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73 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Cl/Fragment 003 02 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:11 Singulus
Erstellt: 3. May 2014, 16:28 (Agrippina1)
Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Teschner 1999

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 2-10
Quelle: Teschner 1999
Seite(n): A 1891-1892, Zeilen: 1891: r.Sp. 14ff., 1892: li. Sp. 1-2
Der Hauptanteil der in der extrazellulären Matrix vorhandenen Polypeptidfaktoren sind Mitogene, wie beispielsweise Insulin-like growth factor-1 und -2 (IGF-1, IGF-2), transforming growth factors (TGF-b1, TGFb2 und TGF-b3), platelet derived growth factor (PDGF) und acidic und basic fibrolast growth factor (aFGF und bFGF). Sie üben auf ortsständiges Knochengewebe eine regulierende und proliferationsfördernde Wirkung aus. Da Wachstumsfaktoren auf die entstehenden oder schon im Knochen vorhandenen Osteoprogenitorzellen einwirken, ist ihre Wirksamkeit bei großen knöchernen Defekten begrenzt. Der Hauptanteil der in der extrazellulären Matrix vorhandenen Polypeptidfaktoren sind Mitogene, wie beispielsweise Insulin-like growth factor-1 und -2 (IGF-1, IGF-2), transforming growth factors (TGF-b1, TGFb2 und TGF-b3), platelet derived growth factor (PDGF) und acidic und basic fibrolast growth factor (aFGF und bFGF). Sie üben auf ortsständiges Knochengewebe eine regulierende und proliferationsfördernde Wirkung aus. Da Wachstumsfaktoren auf die entstehenden oder schon im Knochen vorhandenen Osteoprogenitorzellen einwirken, ist ihre Wirk-

[Seite A 1892]

[samkeit bei großen knöchernen Defekten begrenzt.]

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Agrippina1) Schumann

[2.] Cl/Fragment 003 11 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:10 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 14:12 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 11-13, 19-27
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: letzter Abschnitt; 22: 1ff
Insulin-like growth factor (IGF)

Der Insulin-like growth factor spielt eine lokal regulatorische Rolle im Knochen-remodelling [Collins et al. 1998]. [...] Ob er jedoch direkten Einfluß auf die Gefäßneubildung besitzt ist bisher ungeklärt [Fiorelli et al. 1994].

Platelet-derived growth factor (PDGF)

Platelet-derived growth factors (PDGFs) sind starke Mitogene für Knochenzellen und stimulieren die Osteoblastenproliferation. Indirekt scheinen sie auch Einfluss auf die Induktion von Endothelzellproliferation und damit der Angiogenese zu nehmen. Untermauert wird diese These durch die Tatsache, dass PDGF sowohl von Osteoblasten als auch von vaskulären Endothelzellen produziert werden und dass PDGF mRNA und der PDGF-alpha Rezeptor im [neugebildeten Knochen ubiquitär angefunden werden kann [Horner et al. 1996].]

Platelet-derived growth factor (PDGF)

Platelet-derived growth factors (PDGFs) sind starke Mitogene für Knochenzellen und stimulieren die Osteoblastenproliferation. Indirekt scheinen sie auch Einfluß auf die Induktion von Endothelzellproliferation und damit der Angiogenese zu nehmen.

[Seite 22]

Untermauert wird diese These durch die Tatsache, daß PDGF sowohl von Osteoblasten als auch von vaskulären Endothelzellen produziert werden und daß PDGF mRNA und der PDGF-alpha Rezeptor im neugebildeten Knochen ubiquitär angefunden werden kann [Horner et al. 1996]. [...]

Insulin-like growth factor (IGF)

Der Insulin-like growth factor spielt eine lokal regulatorische Rolle im Knochen- remodelling [Collins et al. 1998]. [...] Ob er jedoch direkten Einfluß auf die Gefäßneubildung besitzt ist bisher ungeklärt [Fiorelli et al. 1994].

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe einer Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[3.] Cl/Fragment 003 13 - Diskussion
Bearbeitet: 4. May 2014, 10:04 Singulus
Erstellt: 3. May 2014, 16:06 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 13-19
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16: 24ff; 17: 1ff
Ebenfalls ist eine Regulierung der Proliferation von Endothelzellen knöchernen Ursprungs durch IGF-I gezeigt worden. Solche Studien lassen einen Einfluss von IGF-I in der skelletalen Angiogenese vermuten [Fiorelli et al. 1994]. Allerdings ist die direkte angiogene Wirkung ungeklärt. Goad et al. 1996 kommen zu dem Entschluß, dass IGF-I die VEGF-Synthese der Osteoblasten steigert und somit indirekt angiogen wirken kann [Goad et al. 1996]. Ebenfalls ist eine Regulierung der Proliferation von Endothelzellen knöchernen Ursprungs durch IGF-I gezeigt worden. Solche Studien lassen einen Einfluss von IGF-I in der skelletalen Angiogenese vermuten [Fiorelli et al. 1994]. Allerdings ist die direkte angiogene Wirkung ungeklärt. Goad et al. 1996 kommen

[Seite 17]

zu dem Entschluß, dass IGF-I die VEGF-Synthese der Osteoblasten steigert und somit indirekt angiogen wirken kann [Goad et al. 1996].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[4.] Cl/Fragment 004 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:15 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 14:20 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-16
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 2, 22, Zeilen: 2: 13ff; 22: 1ff
[Untermauert wird diese These durch die Tatsache, dass PDGF sowohl von Osteoblasten als auch von vaskulären Endothelzellen produziert werden und dass PDGF mRNA und der PDGF-alpha Rezeptor im] neugebildeten Knochen ubiquitär angefunden werden kann [Horner et al. 1996]. Genaue Aussagen zum Wirkmechanismus im Verlauf der Angiogenese bestehen bisher noch nicht.

1.2 Osteoinduktion am Beispiel der Frakturheilung

Jede Form der Wundheilung, so auch im Knochen, findet um und auf der extrazellulären Matrix statt [Reddi 1994]. Beginnend mit einem Fibrin-Fibronectin Blutgerinnsel, wandelt sich das Regenerat in ein Gerüst um, welches von Kollagen und Glycoproteinen durchsetzt wird. Die Steigerung des Prozesses entwickelt sich aus der Stimulierung pluripotenter mesenchymaler Stammzellen (induzierbare mesenchymale Zellen, IOPC), Proliferation determinierter Osteoblastenvorläuferzellen (DOPC) und durch metaplastische Umwandlung von Zellen des Binde- und Stützgewebes. Dadurch können verschiedene Populationen zur Osteogenese befähigter Vorläuferzellen aktiviert werden, ein Vorgang der als Osteoinduktion bezeichnet wird [Kübler 1997, Schmidt und Swoboda 1995]. Triggermoleküle stellen dabei die morphogenen Proteine aus der Familie der bone morphogenetic proteins (BMP) dar.

Jede Form der Wundheilung, so auch im Knochen, findet um und auf der extrazellulären Matrix statt [Reddi 1984], Beginnend von einem Fibrin-Fibronectin Blutgerinnsel, wandelt sich das Regenerat in ein Gerüst um, welches von Kollagen und Glycoproteinen dominiert wird. Die Steigerung des Prozesses entwickelt sich aus der Stimulierung pluripotenter mesenchymaler Stammzellen und durch metaplastische Umwandlung von Zellen des Binde- und Stützgewebes. Dadurch können verschiedene Populationen zur Osteogenese befähigter Vorläuferzellen aktiviert werden, ein Vorgang der als Osteoinduktion bezeichnet wird [Kübler 1997a, Schmidt und Swoboda 1995], Triggermoleküle stellen dabei die morphogenen Proteine aus der Familie der Bone morphogenetic proteins (BMP) dar.

