Fandom

VroniPlag Wiki

Cl/Fragment 012 01

< Cl

31.358Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Share

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.


Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-8, 12-18, 25-31
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, 18, 19, Zeilen: 17: 23ff; 18: 1ff; 19: 10ff
[VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen] werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt. VEGF-D ist strukturell dem VEGF-C verwandt und kann während der Embryonalzeit speziell in der Lunge nachgewiesen werden [Farnebo et al. 1999]. Die E-Form des VEGF scheint dem VEGF-A vergleichbare Bioaktivitäten zu besitzen [Ogawa et al. 1998]. Es bindet mit ebenso hoher Affinität an den VEGF-Rezeptor 2, jedoch nicht an den VEGF-Rezeptor 1 [Meyer et al. 1999]. [...] Durch alternatives Splicing der RNA können verschiedene Isoformen des VEGF-A mit Sequenzen von 121, 145, 165, 183, 189 oder 206 Aminosäuren entstehen. VEGF165 ist das vorherrschende Protein, obwohl die Transskriptionsrate von VEGF121 teilweise höher ist. Beide Formen sind frei im Plasma gelöst, während VEGF189 und VEGF206 vorwiegend an Heparin oder an Basalmembranen gebunden sind [Heits et al. 1998]. [...]

Hemmende und fördernde Effekte auf die VEGF mRNA-Synthese konnten für weitere Mediatoren nachgewiesen werden. IL-1β, TGF-β, Östrogene und Prostaglandin E1+2 [Harada et al. 1994] fördern die VEGF-Freisetzung, während TNF-α und Dexamethason sie hemmen [Heits et al. 1998]. VEGF-R1 zeigt eine höhere Affinität für VEGF-A als VEGF-R2 und vermittelt die Motilität und die vaskuläre Permeabilität, während VEGF-R2 für die endotheliale Proliferation bedeutend ist.

VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt. VEGF-D ist strukturell dem VEGF-C verwandt und kann während der Embryonalzeit speziell in der Lunge nachgewiesen werden [Farnebo et al. 1999]. Die E-Form des VEGF scheint dem VEGF-A vergleichbare Bioaktivitäten zu besitzen [Ogawa et al. 1998], Es bindet mit ebenso

[Seite 18]

hoher Affinität an den VEGF-Rezeptor 2, jedoch nicht an den VEGF-Rezeptor 1 [Meyer et al. 1999].

[...]

Durch alternatives Splicing der RNA können verschiedene Isoformen des VEGF-A mit Sequenzen von 121, 145, 165, 183, 189 oder 206 Aminosäuren entstehen. VEGF165 ist das vorherrschende Protein, obwohl die Transskriptionsrate von VEGF121 teilweise höher ist. Beide Formen sind frei im Plasma gelöst, während VEGF189 und VEGF206 vorwiegend an Heparin oder an Basalmembranen gebunden sind [Heits et al. 1998]. [...]

[...] Hemmende und fördernde Effekte auf die VEGF mRNA-Synthese konnten für weitere Mediatoren nachgewiesen werden. IL-1β, TGF-β, Östrogene und Prostaglandin E1+2 [Harada et al. 1994] fördern die VEGF-Freisetzung, während TNF-α und Dexamethason sie hemmen [Heits et al. 1998]. [...]

[Seite 19]

VEGF-R1 zeigt eine höhere Affinität für VEGF-A als VEGF-R2 und vermittelt die Motitlität und die vaskuläre Permeabilität, während VEGF-R2 für die endotheliale Proliferation bedeutend ist.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki