malnutrition und die unzureichende Entfernung von Urämietoxinen (Iseki et al., 1993; Iseki et al., 1997; Owen et al., 1993). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [2.] Cht/Fragment 010 03 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:12 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 16:44 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 3-5 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 3, Zeilen: 4-6 |
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| Das Auftreten von Gefäßkalzifikationen weist eine Verbindung zur erhöhten Gefäßsteifigkeit vor allem der großen arteriellen Gefäße bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz auf (Guerin et al., 2000). | Auch das Auftreten von Gefäßkalzifikationen weist eine Verbindung zur erhöhten Gefäßsteifigkeit vor allem der großen arteriellen Gefäße bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz auf (Guerin et al., 2000). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Man beachte, dass die angegebene Quelle auf Englisch verfasst ist, den angegebenen Wortlaut also nicht enthält. Man beachte auch, dass im Text der Quelle sowohl vor als auch nach der hier dokumentierten Fundstelle Text übernommen wurde, siehe: Fragment 016 18. |
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| [3.] Cht/Fragment 010 08 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:12 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 20:01 (Hindemith) | Cht, Fragment, Gesichtet, Pfäffle 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 8-14 |
Quelle: Pfäffle 2009 Seite(n): 11, Zeilen: 24-29 |
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| Die Kenntnis der Pathophysiologie der Atherosklerose hat sich in den letzten Jahrzehnten grundlegend gewandelt. Während früher angenommen wurde, dass der arteriosklerotische Prozess im Wesentlichen in der Ablagerung von Lipiden und Lipoproteinen in der Gefäßwand besteht, weiß man heute, vor allem aufgrund umfangreicher Daten aus dem Bereich der vaskulären Biologie, dass dies eine sehr vereinfachte Vorstellung war. Arteriosklerose muss als ein hoch komplexer, aktiver Prozess betrachtet werden, und ist wesentlich durch eine inflammatorische Reaktion in der Gefäßwand charakterisiert. [....] (Dtsch Ärztebl 2003)
Deutsches Ärzteblatt 2003; Atherosklerose als inflammatorischer Prozess,100(23): A-1622 |
Die Hypothesen zur Entstehung der Arteriosklerose haben sich in den letzten Jahrzehnten grundlegend gewandelt. Während wir früher annahmen, dass der arteriosklerotische Prozess im Wesentlichen in der Ablagerung von Lipiden und Lipoproteinen in der Gefäßwand besteht, wissen wir heute, dass Arteriosklerose als ein hoch komplexer, aktiver Prozess betrachtet werden muss und wesentlich durch eine inflammatorische Reaktion in der Gefäßwand charakterisiert ist (72).
(72) Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002;420:868-74. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die angegebene Quelle enthält den Wortlaut nicht. Im Text der Quelle schließt sich direkt Fragment 011 03 an. |
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| [4.] Cht/Fragment 011 03 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:13 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 19:47 (Hindemith) | Cht, Fragment, Gesichtet, Pfäffle 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 3-12, 15-21 |
Quelle: Pfäffle 2009 Seite(n): 11, 12, 13, 14, 15, Zeilen: 11: letzter Absatz - 12: 1ff; 13: 7ff; 14: 2-4; 15: 2-3 |
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| Die frühe Phase der Atherogenese, noch vor Entstehung der arteriosklerotischen Läsion, ist gekennzeichnet durch die so genannte endotheliale Dysfunktion. Eine Reihe unterschiedlicher Risikofaktoren wie z. B. Rauchen, Übergewicht, körperliche Inaktivität, Hyperlipoproteinämie und Typ 2 Diabetes sowie andere bislang noch nicht identifizierte Faktoren führen zu einer Schädigung des Endothels. Die Permeabilität des Endothels für Lipoproteine und andere zirkulierende Stoffe im Plasma nimmt hierdurch zu.
Im weiteren Verlauf dringen vor allem Monozyten und in geringerem Ausmaß T-Lymphozyten in den subintimalen Raum ein. Es kommt zur Differenzierung in Makrophagen und nach Lipidbeladung entstehen Schaumzellen, die charakteristischen Zellen der arteriosklerotischen Plaque. [...] [...] Gleichzeitig wandern weitere glatte Muskelzellen ein und bilden zusammen mit extrazellulärer Matrix eine fibröse Kappe, die das zirkulierende Blut und die arteriosklerotische Plaque voneinander trennt. Kommt es zur verminderten Bildung von extrazellulärer Matrix durch glatte Muskelzellen und deren vermehrtem Abbau durch degradierende Enzyme, kann eine stabile Plaque instabil werden. Unter dem Einfluss von Scherkräften kann die fibröse Kappe aufreißen. (Libby et al., 2002) |
Die frühe Phase der Atherogenese ist gekennzeichnet durch die so genannte endotheliale Dysfunktion. Eine Reihe unterschiedlicher Risikofaktoren wie z.B. Nikotinkonsum, Übergewicht, körperliche Inaktivität, Hyperlipoproteinämie und Typ 2 Diabetes
[Seite 12] sowie andere, bislang noch nicht identifizierte Faktoren, führen zu einer Schädigung des Endothels wodurch die Permeabilität des Endothels für Lipoproteine und andere zirkulierende Stoffe im Plasma zunimmt. [...] Im weiteren Verlauf ensteht der frühe arteriosklerotische Plaque. Dabei dringen vor allem Monozyten in den subintimalen Raum ein (72).[...] Es kommt zur Differenzierung in Makrophagen und nach Lipidbeladung entstehen Schaumzellen, die charakteristischen Zellen der arteriosklerotischen Plaque (72). [Seite 13] Gleichzeitig wandern weitere glatte Muskelzellen ein und bilden zusammen mit extrazellulärer Matrix eine fibröse Kappe, die das zirkulierende Blut und die arteriosklerotische Plaque voneinander trennt (97). [Seite 14] Eine verminderte Bildung von extrazellulärer Matrix durch glatte Muskelzellen und deren vermehrtem Abbau durch degradierende Enzyme hat zur Folge, dass eine stabile Plaque instabil werden kann. [Seite 15] Im Zuge der unter 1.4.2 beschriebenen Entwicklung der instabilen Plaque kann die fibröse Kappe unter dem Einfluss von Scherkräften aufreißen. (72) Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002;420:868-74. (97) Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115–26. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Man beachte, dass die angegebene Quelle auf Englisch verfasst ist und daher den parallelen Wortlaut nicht enthält. |
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| [5.] Cht/Fragment 012 03 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 16:35 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 3-17, 20-31 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 3, Zeilen: 3: 29ff - 4: 1ff |
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| Auch die Kreatininclearance und damit die eingeschränkte Nierenfunktion per se wurde mit der Endothelfunktion in Verbindung gebracht (Annuk et al., 2001). Untersuchungen an nierengesunden Probanden zeigten einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Entzündungen und der Schädigung der Endothelfunktion (Stenvinkel et al., 2001). Da sowohl Patienten mit mäßiger als auch mit schwerer Nierenschädigung gehäuft Entzündungen vorweisen, lässt sich vermuten, dass die endotheliale Dysfunktion eine Zwischenstufe im Verhältnis von Entzündung und kardiovaskulärer Schädigung bei niereninsuffizienten Patienten darstellt. Dafür spricht auch, dass eine Reihe antiinflammatorisch wirksamer Therapieregime zu einer Verbesserung der Endothelfunktion in Studien an nierengesunden Patienten führten (Bhagat et al., 1997; Raza et al., 2000). Miyazaki et al. (2000) konnte bei Hämodialysepatienten zeigen, dass schon eine einzelne Dialyse unter Verwendung einer „non coated“ (unbeschichteten) Dialysemembran zu einer Schädigung der endothelvermittelten Vasodilatation führt während es bei Verwendung einer Vitamin E- beschichteten Dialysemembran als supplementiertes Antioxidans zu keiner Schädigung der Endothelfunktion kam.