[Seite 22]

Untermauert wird diese These durch die Tatsache, daß PDGF sowohl von Osteoblasten als auch von vaskulären Endothelzellen produziert werden und daß PDGF mRNA und der PDGF-alpha Rezeptor im neugebildeten Knochen ubiquitär angefunden werden kann [Horner et al. 1996]. Genaue Aussagen zum Wirkmechanismus im Verlauf der Angiogenese bestehen bisher noch nicht.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe einer Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[5.] Cl/Fragment 004 18 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:33 Singulus
Erstellt: 4. May 2014, 18:02 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Teschner 1999, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 18-23
Quelle: Teschner 1999
Seite(n): A1892, Zeilen: 3. Spalte: 6-14
Aufgrund ihrer Aminosäuresequenz werden die BMP der transforming growth factor-b (TFG-b) Großfamilie zugeordnet und sind speziesübergreifend weitgehend identisch. Durch Ähnlichkeit der Aminosäuresequenz der BMP untereinander lassen sich BMP-2 bis 8 außerdem in drei Untergruppen teilen: BMP-2 und 4, BMP-5 bis 8 und BMP-3. Aufgrund ihrer Aminosäuresequenz werden die BMP der transforming growth factor-β (TFG-β) Großfamilie zugeordnet (39). Durch Ähnlichkeit der Aminosäuresequenz der BMP untereinander lassen sich BMP-2 bis 8 außerdem in drei Untergruppen teilen: BMP-2 und 4, BMP-5 bis 8 und BMP-3 (40).

[...]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[6.] Cl/Fragment 004 23 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:37 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 14:25 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 23-28
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 2, Zeilen: 2: 22ff
Bei adäquater Reizsetzung (z.B. Trauma) wird die Knocheninduktionskaskade [Aubin et al. 1995, Reddi und Anderson 1976, Hollinger und Leong 1996] gestartet. Sie stellt einen klassischen Regenerationsprozess mit Neubildung ohne Narben- oder Ersatzgewebsbildung dar. Der Ablauf wird charakterisiert durch eine präzise Abfolge der Aktivierung von Fibroblasten, Endothelzellen und Osteo- und Chondroprogenitorzellen. Bei adäquater Reizsetzung (z.B. Trauma) wird die Knocheninduktionskaskade [Aubin et al. 1995, Reddi und Anderson 1976, Hollinger und Leong 1996a] gestartet. Sie stellt einen klassischen Regenerationsprozeß mit Neubildung ohne Narbenbildung oder Ersatzgewebsbildung dar. Der Ablauf wird charakterisiert durch eine präzise Abfolge der Aktivierung von Fibroblasten. Endothelzellen und Osteo- und Chondroprogenitorzellen.
Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[7.] Cl/Fragment 005 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:26 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 14:28 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 2-4, Zeilen: 2: 27-29; 3: 1-10; 4:1-16
[Dies] geschieht einerseits durch Veränderung der Rahmenbedingungen (vermindertes Sauerstoffangebot, abnehmender pH-Wert), andererseits durch Freisetzung aktiver biologischer Faktoren, vor allem aus den extravasal im Hämatom liegenden Thrombozyten [Hollinger und Wong 1996].

Nach erfolgter Bereitstellung einer ausreichenden Anzahl zur Knochenneubildung befähigter Zellen, den Osteoblasten, sind es neben den lokal wirkenden osteogenen Wachstumsfaktoren (TGF-β1+2, IGF, bFGF, PDGF) [Eymer und Preusse 1999, Hollinger und Wong 1996, Schaub und Wozney 1991, Terheyden und Jepsen 1999], vor allem auch systemische Faktoren (Parathormon, Vitamin D3, Calcitonin, Geschlechtshormone), welche die interzellulären Aktionen über autokrine, parakrine und endokrine Bahnen [Hollinger und Leong 1996] vermitteln und zur Modulation der Osteogenese führen.

Unabdingbare Voraussetzungen für eine Knochenformation sind aber eine suffiziente Blutversorgung und eine angepaßte mechanische Unterstützung [Schenk 1994]. Den Osteoblasten kommt innerhalb dieses Gefüges die Aufgabe zu, nach der Differenzierung, Proliferation und Maturation, die Knochenmatrix und anschließend das Assembling einer charakteristischen dreidimensionalen Struktur durch die Mineralisation zu bilden. Durch funktionelle Ausformung des Knochens wird die Knochenregeneration abgeschlossen.

Normales Knochenwachstum und Knochenheilung sind abhängig von der Angiogenese [Saadeh et al. 2000], und die Beurteilung der Vitalität des skelettalen Systems ist heutzutage im Wesentlichen vaskularisationsabhängig [Hollinger und Wong 1996].

Dabei gilt die Blutversorgung als der kritischste Faktor für die Beeinflussung der Knochenheilung [Motoki und Mulliken 1990], denn eine Unterbrechung führt zu Beginn einer Regeneration rasch zum Erliegen der Migration und Matrixsynthese der Osteoblasten [Lemperle et al. 1998], in späteren Stadien zum Untergang der Osteozyten, zur Knochennekrose und –resorption [Buckwalter et al. 1995a, Buckwalter et al. 1995b].

Dies geschieht einerseits durch Veränderung der Rahmenbedingungen (vermindertes Sauerstoffangebot, abnehmender pH-Wert), andererseits durch Freisetzung aktiver

[Seite 3]

biologischer Faktoren, vor allem aus den extravasal im Hämatom liegenden Thrombozyten [Hollinger und Wong 1996b].

Nach erfolgter Bereitstellung einer ausreichenden Anzahl zur Knochenneubildung befähigter Zellen, den Osteoblasten,, .sind es neben den lokal wirkenden osteogenen Wachstumsfaktoren (TGF-β1+2, IGF, bFGF, PDGF) [Eymer und Preusse 1999, Hollinger und Wong 1996b, Schaub und Wozney .1991, Terheyden und Jepsen 1999], vor allem auch systemische Faktoren (Parathormon. Vitamin D3, Calcitonin, Geschlechtshormone), welche die interzellulären Aktionen über autokrine, parakrine und endokrine Bahnen [Hollinger und Leong 1996a] vermitteln und zur Modulation der Osteogenese führen.

[Seite 4]

Unabdingbare Voraussetzungen für eine Knochenformation sind aber eine suffiziente Blutversorgung und eine angepaßte mechanische Unterstützung [Schenk 1994].

Den Osteoblasten kommt innerhalb dieses Gefüges die Aufgabe zu, nach der Differenzierung, Proliferation und Maturation, die Knochenmatrix und anschließend das Assembling einer charakteristischen dreidimensionalen Struktur durch die Mineralisation zu bilden. Durch funktionelle Ausformung des Knochens wird die Knochenregeneration abgeschlossen.

