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Einfluß des Vascular Endothelial Growth Factors bei der Vaskulogenese in der Knochenregeneration – Eine in-vivo basierte Analyse am Unterkiefer- Defekt Modell des Kaninchens

von Dr. Christian Lunatschek

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Cl/Fragment 011 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-28 18:54:42 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-9, 11-13
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: 23-25.27-30 - 14: 1-4
Vascular endothelial growth factor (VEGF)

Zu einem der wichtigsten Wachstumsfaktoren für Endothelzellen gehört der Vascular endothelial growth factor (VEGF) [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Als endothelzellspezifisches Mitogen [Brown et al. 1992, Drake und Little 1995, Leung et al. 1989, Schlaeppi et al.1997, Wang et al. 1996] stellt er den Hauptmediator der pathologischen Angiogenese dar [Ferrara et al. 1996] und ist als Hauptinduktor der Angiogenese bei physiologischen [Leung et al. 1989] und pathologischen Konditionen etabliert [Farnebo et al. 1999, Harada et al. 1994]. Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. Vorausgegangene Studien haben gezeigt, dass der VEGF an der Knochenformation und –reparatur beteiligt ist [Schlaeppi et al. 1997].

Vascular endothelial growth factor (VEGF):

Zu den wichtigsten Wachstumsfaktoren gehört der Vascular endothelial growth factor (VEGF) [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Er spielt eine wesentliche regulatorische Rolle in der physiologischen und pathologischen Angiogenese [Breier 2000, Ristimaki et al. 1998]. Als endothelzellspezifisches Mitogen [Brown et al. 1992, Drake und Little 1995, Leung et al. 1989, Schlaeppi et al.1997, Wang et al. 1996] stellt er den Hauptmediator der pathologischen Angiogenese dar [Ferrara et al. 1996] und ist als Hauptinduktor der Angiogenese bei physiologischen [Leung et al. 1989] und pathologischen Konditionen etabliert [Farnebo et al.

[Seite 14]

1999, Harada et al. 1994]. Neben der Regulierung der Angiogenese ist auch die regulatorische Wirkung auf die Vaskulogenese bekannt [Asahara et al. 1999b]. Vorausgegangene Studien haben gezeigt, dass der VEGF in die Knochenformation und –reparatur verwickelt ist [Schlaeppi et al. 1997].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Cl/Fragment 011 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-30 21:19:13 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 9-11, 13-19
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, Zeilen: 12ff
Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. [...] VEGF ist ein heparinbindendes dimerisches Glykoprotein, welches von Fibroblasten, Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Tumorzellen und auch von Osteoblasten mit Ausnahme der Endothelzellen selbst exprimiert wird [Steinbrech et al. 1999, Wang et al. 1997]). Die Expression von VEGF-Rezeptoren erstreckt sich auf unterschiedliche Zelltypen, jedoch zeigen ausschließlich die Endothelzellen eine mitogene Wirkung auf VEGF [Chang et al. 2000, Clauss et al. 1996]. Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. VEGF ist ein heparinbindendes dimerisches Glykoprotein von 45 kDa und wird von sehr unterschiedlichen Zelltypen exprimiert (Fibroblasten, Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Tumorzellen aber auch Osteoblasten [Steinbrech et al. 1999, Wang et al. 1997]), mit Ausnahme der Endothelzellen selbst. Auch die Expression von VEGF-Rezeptoren erstreckt sich auf unterschiedliche Zelltypen, jedoch zeigen ausschließlich die Endothelzellen eine mitogene Wirkung auf VEGF [Chang et al. 2000, Clauss et al. 1996].
Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[3.] Cl/Fragment 011 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 15:50:44 Klgn
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 19-28
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: 6-11, letzte Zeile - 15: 1-2
Das VEGF ist für die Endothelzellen, die an ihrer Oberfläche kompatible Rezeptoren (u.a. VEGF-R1 und VEGF-R2) exprimieren, als Ligand existenziell [Yancopoulos et al. 2000]. VEGF und das high-affinity receptor tyrosine kinase flk-1 repräsentieren ein parakrines System, welches entscheidend für die Differenzierung von Endothelzellen und die Entwicklung des vaskulären Systems ist [Risau und Flamme 1995]. Als Ergebnis einer alternativen Verbindung sind fünf Typen (A-E) der VEGF-Species, mit Differenzen in der Molekularmasse und den biologischen Merkmalen, von einem einzelnen Gen kopiert [Neufeld et al. 1994). [sic] Das VEGF ist für de [sic] Endothelzellen, die an ihrer Oberfläche kompatible Rezeptoren (u.a. VEGF-R1 und VEGF-R2) exprimieren, als Ligand existenziell [Yancopoulos et al. 2000].

VEGF und das high-affinity receptor tyrosine kinase flk-1 repräsentieren ein parakrines System, welches entscheidend für die Differenzierung von Endothelzellen und die Entwicklung des vaskulären Systems ist [Risau und Flamme 1995]. [...]

[...]

Als Ergebnis einer alternativen Verbindung

[Seite 15]

sind fünf Typen (A-E) der VEGF-Species, mit Differenzen in der Molekularmasse und den biologischen Merkmalen, von einem einzelnen Gen kopiert [Neufeld et al. 1994).[sic]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass beim Verweis auf Neufeld sowohl in der Quelle als auch bei Cl eine eckige Klammer durch eine runde Klammer ersetzt ist.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[4.] Cl/Fragment 011 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-30 21:27:56 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 28-30
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, Zeilen: 22ff
VEGF-A entfaltet seine Aktivitäten vor allem bei der Angiogenese in vivo und zeigt großen Einfluß auf die Tumorangiogenese. VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen [werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt.] VEGF-A entfaltet seine Aktivitäten vor allem bei der Angiogenese in vivo und zeigt großen Einfluß auf die Tumorangiogenese. VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt.
Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140504220017

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