[...] Eine Erhöhung des oxidativen Stresses ist bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz mehrfach beschrieben worden (Becker et al., 1997; Himmelfarb et al., 2003; Kalousova et al., 2003; Tepel, 2003; Tepel et al., 2000; Vaziri et al., 2002). Durch gesteigerten oxidativen Stress ausgelöste Veränderungen von Transkription und Wachstum sind bekannt für die Entwicklung von arteriosklerotischen Gefäßveränderungen, und damit einem gesteigerten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Blake et al., 2001; Chakraborti et al., 1998; Griendling et al., 2000; Kamata et al., 1999; Lassegue et al., 2001; Outinen et al., 1999; Parthasarathy et al., 1999; Wolin et al., 2000). In der letzten Zeit hat sich gezeigt, dass besonders die Steigerung des oxidativen Stresses bei chronischer Niereninsuffizienz Bedeutung für die erhöhte Morbidität und Mortalität hat, und dass sich eine antioxidative Therapie bei diesen Patienten günstig auswirkt (Tepel et al., 2003). So konnte das Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz durch Gabe [von antioxidativ wirksamen Vitamin E vermindert werden (Boaz et al., 2000).] |
Auch die Kreatininclearance und damit die eingeschränkte Nierenfunktion per se wurde mit der Endothelfunktion in Verbindung gebracht (Annuk et al., 2001). Untersuchungen an nierengesunden Probanden zeigten einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Entzündungen und der Schädigung der Endothelfunktion (Stenvinkel, 2001). Da sowohl Patienten mit mäßiger
[Seite 4] als auch mit schwerer Nierenschädigung gehäuft Entzündungen vorweisen, lässt sich vermuten, dass die endotheliale Dysfunktion eine Zwischenstufe im Verhältnis von Entzündung und kardiovaskulärer Schädigung bei niereninsuffizienten Patienten darstellt. Dafür spricht auch, dass eine Reihe antiinflammatorisch wirksamer Therapieregime zu einer Verbesserung der Endothelfunktion in Studien an nierengesunden Patienten führten (Bhagat & Vallance, 1997; Raza et al., 2000). Miyazaki et al. (2000) konnte bei Hämodialysepatienten zeigen, dass schon eine einzelne Dialyse unter Verwendung einer „non coated“ Dialysemembran zu einer Schädigung der endothelvermittelten Vasodilatation führt während es bei Verwendung einer „Vitamin E coated“ Dialysemembran zu keiner Schädigung der Endothelfunktion kam. Eine Erhöhung des oxidativen Stresses ist bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz mehrfach beschrieben worden (Becker et al., 1997; Himmelfarb & Hakim, 2003; Kalousova et al., 2003; Tepel, 2003; Tepel et al., 2000; Vaziri et al., 2002). Durch gesteigerten oxidativen Stress ausgelöste Veränderungen von Transkription und Wachstum sind bekannt für die Entwicklung von arteriosklerotischen Gefäßveränderungen (Blake & Ridker, 2001; Chakraborti & Chakraborti, 1998; Griendling et al., 2000; Kamata & Hirata, 1999; Lassegue et al., 2001; Outinen et al., 1999; Parthasarathy et al., 1999; Wolin, 2000). In der letzten Zeit hat sich gezeigt, dass besonders die Steigerung des oxidativen Stresses bei chronischer Niereninsuffizienz Bedeutung für die erhöhte Morbidität und Mortalität hat, und dass eine antioxidative Therapie bei diesen Patienten günstig ist (Tepel, 2003). Die Gabe von antioxidativ wirksamen Vitamin E verminderte das Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz (Boaz et al., 2000). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [6.] Cht/Fragment 014 26 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:12 Hindemith Erstellt: 14. August 2014, 01:29 (Hindemith) | Cht, Fragment, Gesichtet, Journal Med 2005, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 26-29 |
Quelle: Journal Med 2005 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Bei ausreichender Versorgung mit B-Vitaminen sorgen Regulationsmechanismen dafür, dass die intrazelluläre Konzentration von Homocystein nicht ansteigt. Für den Abbau von Homocystein sind drei B-Vitamine erforderlich: Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6. Fehlt nur eines der Vitamine, kommt es zu Hyperhomocysteinämie. | Bei ausreichender Versorgung mit B-Vitaminen sorgen Regulationsmechanismen dafür, dass die intrazelluläre Konzentration von Homocystein nicht ansteigt. [...]
[...] Für den Abbau von Homocystein sind demnach drei B-Vitamine erforderlich: Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6. Fehlt nur eines der Vitamine, kommt es zu Hyperhomocysteinämie. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [7.] Cht/Fragment 015 23 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:12 Hindemith Erstellt: 14. August 2014, 01:38 (Hindemith) | Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sunder-Plassmann 2010, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 15, Zeilen: 23-30 |
Quelle: Sunder-Plassmann 2010 Seite(n): 23, Zeilen: l. Spalte: 7-18 |
|---|---|
| Anämie ist eine häufige Begleiterscheinung der Niereninsuffizienz. Ursache der normozytären, normochromen Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz ist ein Mangel an Erythropoetin, das in den peritubulären Zellen der Niere gebildet wird.