Normales Knochenwachstum und Knochenheilung ist abhängig von der Angiogenese [Saadeh et al. 2000] und die Beurteilung der Vitalität des skelettalen Systems ist heutzutage im Wesentlichen vaskularisationsabhängig [Hollinger und Wong 1996b]. Dabei gilt die Blutversorgung als der kritischste Faktor für die Beeinflussung der Knochenheilung [Motoki und Mulliken 1990], denn eine Unterbrechung führt zu Beginn einer Regeneration rasch zum Erliegen der Migration und Matrixsynthese der Osteoblasten [Lemperle et al. 1998], in späteren Stadien zum Untergang der Osteozyten, zur Knochennekrose und -resorption [Buckwalter et al. 1995a, Buckwalter et al. 1995b].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle. Es ist unklar, warum Kleinheinz Hollinger und Wong mit 1996b und Hollinger und Leong mit 1996a angibt, da jeweils nur ein Aufsatz vorhanden ist 1996 vom jeweiligen Duo.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[8.] Cl/Fragment 006 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:41 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 14:41 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 4, 5, Zeilen: 4: 16ff; 5: 1ff
[Die Zirkulation ist daher] Dreh- und Angelpunkt der Knochenheilung [Collin-Osdoby 1994, Paralkar et al. 1991].

1.3 Gefäßversorgung des Knochens

Neben der Differenzierung und Proliferation von Osteoblasten, der Matrixsynthese und Mineralisation spielt die Gefäßneubildung und -einsprossung eine entscheidende Rolle im Verlauf der Knochenneubildung und –regeneration [Collin-Osdoby 1994]. Der Knochen benötigt, vergleichbar mit allen anderen körpereigenen Geweben, eine Gefäßversorgung, um seine physiologischen Aufgaben erfüllen zu können. Morphologisch ist dies durch die typische osseäre Architektur, durch Osteone bzw. Havers-Kanäle, deutlich. Die Vaskularisation gewährleistet die Aufrechterhaltung der Homöostase (Temperatur, pH-Wert, Austausch von Zellen und Molekülen), die Sauerstoffversorgung der Zellen (Blutfluß und Hämatokrit), die flexible Speicherung eines großen Anteiles des Blutvolumens [Gross et al. 1979], den Austausch von Nährstoffen, Abbauprodukten, Hormonen und Zytokinen und besitzt somit einen großen Einfluß auf den Strukturerhalt und die Regeneration. Das Gefäßendothel besitzt dabei wesentlichen Einfluß auf Blutfluß, Gefäßpermeabilität und Diapedese durch Expression aktiver Substanzen. Die Ausbildung einer endothelzellgestützten Mikrovaskularisation und –zirkulation wird schon seit längerer Zeit zweifelsfrei als Grundlage für eine erfolgreiche Ossifikation angesehen [Trueta und Little 1960, Trueta 1963]. Die Verbindung von Osteoblasten und Gefäßen reicht in unterschiedlichen Abläufen von indirekten Einflüssen, beispielsweise der Regulation der interstitiellen Temperatur durch die Mikrozirkulation, bis zur direkten Beeinflussung, wie z.B. durch die Produktion von Vascular endothelial growth factor (VEGF) durch Osteoblasten [Wang et al. 1997], die Bereitstellung der Osteoprogenitorzellen durch das Gefäßsystem [Winet 1996] oder sogar die direkte Transdifferenzierung von Osteoprogenitorzellen aus einwandernden Endothelzellen [Decker et al. 1995, [Brighton und Hunt 1991, Brighton et al. 1992].]

Die Zirkulation ist daher Dreh- und Angelpunkt der Knochenheilung [Collin-Osdoby 1994, Paralkar et al. 1991].

1.1.2. Vaskularisation des Knochens

Neben der Differenzierung und Proliferation von Osteoblasten, der Matrixsynthese und Mineralisation spielt die Gefäßneubildung und -einsprossung eine entscheidende Rolle im Verlauf der Knochenneubildung und -regeneration [Collin-Osdoby 1994], Knochen benötigt, vergleichbar mit allen anderen körpereigenen Geweben, eine Gefäßversorgung, um seine physiologischen Aufgaben erfüllen zu können. Die Vaskularisation gewährleistet die Aufrechterhaltung der Homöostase (Temperatur, pH- Wert, Austausch von Zellen und Molekülen), die Sauerstoffversorgung der Zellen (Blutfluß und Hämatokrit), die flexible Speicherung eines großen Anteiles des Blutvolumens [Gross et al. 1979], den Austausch von Nährstoffen, Abbauprodukten, Hormonen und Zytokinen und besitzt somit einen großen Einfluß auf den

[Seite 5]

Strukturerhalt und die Regeneration. Das Gefäßendothel besitzt dabei wesentlichen Einfluß auf Blutfluß, Gefäßpermeabilität und Diapedese durch Expression aktiver Substanzen.

Die Ausbildung einer endothelzellgestützten Mikrovaskularisation und -Zirkulation wird schon seit längerer Zeit zweifelsfrei als Grundlage für eine erfolgreiche Ossifikation angesehen [Trueta und Little 1960, Trueta 1963], Die Verbindung von Osteoblasten und Gefäßen reicht in unterschiedlichen Abläufen von indirekten Einflüssen, beispielsweise der Regulation der interstitiellen Temperatur durch die Mikrozirkulation, bis zur direkten Beeinflußung, wie z.B. durch die Produktion von Vascular endothelial growth factor (VEGF) durch Osteoblasten [Wang et al. 1997], die Bereitstellung der Osteoprogenitorzellen durch das Gefäßsystem [Winet 1996] oder sogar die direkte Transdifferenzierung von Osteoprogenitorzellen aus einwandernden Endothelzellen [Decker et al. 1995, Brighton und Hunt 1991, Brighton et al. 1992].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[9.] Cl/Fragment 007 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:46 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 15:11 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 14ff; 6: 1ff
Die Gefäßneubildung verbindet den Bindegewebsprozess der fibroblastendominierten Granulation mit dem Prozess der osteoblastengetragenden [sic] Kalzifizierung einer Kollagen-I Matrix. Instabile Verhältnisse, beispielweise eine permanente Beweglichkeit im Regenerationsbereich, verändern den Gang der Bindegewebsreaktion durch permanente Schädigung der feinen neu ausgesprossten Gefäße. Infolgedessen wird der Weg über die minimal gefäßabhängige Knorpelbildung eingeschlagen. Die Knorpelbildung stellt somit auch einen Hinweis auf die Gefäßversorgung und –situation im Regenerationsbereich dar [Gerber et al. 1999, Winet 1996 ].

Die extrazelluläre Matrix des Knochens ist integraler Bestandteil der vaskulären Physiologie. Mit ihrer Porosität, bedingt durch die schwammartige Struktur aus Kollagen und Hydroxylapatit (Porengröße 20-60 nm), stellt sie die ideale Verbindung zum Substrataustausch zwischen Gefäßen und extravasalen Zellen dar. Die Gefäße selbst, umgeben von einer perivaskulären Flüssigkeitssäule, befinden sich in den Havers'schen und Volkmann'schen Kanälen. Die Matrixproteine scheinen im Bereich der Steuerung der Gefäßneubildungsrate eine bedeutende Rolle zu spielen [Drake und Little 1995].

