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Einfluß des Vascular Endothelial Growth Factors bei der Vaskulogenese in der Knochenregeneration – Eine in-vivo basierte Analyse am Unterkiefer- Defekt Modell des Kaninchens

von Dr. Christian Lunatschek

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[1.] Cl/Fragment 013 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-30 21:44:17 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 19, 20, Zeilen: 19: 12ff; 20: 1ff
[Die Wirkungsweise beruht auf der Autophosphorylierung des] Rezeptors und einem biphasischen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration [Meyer et al. 1999]. Seine zentrale Bedeutung für die Angiogenese basiert auf der Steigerung der Gefäßpermeabilität (Fenestration durch Auflösung von Zell-Zell-Kontakten nach Rezeptorbindung), der Stimulation der Endothelzellproliferation (Mitogenität) und des Aussetzens eines Migrationsreizes für Endothelien, Makrophagen und Mastzellen (Chemotaxis).

Eine direkte Wechselwirkung zwischen knochenbildenden Osteoblasten und gefäßbildenden Endothelien wurde von Wang et al. 1997 beschrieben. Über eine 1,25-(OH)2D3 vermittelte Aktivierung kommt es zu einer gesteigerten Expression von VEGF mRNA durch die Osteoblasten. Die aktivierten Endothelzellen wiederum steigern die Proliferation und Differenzierung von osteoblast-like cells durch Produktion von osteogenen Faktoren [Hauschka et al. 1986]. Eine weitere Wechselwirkung zwischen VEGF und der Knochenformation wurde von Gerber et al. 1999 sowie Harper und Klagsbrun 1999 beschrieben. Die Sequestrierung von VEGF, welches durch Chondrozyten sezerniert wurde, durch eine lösliche Form eines VEGF-Rezeptors führte bei nicht ausgereiften Mäusen zu einer hypertrophen Chondrozytenzone und einer Unterentwicklung der trabekulären Knochenneubildungszone im Bereich der Epiphysenfugen. Nach Aufhebung der Blockade kam es binnen kurzer Zeit zu einer Kapillareinsprossung, einer Restauration der osteogenen Front, einer Resorption des hypertrophen Knorpels und damit zu einer Normalisierung der Architektur der Wachstumsfuge.

Angiopoietin 1 (Ang-1)

Der endothelzellspezifische Faktor Angiopoietin 1 spielt ebenfalls im Verlauf der Angiogenese eine bedeutende Rolle. Gemeinsam mit VEGF hat Ang-1 eine additive Wirkung auf die Angiogenese. Im Vergleich zu VEGF werden unter seinem Einfluß stabilere Endothelzellverbände gebildet, die sich durch eine geringere Permeabilität und Durchlässigkeit für weitere Moleküle auszeichnen [ [Thurston et al. 1999].]

Die Wirkungsweise beruht auf der Autophosphorylierung des Rezeptors und einem biphasischen Anstieg der intrazellulärem [sic] Ca2--Konzentration [Meyer et al. 1999].

Seine zentrale Bedeutung für die Angiogenese basiert auf der Steigerung der Gefäßpermeabilität (Fenestration durch Auflösung von Zell-Zell-Kontakten nach Rezeptorbindung), der Stimulation der Endothelzellproliferation (Mitogenität) und des Aussetzens eines Migrationsreizes für Endothelien, Makrophagen und Mastzellen (Chemotaxis).


[Seite 20]

Eine direkte Wechselwirkung zwischen knochenbildenden Osteoblasten und gefäßbildenden Endothelien wurde von Wang et al. 1997 beschrieben. Über eine 1,25- (OH)2D3 vermittelte Aktivierung kommt es zu einer gesteigerten Expression von VEGF mRNA durch die Osteoblasten. Die aktivierten Endothelzellen wiederum steigern die Proliferation und Differenzierung von osteoblast-like cells durch Produktion, von osteogenen Faktoren [Hauschka et al. 1986], Eine weitere Wechselwirkung zwischen VEGF und der Knochenformation wurde von Gerber et al. 1999 sowie Harper und Klagsbrun 1999 beschrieben. Die Sequestrierung von VEGF, welches durch Chondrozyten sezerniert wurde, durch eine lösliche Form eines VEGF- Rezeptors führte bei nicht ausgereiften Mäusen zu einer hypertrophen Chondrozytenzone und einer Unterentwicklung der trabekulären Knochenneubildungszone im Bereich der Epiphysenfugen. Nach Aufhebung der Blockade kam es binnen kurzer Zeit zu einer Kapillareinsprossung, einer Restauration der osteogenen Front, einer Resorption des hypertrophen Knorpels und damit zu einer Normalisierung der Architektur der Wachstumsfuge.

Angiopoietin 1 (Ang-1)

Der endothelzellspezifische Faktor Angiopoietin 1 spielt ebenfalls im Verlauf der Angiogenese eine bedeutende Rolle. Neben der Regulation der Bildung von kapillarartigen Tubulusstrukturen gilt er als Überlebensfaktor für die Endothelzellen. Im Vergleich zu VEGF werden unter seinem Einfluß stabilere Endothelzellverbände gebildet, die sich durch eine geringere Permeabilität und Durchlässigkeit für weitere Moleküle auszeichnen [Thurston et al. 1999], eine proliferative oder mitogene Wirkung konnte jedoch nicht festgestellt werden [Hayes et al. 1999].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20150130214530

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