Der Hämatokrit sinkt bereits bei geringgradiger Niereninsuffizienz, wobei der Abfall beginnend unterhalb einer Kreatininclearance von 60 ml/min bei Männern stärker ausgeprägt ist als bei Frauen. Eine Anämie, von der WHO definiert als Hämoglobin (Hb) < 12 g/dl bei Frauen und < 13 g/dl bei Männern, erhöht bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz das Risiko für kardiovaskuläre und renale Ereignisse. |
Anämie ist eine häufige Begleiterscheinung der Niereninsuffizienz. Der Hämatokrit beginnt bereits bei geringgradiger Niereninsuffizienz zu sinken, wobei der Abfall beginnend unterhalb einer Kreatininclearance von 60 ml/min bei Männern stärker ausgeprägt ist als bei Frauen (Abb. 1)1. Ursache der normozytären, normochromen Anämie bei chronischen Nierenerkrankungen (CKD) ist ein Mangel an Erythropoetin, das in den peritubulären Zellen der Niere gebildet wird.
Eine Anämie, von der WHO definiert als Hämoglobin (Hb) < 12 g/dl bei Frauen und < 13 g/dl bei Männern, erhöht bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz das Risiko für kardiovaskuläre und renale Ereignisse. 1 Hsu C.Y. et al., Kidney Int 2001; 59 (2):725-31 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [8.] Cht/Fragment 016 18 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 16:16 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 18-19, 21-28 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 3, 47, Zeilen: 3: 2ff; 47: viertletzte Zeile |
|---|---|
| Nicht- invasive Messungen von Compliance und Augmentation Index der Aorta ergaben erhöhte Werte bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (Safar et al., 2002). [...]
Blacher et al. (1999) legte erstmalig dar, dass bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz die Zunahme der aortalen Gefäßsteifigkeit mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität einhergeht. Die Gefäßelastizität hat einen direkten Einfluss auf den Pulsdruck (pulse pressure), d.h. die Differenz von systolischem und diastolischem Blutdruck (Marchais et al., 1993). |
[Seite 3]
Nicht-invasive Messungen von Compliance und Augmentation Index der Aorta ergaben erhöhte Werte bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (Safar et al., 2002). [...] Blacher et al. (1999) zeigte erstmalig, dass bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz die Zunahme der aortalen Gefäßsteifigkeit mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität einhergeht. [Seite 47] Die Gefäßelastizität hat einen direkten Einfluss auf den Pulsdruck (pulse pressure), d.h. die Differenz von systolischem und diastolischem Blutdruck (Marchais et al., 1993). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [9.] Cht/Fragment 017 01 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 16:07 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 1-13 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 3, 47, 48, Zeilen: 3: 9ff; 47: letzte Zeilen - 48: 1-2 |
|---|---|
| London et al. (2001) zeigte unter Verwendung des Augmentation Index, dass der zunehmende Effekt der Pulswellenreflexion in der Systole mit einer gesteigerten allgemeinen sowie kardiovaskulären Mortalität bei niereninsuffizienten Patienten korrelierte.
Beim nierengesunden Patienten korreliert der Augmentation Index mit dem kardiovaskulären Risiko und ferner mit dem diastolischen Blutdruck, der Herzfrequenz, der Körpergröße und dem Geschlecht. Eine Korrelation mit dem Alter ließ sich nur für gesunde Probanden ohne kardiovaskuläre Grunderkrankungen nachweisen (Nurnberger et al., 2002). Ein Nicht-Ansprechen des Augmentation Index auf medikamentöse Absenkung des Blutdrucks mittels ACE- Hemmern, Calcium- Antagonisten und/oder Betablockern ging letztendlich mit einer gesteigerten Mortalität einher (Guerin et al., 2001). Klassen et al. (2002) belegte in einer retrospektiven Kohorten-Studie nach Auswertung der Daten von 37069 Patienten, dass der Pulsdruck einen eigenständigen Risikofaktor für die Mortalität bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz darstellt. |
London et al. (2001) zeigte unter Verwendung des Augmentation Index, dass der zunehmende Effekt der Pulswellenreflexion in der Systole zu einer gesteigerten allgemeinen sowie kardiovaskulären Mortalität unter niereninsuffizienten Patienten führte. Auch ein nicht Ansprechen des Augmentation Index auf medikamentöse Absenkung des Blutdrucks mittels Angiotensin converting enzyme (ACE) Hemmern, Calcium Antagonisten und oder Betablockern ging letztendlich mit einer gesteigerten Mortalität einher (Guerin et al., 2001). [...] Auch beim nierengesunden Patienten korreliert der Augmentation Index mit dem kardiovaskulären Risiko und ferner mit dem diastolischen Blutdruck, Herzfrequenz, Körpergröße und Geschlecht. Eine Korrelation mit dem Alter ließ sich nur für gesunde Probanden ohne kardiovaskuläre Grunderkrankungen nachweisen (Nurnberger et al. ,2002).
[Seite 47] Entsprechend konnten Klassen et al. (2002) in einer retrospektiven Kohorten-Studie nach Auswertung der Daten von 37069 [Seite 48] Patienten belegen, dass der Pulsdruck einen eigenständigen Risikofaktor für die Mortalität bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz darstellt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [10.] Cht/Fragment 018 16 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:12 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 20:57 (Hindemith) | Cht, Fragment, Gesichtet, Medi-Netz 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 16-30 |
Quelle: Medi-Netz 2004 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Pulswellen-Analyse: Für die Pulswellendiagnostik benötigt man einen Sphygmographen. Das ist ein Gerät zur Bestimmung des Gefäßtonus, der sich beim Fortlaufen einer Pulswelle ändert. Das Gerät ist mit einem Computer verbunden, der den Verlauf des Blutdrucks über die Zeit aufzeichnet. Jeder Puls besteht aus zwei Pulswellen. Die erste (P1) ist die Fortleitung der Druckwelle, die entsteht, wenn der Herzmuskel das Blut auswirft. Eine zweite Druckwelle (P2) entsteht, weil die Pulswelle beim Übergang der Arterie in die kleinen Blutgefäße zurückgeworfen wird. Der Druckunterschied (P2-P1) zwischen den beiden Wellen bezeichnet man als Augmentation. Er ist normalerweise negativ, weil die erste Pulswelle stärker ist als ihre Reflexion. Wenn die Arterienwand im Alter jedoch infolge der Gefäßverkalkung (Atherosklerose) an Elastizität verliert, kann die Augmentation abnehmen oder sogar einen positiven Wert annehmen. Die reflektierte Pulswelle ist dann sogar für den Anstieg des oberen (systolischen) Blutdruckwertes mitverantwortlich. Viele ältere Menschen leiden an einer solchen isolierten systolischen Hypertonie. Der Computer errechnet aus dem Verlauf der Pulswellen einen so genannten Augmentationsindex. | Für die Pulswellendiagnostik benötigt der Arzt einen Sphygmograph. Das ist ein kleines Gerät zur Bestimmung des Gefäßtonus, der sich beim Durcheilen einer Pulswelle ändert. Die Methode sei einfach und rasch erlernbar, schreibt Nürnberger. Das Gerät ist mit einem Computer verbunden, der den Verlauf des Blutdrucks über die Zeit aufzeichnet.