Neben der Ver- und Entsorgungsaufgabe spielt das vaskuläre System innerhalb der mechanisch relativ unflexiblen Knochenstruktur eine bedeutende Rolle in der Transduktion von Kompressions- und Spannungsbelastungen. Zum einen erfolgt eine Verteilung und Dämpfung auftretender Energie durch Flüssigkeitskonvektion, zum anderen werden durchflussbedingte Scherbelastungen auf der Osteozytenmembran in mechanisch-sensorische Stimuli umgewandelt. Diese führen über eine zytoplasmatische Ca++- Freisetzung und einen Proteoglykan-Albumin-Komplex letzendlich zur Synthese von Kollagen I [James et al. 1995, Weinbaum et al. 1994]. Der intraossäre Flüssigkeitshaushalt, charakterisiert durch den Austausch zwischen Gefäßen und EZM, reguliert durch mechanische und neurohumorale Mechanismen [Gross et al. 1979], spielt somit eine direkte Rolle im Knochenwachstum und der Knochenregeneration.

Die Gefäßneubildung verbindet den Bindegewebsprozess der fibroblastendominierten Granulation mit dem Prozess der osteoblastengetragenen Kalzifizierung einer Kollagen-I Matrix. Instabile Verhältnisse, beispielweise eine permanente Beweglichkeit im Regenerationsbereich, verändern den Gang der Bindegewebsreaktion durch permanente Schädigung der feinen neu ausgesprossten Gefäße. Infolgedessen wird der Weg über die minimal gefäßabhängige Knorpelbildung eingeschlagen. Die Knorpelbildung stellt somit auch einen Hinweis auf die Gefäßversorgung und -Situation im Regenerationsbereich dar [Gerber et al. 1999, Winet 1996].

Die extrazelluläre Matrix des Knochens ist integraler Bestandteil der vaskulären Physiologie. Mit ihrer Porosität, bedingt durch die schwammartige Struktur aus Kollagen und Hydroxylapatit (Porengröße 20-60 nm), stellt sie die ideale Verbindung zum Substrataustausch zwischen Gefäßen und extravasalen Zellen dar. Die Gefäße selbst, umgeben von einer perivaskulären Flüssigkeitssäule, befinden sich in den Havers'schen und Volkmann'schen Kanälen. Die Matrixproteine scheinen im Bereich der Steuerung der Gefäßneubildungsrate eine bedeutende Rolle zu spielen [Drake und Little 1995]

Neben der Ver- und Entsorgungsaufgabe spielt das vaskuläre System innerhalb der mechanisch relativ unflexiblen Knochenstruktur eine bedeutende Rolle in der

[Seite 6]

Transduktion von Kompressions- und Spannungsbelastungen. Zum einen erfolgt eine Verteilung und Dämpfung auftretender Energie durch Flüssigkeitskonvektion, zum anderen werden durchflussbedingte Scherbelastungen auf der Osteozytenmembran in mechanisch-sensorische Stimuli umgewandelt. Diese führen über eine zytoplasmatische Ca++- Freisetzung und einen Proteoglykan-Albumin-Komplex letzendlich zur Synthese von Kollagen I [James et al. 1995, Weinbaum et al. 1994], Der intraossäre Flüssigkeitshaushalt, charakterisiert durch den Austausch zwischen Gefäßen und EZM, reguliert durch mechanische und neurohumorale Mechanismen [Gross et al. 1979], spielt somit eine direkte Rolle im Knochenwachstum und der Knochenregeneration.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[10.] Cl/Fragment 008 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:48 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 15:15 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 11, Zeilen: 1ff
1.3.1 Grundlagen der Gefäßneubildung

Die Gefäßversorgung stellt für den menschlichen Organismus eine Grundvoraussetzung für Entwicklung, Aufrechterhaltung, Reparatur und Schutz dar. Das Gefäßendothel gilt als Interface zwischen Blut und Gewebe mit der Eigenschaft einer permeablen Membran für Blutprodukte und der darunterliegenden Matrix [DiCorleto und Cimbrone 1996]. In der Embryonalzeit ist für die Gewebedifferenzierung vor allem der Transport von Ernährungssubstraten und der Abtransport von Abbauprodukten sowie der Einfluß der hämodynamischen Kräfte auf Teile der Morphogenese von Bedeutung. Im Erwachsenenalter kommt zusätzlich die Aufgabe als Kommunikationssystem zwischen entfernt liegenden Organen und Geweben dazu.

In den meisten ausdifferenzierten Geweben findet man eine hochspezialisierte Vaskularisation, die den speziellen Anforderungen hinsichtlich der Qualität und Quantität der ein- und ausgehenden Moleküle und Nachrichten entspricht [Risau 1995b]. Den Endothelzellen der Gefäße kommt dabei eine entscheidende Bedeutung zu, da ihre Heterogenität es erst ermöglicht, die funktionelle Hämostase grundlegend unterschiedlicher Gewebearten und Organformen aufrechtzuerhalten [Garlanda und Dejana 1997]. Ihre organspezifische Differenzierung wird durch Interaktionen mit den umgebenden Zellen determiniert, wobei lösliche Zytokine, Zell-Zell-Adhäsionen und die Synthese von Matrixproteinen eine Rolle spielen [Goerdt et al. 1991].

Neben seiner Bedeutung für die physiologischen Abläufe spielt der Zustand des Gefäßsystems und seine regenerativen Potentiale auch eine entscheidende Rolle im Zuge der Pathophysiologie einiger Kiefererkrankungen. Der Osteomyelitis wird eine massive Störung der Blutzirkulation ebenso zugrunde gelegt [Bartkowski et al. 1994, Wannfors 1989, Wannfors und Gazelius 1991] wie der Osteoradionekrose [Marx und Johnson 1987] oder der trockenen Alveole [Amler 1999].

1.2. Grundlagen der Gefäßneubildung

Die Gefäßversorgung stellt für den menschlichen Organismus eine Grundvoraussetzung für Entwicklung. Aufrechterhaltung, Reparatur und Schutz dar. Das Gefäßendothel gilt als Interface zwischen Blut und Gewebe mit der Eigenschaft einer permeablen Membran für Blutprodukte und der darunterliegenden Matrix [DiCorleto und Cimbrone 1996]. In der Embryonalzeit ist für die Gewebedifferenzierung vor allem der Transport von Ernährungssubstraten und der Abtransport von Abbauprodukten sowie der Einfluß der hämodynamischen Kräfte auf Teile der Morphogenese von Bedeutung. Im Erwachsenenalter kommt zusätzlich die Aufgabe als Kommunikationssystem zwischen entfernt liegenden Organen und Geweben dazu.

In den meisten ausdifferenzierten Geweben findet man eine hochspezialisierte Vaskularisation, die den speziellen Anforderungen hinsichtlich der Qualität und Quantität der ein- und ausgehenden Moleküle und Nachrichten entspricht [Risau 1995b]. Den Endothelzellen der Gefäße kommt dabei eine entscheidende Bedeutung zu, da ihre Heterogenität es erst ermöglicht, die funktionelle Hämostase grundlegend unterschiedlicher Gewebearten und Organformen aufrechtzuerhalten [Garlanda und Dejana 1997]. Ihre organspezifische Differenzierung wird durch Interaktionen mit den umgebenden Zellen determiniert, wobei lösliche Zytokine, Zell-Zell-Adhäsionen und die Synthese von Matrixproteinen eine Rolle spielen [Goerdt et al. 1991].

