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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 2-4, Zeilen: 2: 27-29; 3: 1-10; 4:1-16
[Dies] geschieht einerseits durch Veränderung der Rahmenbedingungen (vermindertes Sauerstoffangebot, abnehmender pH-Wert), andererseits durch Freisetzung aktiver biologischer Faktoren, vor allem aus den extravasal im Hämatom liegenden Thrombozyten [Hollinger und Wong 1996].

Nach erfolgter Bereitstellung einer ausreichenden Anzahl zur Knochenneubildung befähigter Zellen, den Osteoblasten, sind es neben den lokal wirkenden osteogenen Wachstumsfaktoren (TGF-β1+2, IGF, bFGF, PDGF) [Eymer und Preusse 1999, Hollinger und Wong 1996, Schaub und Wozney 1991, Terheyden und Jepsen 1999], vor allem auch systemische Faktoren (Parathormon, Vitamin D3, Calcitonin, Geschlechtshormone), welche die interzellulären Aktionen über autokrine, parakrine und endokrine Bahnen [Hollinger und Leong 1996] vermitteln und zur Modulation der Osteogenese führen.

Unabdingbare Voraussetzungen für eine Knochenformation sind aber eine suffiziente Blutversorgung und eine angepaßte mechanische Unterstützung [Schenk 1994]. Den Osteoblasten kommt innerhalb dieses Gefüges die Aufgabe zu, nach der Differenzierung, Proliferation und Maturation, die Knochenmatrix und anschließend das Assembling einer charakteristischen dreidimensionalen Struktur durch die Mineralisation zu bilden. Durch funktionelle Ausformung des Knochens wird die Knochenregeneration abgeschlossen.

Normales Knochenwachstum und Knochenheilung sind abhängig von der Angiogenese [Saadeh et al. 2000], und die Beurteilung der Vitalität des skelettalen Systems ist heutzutage im Wesentlichen vaskularisationsabhängig [Hollinger und Wong 1996].

Dabei gilt die Blutversorgung als der kritischste Faktor für die Beeinflussung der Knochenheilung [Motoki und Mulliken 1990], denn eine Unterbrechung führt zu Beginn einer Regeneration rasch zum Erliegen der Migration und Matrixsynthese der Osteoblasten [Lemperle et al. 1998], in späteren Stadien zum Untergang der Osteozyten, zur Knochennekrose und –resorption [Buckwalter et al. 1995a, Buckwalter et al. 1995b].

Dies geschieht einerseits durch Veränderung der Rahmenbedingungen (vermindertes Sauerstoffangebot, abnehmender pH-Wert), andererseits durch Freisetzung aktiver

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biologischer Faktoren, vor allem aus den extravasal im Hämatom liegenden Thrombozyten [Hollinger und Wong 1996b].

Nach erfolgter Bereitstellung einer ausreichenden Anzahl zur Knochenneubildung befähigter Zellen, den Osteoblasten,, .sind es neben den lokal wirkenden osteogenen Wachstumsfaktoren (TGF-β1+2, IGF, bFGF, PDGF) [Eymer und Preusse 1999, Hollinger und Wong 1996b, Schaub und Wozney .1991, Terheyden und Jepsen 1999], vor allem auch systemische Faktoren (Parathormon. Vitamin D3, Calcitonin, Geschlechtshormone), welche die interzellulären Aktionen über autokrine, parakrine und endokrine Bahnen [Hollinger und Leong 1996a] vermitteln und zur Modulation der Osteogenese führen.

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Unabdingbare Voraussetzungen für eine Knochenformation sind aber eine suffiziente Blutversorgung und eine angepaßte mechanische Unterstützung [Schenk 1994].

Den Osteoblasten kommt innerhalb dieses Gefüges die Aufgabe zu, nach der Differenzierung, Proliferation und Maturation, die Knochenmatrix und anschließend das Assembling einer charakteristischen dreidimensionalen Struktur durch die Mineralisation zu bilden. Durch funktionelle Ausformung des Knochens wird die Knochenregeneration abgeschlossen.

Normales Knochenwachstum und Knochenheilung ist abhängig von der Angiogenese [Saadeh et al. 2000] und die Beurteilung der Vitalität des skelettalen Systems ist heutzutage im Wesentlichen vaskularisationsabhängig [Hollinger und Wong 1996b]. Dabei gilt die Blutversorgung als der kritischste Faktor für die Beeinflussung der Knochenheilung [Motoki und Mulliken 1990], denn eine Unterbrechung führt zu Beginn einer Regeneration rasch zum Erliegen der Migration und Matrixsynthese der Osteoblasten [Lemperle et al. 1998], in späteren Stadien zum Untergang der Osteozyten, zur Knochennekrose und -resorption [Buckwalter et al. 1995a, Buckwalter et al. 1995b].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle. Es ist unklar, warum Kleinheinz Hollinger und Wong mit 1996b und Hollinger und Leong mit 1996a angibt, da jeweils nur ein Aufsatz vorhanden ist 1996 vom jeweiligen Duo.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

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