Was sich mit der Hand nicht tasten lässt: Jeder Puls besteht aus zwei Pulswellen. Der erste (P1) ist die Fortleitung der Druckwelle, die entsteht, wenn der Herzmuskel das Blut auswirft. Eine zweite Druckwelle (P2) entsteht, weil die Pulswelle beim Übergang der Arterie in die kleinen Blutgefäße zurückgeworfen wird. Der Druckunterschied (P2-P1) zwischen den beiden Wellen bezeichnet man als Augmentation. Er ist normalerweise negativ, weil die erste Pulswelle stärker ist als ihre Reflexion. Wenn die Arterienwand im Alter jedoch infolge der Gefäßverkalkung (Atherosklerose) an Elastizität verliert, kann die Augmentation abnehmen oder sogar einen positiven Wert annehmen. Die reflektierte Pulswelle ist dann sogar für den Anstieg des oberen (systolischen) Blutdruckwertes mitverantwortlich, schreibt Nürnberger. Viele ältere Menschen leiden an einer solchen isolierten systolischen Hypertonie. Der Computer errechnet aus dem Verlauf der Pulswellen einen so genannten Augmentationsindex. J. Nürnberger et al.; Pulswellenreflexion; Deutsche Medizinische Wochenschrift 2004; 129 (3): 97-102 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die in der Quelle angegebene Publikation Nürnberger et al. (2004) enthält den Wortlaut nicht. |
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| [11.] Cht/Fragment 019 03 - Diskussion Bearbeitet: 16. September 2014, 22:31 Schumann Erstellt: 14. August 2014, 19:02 (Hindemith) | Cht, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ude 1933 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 19, Zeilen: 3-20 |
Quelle: Ude 1933 Seite(n): 1487, 1488, Zeilen: 1487: r. Spalte: 24ff - 1488: l. Spalte: 1-10 |
|---|---|
| Bei annähernd normalem Blutdruck gibt die Pulswellengeschwindigkeit ein klinisch verwendbares Maß für die Wandbeschaffenheit der Aorta. Klein ist die Pulswellengeschwindigkeit bei normalen Jugendlichen und Hypotonien, groß bei Krankheiten mit Blutdruckerhöhungen und bei Wandveränderungen. Die unter erhöhtem Druck stehende Aorta und die sklerotische Aorta ähneln sich in ihrem Einfluss auf die Fortpflanzungsgeschwindigkeit der Pulswelle. Demnach spricht eine hohe Pulswellengeschwindigkeit nur bei nicht erhöhtem Blutdruck für eine Aortensklerose. Die vom Herzen ausgehende Pulswelle trifft an der A. radialis im Bereich des Handgelenks und an der A. femoralis in der Leistenbeuge fast gleichzeitig ein (±0,01 Sekunde). Der zeitliche Abstand ihres Eintreffens wird vergrößert durch Gefäßwandveränderungen, die sich auf die Strecke Aorta — Femoralis beschränken, weil hier die Pulswelle schneller verläuft. Die „radio-femorale Zeitdifferenz“ ist demnach bei Aortensklerosen größer als unter normalen Bedingungen (bis zu 0,05 Sekunden). Blutdruckveränderungen, die sich im ganzen Gefäßsystem geltend machen, verändern die radio-femorale Zeitdifferenz offenbar nicht, da der Einfluß des Blutdruckes auf die Pulswellengeschwindigkeit in Aorta und Armarterien annähernd gleichmäßig ist. Die Berücksichtigung der radio-femoralen Zeitdifferenz kann deshalb voraussichtlich zur Sicherung der Diagnose Aortensklerose beitragen. | Bei annähernd normalem Blutdruck gibt die Pulswellengeschwindigkeit ein klinisch verwendbares Maß für die Wandbeschaffenheit der Aorta. Klein ist die Pulswellengeschwindigkeit bei normalen Jugendlichen und Hypotonien, groß bei Krankheiten mit Blutdruckerhöhungen und bei Wandveränderungen. Die unter erhöhtem Druck stehende Aorta und die sklerotische Aorta ähneln sich in ihrem Einfluß auf die Fortpflanzungsgeschwindigkeit der Pulswelle. Demnach spricht eine hohe Pulswellengeschwindigkeit nur bei nicht erhöhtem Blutdruck für eine Aortensklerose.
[...] Die vom Herzen ausgehende Pulswelle trifft an der A. radialis am rechten Handgelenk und an der A. femoralis in der Leistenbeuge fast gleichzeitig ein (±0,01 Sekunde). Der zeitliche Abstand ihres Eintreffens wird vergrößert durch Gefäßwandveränderungen, die sich auf die Strecke Aorta — Femoralis beschränken, weil hier die Pulswelle schneller [Seite 1488] verläuft. Die „radio-femorale Zeitdifferenz“ ist demnach bei Aortensklerosen größer als unter normalen Bedingungen (bis zu 0,05 Sekunden). Blutdruckveränderungen, die sich im ganzen Gefäßsystem geltend machen, verändern die radio-femorale Zeitdifferenz offenbar nicht, da der Einfluß des Blutdruckes auf die Pulswellengeschwindigkeit in Aorta und Armarterien annähernd gleichmäßig ist. Die Berücksichtigung der radio-femoralen Zeitdifferenz kann deshalb voraussichtlich zur Sicherung der Diagnose Aortensklerose beitragen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Vor dem dokumentierten Abschnitt steht in der Dissertation der Satz: |
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| [12.] Cht/Fragment 019 21 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 15:53 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 19, Zeilen: 21-31 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 2, Zeilen: 12ff |
|---|---|
| Die Gefäß-Compliance stellt einen charakteristischen Marker für die Intaktheit der Gefäßwand in vivo dar. Strukturelle Veränderungen, wie sie bei verschiedenen Erkrankungen einschließlich arterieller Hypertonie oder chronischer Niereninsuffizienz auftreten, sind durch entsprechende Veränderungen der Gefäß-Compliance darstellbar. Die Veränderungen der Gefäß-Compliance können durch Pulswellenanalyse nicht invasiv, einfach, risikolos und reproduzierbar bestimmt werden. Dabei werden der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2) als Maß für die Gefäß- Compliance ermittelt. In der Literatur finden sich bislang kaum Daten zur Gefäß-Compliance bei Patienten. Überwiegend wurden bislang Untersuchungen an gesunden Probanden durchgeführt. Der C2-Wert zeigt eine negative Korrelation mit dem Lebensalter, d.h. der C2- Wert nimmt mit steigendem Lebensalter ab (McVeigh et al., 1999). | Die Gefäß-Compliance stellt einen charakteristischen Marker für die Intaktheit der Gefäßwand in vivo dar. Strukturelle Veränderungen, wie sie bei verschiedenen Erkrankungen einschließlich arterieller Hypertonie oder chronischer Niereninsuffizienz auftreten, sind durch entsprechende Veränderungen der Gefäß-Compliance darstellbar. Die Veränderungen der Gefäß- Compliance können durch Pulswellenanalyse nicht-invasiv, einfach, risikolos und reproduzierbar bestimmt werden. Dabei werden der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2) als Maß für die Gefäß- Compliance ermittelt. In der Literatur finden sich bislang kaum Daten zur Gefäß- Compliance bei Patienten. Überwiegend wurden bislang Untersuchungen an gesunden Probanden durchgeführt. Der C2-Wert zeigt eine negative Korrelation mit dem Lebensalter, d.h. der C2-Wert nimmt mit steigendem Lebensalter ab (McVeigh et al., 1999). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [13.] Cht/Fragment 020 01 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 15:50 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 20, Zeilen: 1-10, 15-30 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 2, 4, 5, Zeilen: 2: 24ff; 4: 26ff - 5: 1ff |
|---|---|
| [Der C2-Wert zeigt eine] positive Korrelation mit der Körpergröße, d.h. kleinere Personen haben niedrigere C2-Werte (Rietzschel et al., 2001). Bei 179 jungen gesunden Probanden unter 23 Jahren lagen die C2- Werte im Mittel bei 8,3 ± 2,0 mL/mmHg (Mittelwert ± SD; Arnett et al., 2001). Bei jungen Männern im mittleren Alter von 24 Jahren waren die C2-Werte signifikant höher im Vergleich zu gleichaltrigen Frauen (Winer et al., 2001). Im Vergleich mit 47 normotensiven Probanden lagen die C2-Werte signifikant niedriger bei 19 Patienten mit isolierter systolischer Hypertonie und bei 29 Patienten mit essentieller Hypertonie (Beltran et al., 2001). In einer Untersuchung bei 10 Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz zeigten sich ebenfalls erniedrigte C2-Werte; über eine Korrelation mit klinischen Parametern oder das Langzeit- Outcome war hier nicht berichtet worden (Cohen et al., 2002).