Neben seiner Bedeutung für die physiologischen Abläufe spielt der Zustand des Gefäßsystems und seine regenerativen Potentiale auch eine entscheidende Rolle im Zuge der Pathophysiologie einiger Kiefererkrankungen. Der Osteomyelitis wird eine massive Störung der Blutzirkulation ebenso zugrunde gelegt [Bartkowski et al. 1994, Wannfors 1989. Wannfors und Gazelius 1991] wie der Osteoradionekrose [Marx und Johnson 1987] oder der trockenen Alveole [Amler 1999].

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[11.] Cl/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:51 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 15:18 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 11, 12, 13, Zeilen: 11: letzter Absatz; 12: 1ff, 13: 1ff
Die Blutgefäßneubildung im menschlichen Organismus kann grundsätzlich in zwei unterschiedliche Abläufe aufgeteilt werden, die sich in ihrer Entstehung und in ihrem Ablauf deutlich voneinander unterscheiden. Vaskulogenese und Angiogenese treten (Abb.2) in vivo aber nicht immer streng getrennt voneinander auf und sind eher als Alternativwege, basierend auf unterschiedlichen Voraussetzungen, zu verstehen.

1.3.2 Vaskulogenese

Die Vaskulogenese beschreibt den Vorgang der Gefäßneubildung während der Embryonalentwicklung [Risau und Flamme 1995] und, jedoch zu einem weitaus geringeren Teil, auch im postnatalen Verlauf [Asahara et al. 1999a]. Die Differenzierung der Angioblasten aus dem Mesoderm und die Formierung von primitiven Blutgefäßen aus den Angioblasten sind zwei spezifische Schritte zu Beginn der Vaskulogenese. Die Differenzierung erfolgt nach Induktion durch Faktoren aus der Familie der fibroblast growth factors (FGF). Es wird angenommen, dass vor der Ausbildung des Angioblasten zunächst die Stufe des Hämangioblasten durchlaufen wird [Bikfalvi und Han 1994, Nishikawa et al. 1998, Risau 1997]. Sie stellt die Trennungsstelle zwischen hämatopoetischer und angioblastischer Zellreihe dar, wie Untersuchungen an Defektmodellen spezifischer Rezeptoren (VEGF-Rezeptor 2 für die angioblastische Reihe) und Transskriptionsfaktoren (Scl/tal-1 für die hämatopoetische Reihe) ergeben haben [Robb 1996, Shalaby et al. 1995]. Nach Ausdifferenzierung in Angioblasten, maßgeblich initiiert durch VEGF-Rezeptor 2 [Flamme et al. 1995], erfolgt die Formung erster funktioneller Blutgefäße, die speziell unter dem Einfluß von VEGF-Rezeptor 1 steht [Fong et al. 1995]. Sowohl für die Differenzierung der Zellen als auch für die Formierung von Gefäßen ist eine ausreichende Konzentration des Liganden der Rezeptoren, dem VEGF selbst, erforderlich [Breier et al. 1997, Carmeliet et al. 1996, Ferrara et al. 1996, Yancopoulos et al. 2000], der das Überleben der Angioblasten sichert.

Die Blutgefäßneubildung im menschlichen Organismus kann grundsätzlich in zwei unterschiedliche Abläufe aufgeteilt werden, die sich in ihrer Enstehung [sic] und in ihrem Ablauf deutlich voneinander unterscheiden. Vaskulogenese und Angiogenese treten (Abb.2) in vivo aber nicht immer streng getrennt voneinander auf und sind eher als Alternativwege, basierend auf unterschiedlichen Voraussetzungen, zu verstehen.

[Seite 12]

1.2.1. Vaskulogenese

Die Vaskulogenese beschreibt den Vorgang der Gefäßneubildung während der Embryonalentwicklung [Risau und Flamme 1995a] und, jedoch zu einem weitaus geringeren Teil, auch im postnatalen Verlauf [Asahara et al. 1999a]. Die Differenzierung der Angioblasten aus dem Mesoderm und die Formierung von primitiven Blutgefäßen aus den Angioblasten sind zwei spezifische Schritte zu Beginn der Vaskulogenese. Die Differenzierung erfolgt nach Induktion durch Faktoren aus der Familie der fibroblast growth factors (FGF). Es wird angenommen, daß vor der Ausbildung des Angioblasten zunächst die Stufe des Hämangioblasten durchlaufen

[Seite 13]

wird [Bikfalvi und Han 1994. Nishikawa et al. 1998. Risau 1997]. Sie stellt die Trennungsstelle zwischen hämatopoetischer und angioblastischer Zellreihe dar, wie Untersuchungen an Defektmodellen spezifischer Rezeptoren (VEGF-Rezeptor 2 für die angioblastische Reihe) und Transskriptionsfaktoren (Scl/tal-1 für die hämatopoetische Reihe) ergeben haben [Robb 1996. Shalaby et al. 1995], Nach Ausdifferenzierung in Angioblasten, maßgeblich initiiert durch VEGF-Rezeptor 2 [Flamme et al. 1995], erfolgt die Formung erster funktioneller Blutgefäße, die speziell unter dem Einfluß von VEGF-Rezeptor 1 steht [Fong et al. 1995]. Sowohl für die Differenzierung der Zellen als auch für die Formierung von Gefäßen ist eine ausreichende Konzentration des Liganden der Rezeptoren, dem VEGF selbst, erforderlich [Breier et al. 1997, Carmeliet et al. 1996, Ferrara et al. 1996, Yancopoulos et al. 2000], der das Überleben der Angioblasten sichert.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[12.] Cl/Fragment 010 01 - Diskussion
Bearbeitet: 27. January 2015, 20:54 WiseWoman
Erstellt: 27. January 2015, 15:23 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 13, 16, 17, Zeilen: 13: 12ff; 16: 4ff; 17: 1ff
[Weitere] angiogene Wachstumsfaktoren, Zell-Adhäsionsmoleküle, Transkriptionsfaktoren und mechanische Kräfte sind im weiteren Verlauf bestimmend sowohl für die vaskuläre Regression und Remodellation [Augustin et al. 1995, Bach et al. 1998, Brooks et al. 1994], als auch für Endothelzelldifferenzierung und Angiogenese [Breier und Risau 1996, Risau 1995b].

Die umsatzstärkste Phase der Neovaskularisation besteht zweifelsfrei in der Embryonalzeit, da es im Erwachsenenalter unter physiologischen Bedingungen zu keiner nennenswerten Gefäßneubildung kommt. Das Endothel weist dabei einen niedrigen Mitoseindex mit einem sehr geringen Zellturnover auf. Pathologische Reize können allerdings das „ruhende“ Endothel erneut aktivieren [Ali et al. 1997, Plate 1993], ein Vorgang, der als Angiogenese beschrieben wird.

1.3.3 Angiogene Faktoren

Die Angiogenese gilt im ausgereiften gesunden Organismus als Prozess, der sich in Form einer dynamischen Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren (Inhibitoren der Prostaglandinsynthese, Protamin, Fumagillin, Angiostatin, Endostatin, Thrombospondin-1) abspielt [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Neben einer geeigneten Umgebungsmatrix, wie z.B. Fibrin [Nehls und Herrmann 1996], sind es vor allem die Stimulatoren mit angiogenem Potential (Angiogenese-Faktoren), die eine entscheidende Rolle spielen. Sie werden in Gruppen eingeteilt [Folkman und Klagsbrun 1987, Litwin et al. 1995, Schott und Morrow 1993], deren Wirkungsweise und -potential unterschiedlich beurteilt werden.

Weitere angiogene Wachstumsfaktoren, Zell-Adhäsionsmoleküle, Transkriptionsfaktoren und mechanische Kräfte sind im weiteren Verlauf bestimmend sowohl für die vaskuläre Regression und Remodellation [Augustin et al. 1995, Bach et al. 1998. Brooks et al. 1994], als auch für Endothelzelldifferenzierung und Angiogenese [Breier und Risau 1996, Risau 1995b].

Die umsatzstärkste Phase der Neovaskularisation besteht zweifelsfrei in der Embryonalzeit, da es im Erwachsenenalter unter physiologischen Bedingungen zu keiner nenneswerten [sic] Gefäßneubildung kommt. Das Endothel weist dabei einen niedrigen Mitoseindex mit einem sehr geringen Zellturnover auf. Pathologische Reize können allerdings das „ruhende“ Endothel erneut aktivieren [Ali et al. 1997, Plate 1993], ein Vorgang, der als Angiogenese beschrieben wird.

[Seite 16]

1.2.3. Angiogene Faktoren

Die Angiogenese gilt im ausgereiften gesunden Organismus als Prozess, der sich in Form einer dynamischen Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren (Inhibitoren

[Seite 17]

der Prostaglandinsynthese, Protamin, Fumagillin, Angiostatin, Endostatin, Thrombospondin-1) abspielt [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Neben einer geeigneten Umgebungsmatrix, wie z.B. Fibrin [Nehls und Herrmann 1996], sind es vor allem die Stimulatoren mit angiogenem Potential (Angiogenese-Faktoren), die eine entscheidende Rolle spielen. Sie werden in Gruppen eingeteilt [Folkman und Klagsbrun 1987, Litwin et al. 1995, S.chott und Morrow 1993], deren Wirkungsweise und -potential unterschiedlich beurteilt wird.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[13.] Cl/Fragment 011 01 - Diskussion
Bearbeitet: 28. January 2015, 18:54 Hindemith
Erstellt: 3. May 2014, 16:11 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-9, 11-13
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: 23-25.27-30 - 14: 1-4
Vascular endothelial growth factor (VEGF)

Zu einem der wichtigsten Wachstumsfaktoren für Endothelzellen gehört der Vascular endothelial growth factor (VEGF) [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Als endothelzellspezifisches Mitogen [Brown et al. 1992, Drake und Little 1995, Leung et al. 1989, Schlaeppi et al.1997, Wang et al. 1996] stellt er den Hauptmediator der pathologischen Angiogenese dar [Ferrara et al. 1996] und ist als Hauptinduktor der Angiogenese bei physiologischen [Leung et al. 1989] und pathologischen Konditionen etabliert [Farnebo et al. 1999, Harada et al. 1994]. Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. Vorausgegangene Studien haben gezeigt, dass der VEGF an der Knochenformation und –reparatur beteiligt ist [Schlaeppi et al. 1997].

Vascular endothelial growth factor (VEGF):

Zu den wichtigsten Wachstumsfaktoren gehört der Vascular endothelial growth factor (VEGF) [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Er spielt eine wesentliche regulatorische Rolle in der physiologischen und pathologischen Angiogenese [Breier 2000, Ristimaki et al. 1998]. Als endothelzellspezifisches Mitogen [Brown et al. 1992, Drake und Little 1995, Leung et al. 1989, Schlaeppi et al.1997, Wang et al. 1996] stellt er den Hauptmediator der pathologischen Angiogenese dar [Ferrara et al. 1996] und ist als Hauptinduktor der Angiogenese bei physiologischen [Leung et al. 1989] und pathologischen Konditionen etabliert [Farnebo et al.

[Seite 14]

1999, Harada et al. 1994]. Neben der Regulierung der Angiogenese ist auch die regulatorische Wirkung auf die Vaskulogenese bekannt [Asahara et al. 1999b]. Vorausgegangene Studien haben gezeigt, dass der VEGF in die Knochenformation und –reparatur verwickelt ist [Schlaeppi et al. 1997].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[14.] Cl/Fragment 011 09 - Diskussion
Bearbeitet: 30. January 2015, 21:19 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 18:53 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 9-11, 13-19
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, Zeilen: 12ff
Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. [...] VEGF ist ein heparinbindendes dimerisches Glykoprotein, welches von Fibroblasten, Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Tumorzellen und auch von Osteoblasten mit Ausnahme der Endothelzellen selbst exprimiert wird [Steinbrech et al. 1999, Wang et al. 1997]). Die Expression von VEGF-Rezeptoren erstreckt sich auf unterschiedliche Zelltypen, jedoch zeigen ausschließlich die Endothelzellen eine mitogene Wirkung auf VEGF [Chang et al. 2000, Clauss et al. 1996]. Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. VEGF ist ein heparinbindendes dimerisches Glykoprotein von 45 kDa und wird von sehr unterschiedlichen Zelltypen exprimiert (Fibroblasten, Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Tumorzellen aber auch Osteoblasten [Steinbrech et al. 1999, Wang et al. 1997]), mit Ausnahme der Endothelzellen selbst. Auch die Expression von VEGF-Rezeptoren erstreckt sich auf unterschiedliche Zelltypen, jedoch zeigen ausschließlich die Endothelzellen eine mitogene Wirkung auf VEGF [Chang et al. 2000, Clauss et al. 1996].
Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[15.] Cl/Fragment 011 19 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 15:50 Klgn
Erstellt: 3. May 2014, 16:30 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 19-28
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: 6-11, letzte Zeile - 15: 1-2
Das VEGF ist für die Endothelzellen, die an ihrer Oberfläche kompatible Rezeptoren (u.a. VEGF-R1 und VEGF-R2) exprimieren, als Ligand existenziell [Yancopoulos et al. 2000]. VEGF und das high-affinity receptor tyrosine kinase flk-1 repräsentieren ein parakrines System, welches entscheidend für die Differenzierung von Endothelzellen und die Entwicklung des vaskulären Systems ist [Risau und Flamme 1995]. Als Ergebnis einer alternativen Verbindung sind fünf Typen (A-E) der VEGF-Species, mit Differenzen in der Molekularmasse und den biologischen Merkmalen, von einem einzelnen Gen kopiert [Neufeld et al. 1994). [sic] Das VEGF ist für de [sic] Endothelzellen, die an ihrer Oberfläche kompatible Rezeptoren (u.a. VEGF-R1 und VEGF-R2) exprimieren, als Ligand existenziell [Yancopoulos et al. 2000].

VEGF und das high-affinity receptor tyrosine kinase flk-1 repräsentieren ein parakrines System, welches entscheidend für die Differenzierung von Endothelzellen und die Entwicklung des vaskulären Systems ist [Risau und Flamme 1995]. [...]

[...]