[...] Eine Hämodialysebehandlung ist seit Jahren ein sehr effektives Routineverfahren zur Behandlung der terminalen Niereninsuffizienz. Trotz eines hohen Technikstandards stellen aber die Überwachung des Kreislaufes während der Hämodialyse, die Vermeidung von Blutdruckabfällen während der Hämodialysebehandlung und die Bestimmung des korrekten "Sollgewichts", d.h. das optimale Gewicht eines Dialyse-Patienten, wesentliche Probleme bei der Betreuung dieser Patienten dar. Die bisher durchgeführten Monitoring- Verfahren, wie die personalintensive intermittierende Blutdruckmessung des Patienten durch das Dialysepersonal oder die kostenintensive Steuerung der maschinellen Ultrafiltration über das Blutvolumen, können in der täglichen Routine ein kontinuierliches hämodynamisches Monitoring des Patienten bislang nicht gewährleisten. Mit einem Pulsoximeter kann eine kontinuierliche digitale Photoplethysmographie durchgeführt werden, die es erlaubt, den Volumenpuls am Finger fortdauernd aufzuzeichnen (Millasseau et al., 2003; Takazawa et al., 1998). Mit der digitalen Photoplethysmographie könnte somit eine kontinuierliche Überwachung der Hämodynamik bei den Hämodialysepatienten erfolgen. Allerdings gab es bislang keinen leicht anwendbaren Auswerte-Algorithmus, um aus dem Volumenpuls am Finger Aussagen über die Hämodynamik bei den Patienten machen zu können. |
[Seite 2]
Der C2-Wert zeigt eine positive Korrelation mit der Körpergröße, d.h. kleinere Personen haben niedrigere C2-Werte (Rietzschel et al., 2001). Bei 179 jungen gesunden Probanden unter 23 Jahren lagen die C2-Werte im Mittel bei 8,3±2,0 mL/mmHg (Mittelwert ± SD; Arnett et al., 2001). Bei jungen Männern im mittleren Alter von 24 Jahren waren die C2-Werte signifikant höher im Vergleich zu gleichaltrigen Frauen (Winer et al., 2001). Im Vergleich mit 47 normotensiven Probanden lagen die C2 Werte signifikant niedriger bei 19 Patienten mit isolierter systolischer Hypertonie und bei 29 Patienten mit essentieller Hypertonie (Beltran et al., 2001). In einer Untersuchung bei nur 10 Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz zeigten sich ebenfalls erniedrigte C2-Werte, über eine Korrelation mit klinischen Parametern oder das Langzeit-Outcome war nicht berichtet worden (Cohen & Townsend, 2002). [Seite 4] Eine Hämodialysebehandlung ist seit Jahren ein sehr effektives Routineverfahren zur Behandlung der terminalen Niereninsuffizienz. Trotz eines hohen Technikstandards stellen aber die Überwachung des Kreislaufes während der Hämodialyse, die Vermeidung von Blutdruckabfällen während der Hämodialysebehandlung und die Bestimmung des korrekten "Trockengewichts", d.h. das optimale Gewicht eines Dialyse-Patienten, wesentliche Probleme bei der Betreuung dieser Patienten dar. Die bisher durchgeführten Monitoring-Verfahren, wie die personalintensive intermittierende Blutdruckmessung des [Seite 5] Patienten durch das Dialysepersonal oder die kostenintensive Steuerung der maschinellen Ultrafiltration über das Blutvolumen, können in der täglichen Routine ein kontinuierliches hämodynamisches Monitoring des Patienten bislang nicht gewährleisten. Mit einem Pulsoximeter kann eine kontinuierliche digitale Photoplethysmographie durchgeführt werden, die es erlaubt, den Volumenpuls am Finger kontinuierlich aufzuzeichnen (Millasseau et al., 2003; Takazawa et al., 1998). Mit der digitalen Photoplethysmographie könnte somit eine kontinuierliche Überwachung der Hämodynamik bei den Hämodialysepatienten erfolgen. Allerdings gab es bislang keinen leicht anwendbaren Auswerte-Algorithmus, um aus dem Volumenpuls am Finger Aussagen über die Hämodynamik bei den Patienten machen zu können. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [14.] Cht/Fragment 029 01 - Diskussion Bearbeitet: 19. August 2014, 22:32 WiseWoman Erstellt: 13. August 2014, 15:20 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 29, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 16, Zeilen: 1ff |
|---|---|
| HDI/Pulsewave Research CardioVascular Profiling Instrument
Die Messung der Gefäß-Compliance führten wir mit einem HDI/Pulswave research cardiovascular profiling instrument (model CR-2000) entsprechend den Empfehlungen des Herstellers (Hypertension Diagnostics) durch. Mittels eines Applanationstonometers, welches von außen auf die Arteria radialis gesetzt wurde, wurden die Pulswellen aufgezeichnet. Abbildung 1a zeigt die Messapparatur in situ. Das Applanationstonometer besteht aus einem Edelstahlzylinder von 1,27 cm Durchmesser, der unten durch ein 0,15 mm dickes Edelstahlplättchen verschlossen ist. Die Verstärkung des Pulswellensignals wird durch eine Verbindung mit einem piezoelektrischen Element ermöglicht. Das Tonometer wird mittels einer Haltevorrichtung am Handgelenk des Patienten befestigt und justiert. Diese gewährleistet eine Stabilität während der Pulswellenanalyse. Durch einen angewinkelten „wrist stabilizer“ kann der Unterarm während der Messung zusätzlich stabilisiert werden. Bei Patienten mit einer arteriovenösen Fistel am Unterarm erfolgt die Messung am kontralateralen Arm. Durch eine unmittelbar vorausgehende oszillometrische Blutdruckmessung am Oberarm werden die Pulswellen geeicht. Die Form der arteriellen Pulswelle wird durch antegrade und retrograde (reflektierte) Druckwellen bestimmt, die durch entsprechende Algorithmen errechnet werden können. Unter Berücksichtigung eines 4-Element-Windkessel-Modells können aus der gemessenen Radialis- Pulswelle der totale periphere Widerstand (systemic vascular resistence, SVR), der Elastizitätsindex der großen Gefäße (C1 in ml/mmHg x 10) und der Elastizitätsindex der kleinen Gefäße (C2 in ml/mmHg x 100) bestimmt werden (Arnett et al., 2001; Finkelstein et al., 1992; McVeigh et al., 1999; Rietzschel et al., 2001). Diese Werte werden während einer Messperiode von 30 Sekunden aus den Mittelwerten der Pulswellen berechnet. Das Schlagvolumen (SV) lässt sich aufgrund von Alter (in Jahren), Herzfrequenz (HR, pro Minute), Körperoberfläche (KÖF in m2) und Herzauswurfzeit (cardiac ejection time, CET in ms, bestimmt aus der Radialis-Pulswelle) bei diesem Gerät nach folgender Formel berechnen: SV = -6,6 + 0,25 x (CET – 3,5)- 0,62 x (HR)+ 40,4x (KÖF) - 0,51 x (Alter) |