Als Ergebnis einer alternativen Verbindung

[Seite 15]

sind fünf Typen (A-E) der VEGF-Species, mit Differenzen in der Molekularmasse und den biologischen Merkmalen, von einem einzelnen Gen kopiert [Neufeld et al. 1994).[sic]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass beim Verweis auf Neufeld sowohl in der Quelle als auch bei Cl eine eckige Klammer durch eine runde Klammer ersetzt ist.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[16.] Cl/Fragment 011 28 - Diskussion
Bearbeitet: 30. January 2015, 21:27 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 18:56 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 28-30
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, Zeilen: 22ff
VEGF-A entfaltet seine Aktivitäten vor allem bei der Angiogenese in vivo und zeigt großen Einfluß auf die Tumorangiogenese. VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen [werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt.] VEGF-A entfaltet seine Aktivitäten vor allem bei der Angiogenese in vivo und zeigt großen Einfluß auf die Tumorangiogenese. VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt.
Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[17.] Cl/Fragment 012 01 - Diskussion
Bearbeitet: 30. January 2015, 21:34 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 19:03 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-8, 12-18, 25-31
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, 18, 19, Zeilen: 17: 23ff; 18: 1ff; 19: 10ff
[VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen] werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt. VEGF-D ist strukturell dem VEGF-C verwandt und kann während der Embryonalzeit speziell in der Lunge nachgewiesen werden [Farnebo et al. 1999]. Die E-Form des VEGF scheint dem VEGF-A vergleichbare Bioaktivitäten zu besitzen [Ogawa et al. 1998]. Es bindet mit ebenso hoher Affinität an den VEGF-Rezeptor 2, jedoch nicht an den VEGF-Rezeptor 1 [Meyer et al. 1999]. [...] Durch alternatives Splicing der RNA können verschiedene Isoformen des VEGF-A mit Sequenzen von 121, 145, 165, 183, 189 oder 206 Aminosäuren entstehen. VEGF165 ist das vorherrschende Protein, obwohl die Transskriptionsrate von VEGF121 teilweise höher ist. Beide Formen sind frei im Plasma gelöst, während VEGF189 und VEGF206 vorwiegend an Heparin oder an Basalmembranen gebunden sind [Heits et al. 1998]. [...]

Hemmende und fördernde Effekte auf die VEGF mRNA-Synthese konnten für weitere Mediatoren nachgewiesen werden. IL-1β, TGF-β, Östrogene und Prostaglandin E1+2 [Harada et al. 1994] fördern die VEGF-Freisetzung, während TNF-α und Dexamethason sie hemmen [Heits et al. 1998]. VEGF-R1 zeigt eine höhere Affinität für VEGF-A als VEGF-R2 und vermittelt die Motilität und die vaskuläre Permeabilität, während VEGF-R2 für die endotheliale Proliferation bedeutend ist.

VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt. VEGF-D ist strukturell dem VEGF-C verwandt und kann während der Embryonalzeit speziell in der Lunge nachgewiesen werden [Farnebo et al. 1999]. Die E-Form des VEGF scheint dem VEGF-A vergleichbare Bioaktivitäten zu besitzen [Ogawa et al. 1998], Es bindet mit ebenso

[Seite 18]

hoher Affinität an den VEGF-Rezeptor 2, jedoch nicht an den VEGF-Rezeptor 1 [Meyer et al. 1999].

[...]

Durch alternatives Splicing der RNA können verschiedene Isoformen des VEGF-A mit Sequenzen von 121, 145, 165, 183, 189 oder 206 Aminosäuren entstehen. VEGF165 ist das vorherrschende Protein, obwohl die Transskriptionsrate von VEGF121 teilweise höher ist. Beide Formen sind frei im Plasma gelöst, während VEGF189 und VEGF206 vorwiegend an Heparin oder an Basalmembranen gebunden sind [Heits et al. 1998]. [...]

[...] Hemmende und fördernde Effekte auf die VEGF mRNA-Synthese konnten für weitere Mediatoren nachgewiesen werden. IL-1β, TGF-β, Östrogene und Prostaglandin E1+2 [Harada et al. 1994] fördern die VEGF-Freisetzung, während TNF-α und Dexamethason sie hemmen [Heits et al. 1998]. [...]

[Seite 19]

VEGF-R1 zeigt eine höhere Affinität für VEGF-A als VEGF-R2 und vermittelt die Motitlität und die vaskuläre Permeabilität, während VEGF-R2 für die endotheliale Proliferation bedeutend ist.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[18.] Cl/Fragment 012 08 - Diskussion
Bearbeitet: 4. May 2014, 21:58 Hindemith
Erstellt: 3. May 2014, 17:13 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 8-12
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 15, Zeilen: 6-10
Die verschiedenen Mitglieder der VEGF - Familie haben stimulatorische Schlüsselrollen in der Angiogenese in vivo, der Vaskulogenese, der Steigerung der mikrovaskulären Permeabilität [Brown et al. 1992], der Endothelzellproliferation [Klagsbrun und D’Amore 1996], der Chemotaxis und dem Sprießen von vaskulären Endothelzellen in vitro [Meyer et al. 1999]. Die verschiedenen Mitglieder der VEGF-Familie haben stimulatorische Schlüsselrollen in der Angiogenese in vivo, der Vaskulogenese, der Steigerung der mikrovaskulären Permeabilität [Brown et al. 1992], der Endothelzellproliferation [Klagsbrun und D’Amore 1996], der Chemotaxis und dem Sprießen von vaskulären Endothelzellen in vitro [Meyer et al. 1999].
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[19.] Cl/Fragment 012 18 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 06:15 PlagProf:-)
Erstellt: 4. May 2014, 21:43 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 18-24
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 15, Zeilen: 11-16
Die Endothelzellprolifertion, Angiogenese und mikrovaskuläre Permeabilität wird durch die hohe Affinität zu den VEGF-Endothelzellrezeptoren KDR/Flk-1 (VEGF-R2) und Flt-1 (VEGF-R1) vermittelt [Klagsbrun und D’Amore 1996, Ogawa et al. 1998]. Beide Tyrosin-Kinase-Rezeptoren (Flt-1 und Flk-1/KDR) sind für die Angiogenese essentiell [Hiratsuka et al. 1998] und werden als zwei der wichtigsten Systeme betrachtet, die in die Angiogenese verwickelt sind [Shibuya 1996]. Die Endothelzellprolifertion, Angiogenese und mikrovaskuläre Permeabilität wird durch die hohe Affinität zu den Endothelzellrezeptoren KDR/Flk-1 (VEGF-R2) und Flt-1 (VEGF-R1) vermittelt [Klagsbrun und D’Amore 1996, Ogawa et al. 1998]. Beide Tyrosin Kinase Rezeptoren (Flt-1 und Flk-1/KDR) sind für die Angiogenese essentiell [Hiratsuka et al. 1998] und werden als zwei der wichtigsten Systeme betrachtet, die in die Angiogenese verwickelt sind [Shibuya 1996].
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[20.] Cl/Fragment 013 01 - Diskussion
Bearbeitet: 30. January 2015, 21:44 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 19:11 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 19, 20, Zeilen: 19: 12ff; 20: 1ff
[Die Wirkungsweise beruht auf der Autophosphorylierung des] Rezeptors und einem biphasischen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration [Meyer et al. 1999]. Seine zentrale Bedeutung für die Angiogenese basiert auf der Steigerung der Gefäßpermeabilität (Fenestration durch Auflösung von Zell-Zell-Kontakten nach Rezeptorbindung), der Stimulation der Endothelzellproliferation (Mitogenität) und des Aussetzens eines Migrationsreizes für Endothelien, Makrophagen und Mastzellen (Chemotaxis).