2.4 HDI/Pulsewave Research CardioVascular Profiling Instrument
Die Messung der Gefäß-Compliance erfolgt mit einem HDI/Pulswave research cardiovascular profiling instrument (model CR-2000) entsprechend den Empfehlungen des Herstellers (Hypertension Diagnostics). Die Pulswellenmessungen erfolgen mittels eines Applanationstonometers, das von außen auf die Arteria radialis aufgesetzt wird. Das Applanationstonometer besteht aus einem Edelstahlzylinder von 1,27 cm Durchmesser der unten durch ein 0,15 mm dickes Edelstahlplättchen verschlossen ist. Über eine Verbindung mit einem piezoelektrischen Element erfolgt eine Verstärkung des Pulswellensignals. Eine Haltevorrichtung, die am Handgelenk des Patienten befestigt wird ermöglicht die Justierung des Tonometers und gewährleistet die Stabilität während der Pulswellenanalyse. Durch einen angewinkelten „wrist stabilizer“ wird der Unterarm während der Messung zusätzlich stabilisiert. Bei Patienten mit AV-Shunt am Unterarm erfolgt die Messung am kontralateralen Arm. Die Pulswellen werden durch die unmittelbar vorausgehende oszillometrische Blutdruckmessung am Oberarm geeicht. Die Form der arteriellen Pulswelle wird durch antegrade und retrograde (reflektierte) Druckwellen bestimmt, die durch entsprechende Algorithmen bestimmt werden können. Durch einen Algorithmus unter Berücksichtigung eines 4-Element-Windkessel-Modells können aus der gemessenen Radialis-Pulswelle der totale periphere Widerstand (systemic vascular resistence, SVR), der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1 in ml/mmHgx10) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2 in ml/mmHgx100) bestimmt werden (Arnett et al., 2001; Finkelstein&Cohn, 1992; McVeigh et al., 1999; Rietzschel et al., 2001). Diese Werte werden aus den Mittelwerten der Pulswellen während einer Messperiode von 30 Sekunden berechnet. Das Schlagvolumen (SV) wird aufgrund von Alter (in Jahren), Herzfrequenz (HR, pro Minute), Körperoberfläche (KÖF in m2) und Herzauswurfzeit (cardiac ejection time, CET in ms, bestimmt aus der Radialispulswelle) nach folgender Formel berechnet: SV=-6,6+0,25x(CET – 3,5)-0,62x(HR)+40,4x(KÖF)-0,51x(Alter). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [15.] Cht/Fragment 030 01 - Diskussion Bearbeitet: 19. August 2014, 22:25 WiseWoman Erstellt: 13. August 2014, 15:16 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 30, Zeilen: 1-12 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16: 28ff; 17: 1ff |
|---|---|
| Die Körperoberfläche (KÖF in m2) berechnet sich nach der Formel:
KÖF = 0,007184 x Körpergröße0,725 x Körpergewicht0,425 Der Schlagvolumen-Index berechnet sich aus Schlagvolumen (SV) dividiert durch die Körperoberfläche (KÖF). Das Herzschlagvolumen berechnet sich nach der Formel: (CO) = (SV) x (HR). Die Arterial Stiffness der großen Gefäße (S1) und die Arterial Stiffness der kleinen Gefäße (S2) berechnen sich nach der Formel: S1 = 10/C1 und S2 = 100/C2. Der totale periphere Widerstand (systemic vascular resistence, SVR) errechnet sich aus dem mittleren arteriellen Blutdruck geteilt durch das Herzzeitvolumen. Der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1), Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2) und induktiver Widerstand (inductance, L) werden durch nichtlineare Kurvenanpassung aus dem Kurvenverlauf des diastolischen Flusses errechnet. |
Die Körperoberfläche (KÖF in m2) berechnet sich nach der Formel:
0,007184 x Körpergröße0,725 x Körpergewicht0,425. Der Schlagvolumen-Index berechnet sich aus Schlagvolumen (SV) dividiert durch die Körperoberfläche (KÖF). Das Herzschlagvolumen berechnet sich nach der Formel: (CO)=(SV)x(HR). [Seite 17] Die Arterial Stiffness der großen Gefäße (S1) und die Arterial Stiffness der kleinen Gefäße (S2) berechnen sich nach der Formel: S1 = 10/C1 und S2 = 100/C2. Der totale periphere Widerstand (systemic vascular resistence, SVR) errechnet sich aus dem mittleren arteriellen Blutdruck geteilt durch (CO). Der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1), Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2) und induktiver Widerstand (inductance, L) werden durch nichtlineare Kurvenanpassung aus dem Kurvenverlauf des diastolischen Flusses errechnet. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [16.] Cht/Fragment 031 01 - Diskussion Bearbeitet: 19. August 2014, 22:21 WiseWoman Erstellt: 13. August 2014, 13:46 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 31, Zeilen: 1-4, 6-15 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 11, Zeilen: 1ff |
|---|---|
| 3.3 Digitale Photoplethysmographie
Die digitale Photoplethysmographie wurde mit einem Pulsoximeter (Vitaguard VG3000; getemed, Teltow) durchgeführt. Dabei wird eine Sonde (LNOP-Adult SpO2 sensor; Masimo Corp. CA) auf die Fingerkuppe des Mittelfingers aufgeklebt. [...] Abbildung 1 b zeigt die Messapparatur in situ. Die digitale Photoplethysmographie dient der Messung des digitalen Volumenpulses. Mittels eines Pulsoximeters kann hierbei die Pulswelle bei jedem Herzschlag kontinuierlich aufgezeichnet werden, ohne dass der Patient oder die Behandlung beeinträchtigt werden (Abbildung 2). Die digitale Volumenpulswelle besteht aus zwei Anteilen (Abbildung 3), was auch bereits in der Literatur beschrieben ist (Millasseau et al., 2003): Der initiale, systolische Anteil der digitalen Volumenpulswelle wird durch die voranschreitende Pulswelle bestimmt. Der spätere, diastolische Anteil der digitalen Volumenpulswelle kommt durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie zustande. Diese erfolgt vorwiegend an kleinen Arterien insbesondere der unteren Körperabschnitte.
Abbildung 1 b. Digitale Photoplethysmographie zur Analyse der Pulswelle. |
2.3 Digitale Photoplethysmographie
Die digitale Photoplethysmographie wurde mit einem Pulsoximeter (Vitaguard VG3000; getemed, Teltow) durchgeführt mit einem Sensor (LNOP-Adult SpO2 sensor; Masimo Corp. CA), der auf die Fingerkuppe des Mittelfingers aufgeklebt wird. Abbildung 1 zeigt die Messapparatur in situ. Mit der digitalen Photoplethysmographie wird der digitale Volumenpuls gemessen. Mittels digitaler Photoplethysmographie mit einem Pulsoximeter kann die Pulswelle bei jedem Herzschlag kontinuierlich aufgezeichnet werden, ohne dass der Patient oder die Behandlung beeinträchtigt werden (Abbildung 2). Wie in der Literatur beschrieben (Millasseau et al., 2003) besteht die digitale Volumenpulswelle aus zwei Anteilen (Abbildung 3). Der initiale, systolische Anteil der digitalen Volumenpulswelle wird durch die voranschreitende Pulswelle bestimmt. Der spätere, diastolische Anteil der digitalen Volumenpulswelle kommt durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie, wahrscheinlich vorwiegend an kleinen Arterien insbesondere der unteren Körperabschnitte, zustande.
Abbildung 1. Digitale Photoplethysmographie zur Analyse der Pulswelle. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Fotos sind nicht identisch. |
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| [17.] Cht/Fragment 032 01 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 13:21 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 32, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 1ff - 13: 1-2 |
|---|---|
Abbildung 2. Typisches Beispiel für kontinuierliches Monitoring der Pulswelle durch digitale Photoplethysmographie. Dargestellt sind die Pulswellen, die über einen Zeitraum von 60 Sekunden (obere Abbildung) bzw. 10 Sekunden (untere Abbildung) aufgezeichnet wurden.
Abbildung 3. Schematische Beschreibung der verschiedenen Anteile der mittels digitaler Photoplethysmographie bestimmten Volumenpulswelle am Finger. Die Daten der Photoplethysmographie wurden mit einer Frequenz von 32 pro Sekunde gewonnen, aufgezeichnet und auf einen PC übertragen. Die Analyse der Rohdaten erfolgte mittels eines speziellen, neuentwickelten Auswerteprogramms auf Basis von GraphPad Prism 3.0 (GraphPad Software, San Diego, CA). Die Messdaten wurden in Episoden von 150 [Sekunden zusammengefasst.] |
Abbildung 2. Typisches Beispiel für kontinuierliches Monitoring der Pulswelle durch digitale Photoplethysmographie. Dargestellt sind die Pulswellen, die über einen Zeitraum von 60 Sekunden (obere Abbildung) bzw. 10 Sekunden (untere Abbildung) aufgezeichnet wurden.
Abbildung 3. Schematische Beschreibung der verschiedenen Anteile der mittels digitaler Photoplethysmographie bestimmten Volumenpulswelle am Finger. Die Photoplethysmographiedaten wurden mit 32 pro Sekunde gewonnen, aufgezeichnet, auf einen PC übertragen und die Rohdaten wurden mit einem speziellen, neuentwickelten [Seite 13] Auswerteprogramm analysiert. Die Messdaten wurden in Episoden von 150 Sekunden zusammengefasst. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [18.] Cht/Fragment 033 01 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 13:11 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 33, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 13, Zeilen: 2ff |
|---|---|
| Für jede Pulswelle wurde die erste Ableitung berechnet und das lokale Minimum dieser Funktion automatisch ermittelt (siehe Abbildung 4). Das lokale Minimum der ersten Ableitung entspricht dem Wendepunkt der Pulswelle. Die Mittelwerte der Daten des dritten bis siebten Punktes, die dem Wendepunkt der Pulswelle folgen, wurden analysiert. Der Mittelwert in Prozent der maximalen Amplitude der Pulswelle wurde dann als Vascular Reflective Index (RI) bezeichnet. Dieser ist wichtig für die Charakterisierung des diastolischen Anteils der Pulskurve.
Die Abbildung 4 zeigt eine beispielhafte Auswertung der Pulswelle. Die oben genannten Punkte liegen in einem Intervall zwischen 93 Millisekunden und 218 Millisekunden nach dem Wendepunkt der Pulswelle und beschreiben sehr exakt die charakteristische "Schulterregion" im diastolischen Verlauf der Pulswelle, welche überwiegend durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie bedingt ist. Durch den Auswerte-Algorithmus kann der Vascular Reflective Index als Charakteristikum des diastolischen Anteils der Pulswelle kontinuierlich während der Hämodialyse gemessen werden. Der Vascular Reflective Index wurde dabei immer als Mittelwert aus allen Pulswellen, die innerhalb einer Episode von 150 Sekunden aufgezeichnet wurden, also typischerweise mehr als 150 Pulswellen, angegeben. Eine Ausnahme bilden die Reflective Indices die in der unmittelbar nach Stau folgenden Episode zum Start und Ende der Dialyse gemessen wurden und im weiteren Text als RImax und RI15sec Werte bezeichnet werden. Sie bezeichnen den Mittelwert aus allen Pulswellen, die innerhalb von 15 Sekunden aufgezeichnet wurden. |
Zur Berechnung des Vascular Index zur Charakterisierung des diastolischen Anteils der Pulskurve wurde für jede Pulswelle die erste Ableitung berechnet (GraphPad Prism 3.0, GraphPad Software, San Diego, CA) und das lokale Minimum dieser Funktion wurde automatisch berechnet. Das lokale Minimum der ersten Ableitung entspricht dem Wendepunkt der Pulswelle. Die Mittelwerte der Daten des dritten bis siebten Punktes, die dem Wendepunkt der Pulswelle folgen, wurden analysiert. Der Mittelwert in Prozent der maximalen Amplitude der Pulswelle wurde dann als Vascular Index bezeichnet. Die Abbildung 4 zeigt eine beispielhafte Auswertung der Pulswelle. Die oben genannten Punkte liegen in einem Intervall zwischen 93 Millisekunden bis 218 Millisekunden nach dem Wendepunkt der Pulswelle und beschreiben sehr exakt die charakteristische "Schulterregion" im diastolischen Verlauf der Pulswelle, welche überwiegend durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie bedingt ist. Durch den neuen Auswerte-Algorithmus kann der Vascular Index als Charakteristikum des diastolischen Anteils der Pulswelle kontinuierlich während der Hämodialyse gemessen werden. Der Vascular Index wurde dabei immer als Mittelwert aus allen Pulswellen, die innerhalb einer Episode von 150 Sekunden aufgezeichnet wurden, also typischerweise mehr als 150 Pulswellen, angegeben. Eine Ausnahme bilden die Vascular Indices die in der unmittelbar nach Stau folgenden Episode zum Start und Ende der Dialyse gemessen wurden und im weiteren Text als RImax und RI15sec Werte bezeichnet werden. Sie bezeichnen den Mittelwert aus allen Pulswellen, die innerhalb von 15 Sekunden aufgezeichnet wurden. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [19.] Cht/Fragment 034 01 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:06 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 13:07 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 34, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 14, Zeilen: 1ff |
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Abbildung 4. Analyse des diastolischen Anteils der Pulswelle, die mittels digitaler Photoplethysmographie gewonnen wurde. Die Pulswelle (Plethysmography, obere Abbildung) wurde durch digitale Photoplethysmographie mittels eines Pulsoximeters gemessen. Ein Sensor wird hierbei auf die Fingerkuppe geklebt. Die Plethysmographiedaten wurden mit einer Frequenz von 32 pro Sekunde gewonnen. Für jede Pulswelle wurde die erste Ableitung berechnet (f', untere Abbildung); das lokale Minimum dieser Funktion wird automatisch ermittelt. Das lokale Minimum der ersten Ableitung entspricht dem Wendepunkt der Pulswelle. Die Mittelwerte der Daten des dritten bis siebten Punktes, die dem Wendepunkt der Pulswelle folgen, wurden bestimmt und als Reflective Index bezeichnet. In diesem Beispiel ist der Reflective Index = 53. |
Abbildung 4. Analyse des diastolischen Anteils der Pulswelle, die mittels digitaler Photoplethysmographie gewonnen wurde. Die Pulswelle (Flow, obere Abbildung) wurde durch digitale Photoplethysmographie mit einem Pulsoximeter gemessen mit einem Sensor, der auf die Fingerkuppe aufgeklebt wurde. Die Plethysmographiedaten wurden mit 32 pro Sekunde gewonnen. Für jede Pulswelle wurde die erste Ableitung berechnet (f', untere Abbildung) und das lokale Minimum dieser Funktion wurde automatisch analysiert. Das lokale Minimum der ersten Ableitung entspricht dem Wendepunkt der Pulswelle. Die Mittelwerte der Daten des dritten bis siebten Punktes, die dem Wendepunkt der Pulswelle folgen, wurden bestimmt und als Vascular Index bezeichnet. In diesem Beispiel ist der Vascular Index= 53. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [20.] Cht/Fragment 040 03 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 06:49 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 40, Zeilen: 3-6 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 33, Zeilen: 4-7 |
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| Calcium aktivierte Kaliumkanäle des Endothels reagieren dabei auf Scherkräfte am Endothel. Durch Kaliumausstrom kommt es zur Hyperpolarisation der Endothelzellen und in Folge vermehrten Einstromes von Calcium zur Aktivierung der endothelialen NO Synthase und zur NO vermittelten Vasodilatation. | Calcium aktivierte Kaliumkanäle des Endothels reagieren dabei auf Scherkräfte am Endothel. Durch Kaliumausstrom kommt es zur Hyperpolarisation der Endothelzellen und in Folge vermehrten Einstromes von Calcium zur Aktivierung der endothelialen NO Synthase und zur NO vermittelten Vasodilatation. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [21.] Cht/Fragment 055 03 - Diskussion Bearbeitet: 18. August 2014, 13:05 Hindemith Erstellt: 13. August 2014, 06:12 (Hindemith) | Abraha 2005, Cht, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 55, Zeilen: 3-12 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 45, Zeilen: 2ff |
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| Vascular Reflective Index (RI)
Die digitale Photoplethysmographie als Methode der kontinuierlichen Analyse der Pulswelle während einer Hämodialysebehandlung stellt einen wesentlichen Fortschritt beim Monitoring der Hämodynamik bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz dar. Mit dem neu entwickelten Auswerte-Algorithmus war es erstmalig möglich, den diastolischen Anteil der Volumenpulswelle mit dem neu definierten Vascular Index genau zu erfassen. Wie in der Literatur beschrieben, entsteht der diastolische Anteil der digitalen Volumenpulswelle, aus dem sich der Reflective Index errechnet, vorwiegend durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie, wahrscheinlich vorwiegend an kleinen Arterien insbesondere der unteren Körperabschnitte (Millasseau et al., 2003). |
4.1 Vascular Index
Die digitale Photoplethysmographie als Methode der kontinuierlichen Analyse der Pulswelle während einer Hämodialysebehandlung stellt einen wesentlichen Fortschritt beim Monitoring der Hämodynamik bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz dar. Mit dem neu entwickelten Auswerte-Algorithmus war es erstmalig möglich, den diastolischen Anteil der Volumenpulswelle mit dem neu definierten Vascular Index genau zu erfassen. Wie in der Literatur beschrieben, entsteht der diastolische Anteil der digitalen Volumenpulswelle vorwiegend durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie, wahrscheinlich vorwiegend an kleinen Arterien insbesondere der unteren Körperabschnitte (Millasseau et al., 2003). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die angegebene Quelle ist auf Englisch verfasst, enthält den übernommenen Wortlaut daher nicht. |
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