Eine direkte Wechselwirkung zwischen knochenbildenden Osteoblasten und gefäßbildenden Endothelien wurde von Wang et al. 1997 beschrieben. Über eine 1,25-(OH)2D3 vermittelte Aktivierung kommt es zu einer gesteigerten Expression von VEGF mRNA durch die Osteoblasten. Die aktivierten Endothelzellen wiederum steigern die Proliferation und Differenzierung von osteoblast-like cells durch Produktion von osteogenen Faktoren [Hauschka et al. 1986]. Eine weitere Wechselwirkung zwischen VEGF und der Knochenformation wurde von Gerber et al. 1999 sowie Harper und Klagsbrun 1999 beschrieben. Die Sequestrierung von VEGF, welches durch Chondrozyten sezerniert wurde, durch eine lösliche Form eines VEGF-Rezeptors führte bei nicht ausgereiften Mäusen zu einer hypertrophen Chondrozytenzone und einer Unterentwicklung der trabekulären Knochenneubildungszone im Bereich der Epiphysenfugen. Nach Aufhebung der Blockade kam es binnen kurzer Zeit zu einer Kapillareinsprossung, einer Restauration der osteogenen Front, einer Resorption des hypertrophen Knorpels und damit zu einer Normalisierung der Architektur der Wachstumsfuge.

Angiopoietin 1 (Ang-1)

Der endothelzellspezifische Faktor Angiopoietin 1 spielt ebenfalls im Verlauf der Angiogenese eine bedeutende Rolle. Gemeinsam mit VEGF hat Ang-1 eine additive Wirkung auf die Angiogenese. Im Vergleich zu VEGF werden unter seinem Einfluß stabilere Endothelzellverbände gebildet, die sich durch eine geringere Permeabilität und Durchlässigkeit für weitere Moleküle auszeichnen [ [Thurston et al. 1999].]

Die Wirkungsweise beruht auf der Autophosphorylierung des Rezeptors und einem biphasischen Anstieg der intrazellulärem [sic] Ca2--Konzentration [Meyer et al. 1999].

Seine zentrale Bedeutung für die Angiogenese basiert auf der Steigerung der Gefäßpermeabilität (Fenestration durch Auflösung von Zell-Zell-Kontakten nach Rezeptorbindung), der Stimulation der Endothelzellproliferation (Mitogenität) und des Aussetzens eines Migrationsreizes für Endothelien, Makrophagen und Mastzellen (Chemotaxis).


[Seite 20]

Eine direkte Wechselwirkung zwischen knochenbildenden Osteoblasten und gefäßbildenden Endothelien wurde von Wang et al. 1997 beschrieben. Über eine 1,25- (OH)2D3 vermittelte Aktivierung kommt es zu einer gesteigerten Expression von VEGF mRNA durch die Osteoblasten. Die aktivierten Endothelzellen wiederum steigern die Proliferation und Differenzierung von osteoblast-like cells durch Produktion, von osteogenen Faktoren [Hauschka et al. 1986], Eine weitere Wechselwirkung zwischen VEGF und der Knochenformation wurde von Gerber et al. 1999 sowie Harper und Klagsbrun 1999 beschrieben. Die Sequestrierung von VEGF, welches durch Chondrozyten sezerniert wurde, durch eine lösliche Form eines VEGF- Rezeptors führte bei nicht ausgereiften Mäusen zu einer hypertrophen Chondrozytenzone und einer Unterentwicklung der trabekulären Knochenneubildungszone im Bereich der Epiphysenfugen. Nach Aufhebung der Blockade kam es binnen kurzer Zeit zu einer Kapillareinsprossung, einer Restauration der osteogenen Front, einer Resorption des hypertrophen Knorpels und damit zu einer Normalisierung der Architektur der Wachstumsfuge.

Angiopoietin 1 (Ang-1)

Der endothelzellspezifische Faktor Angiopoietin 1 spielt ebenfalls im Verlauf der Angiogenese eine bedeutende Rolle. Neben der Regulation der Bildung von kapillarartigen Tubulusstrukturen gilt er als Überlebensfaktor für die Endothelzellen. Im Vergleich zu VEGF werden unter seinem Einfluß stabilere Endothelzellverbände gebildet, die sich durch eine geringere Permeabilität und Durchlässigkeit für weitere Moleküle auszeichnen [Thurston et al. 1999], eine proliferative oder mitogene Wirkung konnte jedoch nicht festgestellt werden [Hayes et al. 1999].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[21.] Cl/Fragment 014 01 - Diskussion
Bearbeitet: 31. January 2015, 20:42 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 19:22 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-12, 15-27
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20: 18ff; 21: 1ff
Neben der Regulation der Bildung von kapillarartigen Tubulusstrukturen gilt er als Überlebensfaktor für die Endothelzellen [Hayes et al. 1999]. Die Abwesenheit von Ang-1 oder Tie-2 verhindert den geregelten Ablauf der Angiogenese [Sato et al. 1995]. Eine direkte Wirkung auf die Osteogenese ist nicht bekannt.

Ephrin-B2

Das System aus dem Liganden Ephrin-B2 und seinem Tyrosinkinase Rezeptor EphB4 nimmt eine Schlüsselstellung während der Gefäßentwicklung ein [Adams et al. 1999]. Besonders hervorzuheben ist die Eigenschaft, die arterielle und venöse Identität der Gefäße zu etablieren. Ein Ausbleiben dieser Wirkung, untersucht in Studien mit Knock-out Mäusen, führt zu einem völlig insuffizienten und unterentwickelten Gefäßsystem [Wang et al. 1998]. [...]

Fibroblast growth factors (FGF)

Die Vertreter dieser Familie, das azidische aFGF (FGF1) und das basische bFGF (FGF2) zeigen eine Vielzahl von Wirkungen auf unterschiedliche Zelltypen, insbesondere als Mitogen für Osteoblasten und Chondrozyten [Leunig et al. 1997]. Für das bFGF ist jedoch bekannt, daß es sich um den Wachstumsfaktor mit der stärksten mitogenen und chemotaktischen Aktivität auf Endothelzellen in vitro handelt [Bastaki et al. 1997, Slavin 1995]. Alle bisherigen in vivo Versuche weisen ebenfalls auf eine bFGF induzierte angiogene Reaktion hin [Litwin et al. 1995]. So konnte Leunig et al. 1997 am Mäusefemur zeigen, daß bFGF die Angiogenese moduliert, indem es indirekt chemotaktisch die Zellmigration und -invasion beeinflußt. Eppley et al. 1988 stellten am Kaninchenunterkiefer eine deutlich schnellere und extensivere Vaskularisation in Knochentransplantaten unter Mitwirkung von bFGF fest.

Neben der Regulation der Bildung von kapillarartigen Tubulusstrukturen gilt er als Überlebensfaktor für die Endothelzellen. [...] Die Abwesenheit von Ang 1 oder Tie-2 verhindert den geregelten Ablauf der Angiogenese [Sato et al. 1995]. [...]

Ephrin-B2

Obwohl zunächst im Nervensystem isoliert, nimmt das System aus dem Liganden Ephrin-B2 und seinem Tyrosinkinase Rezeptor EphB4 eine Schlüsselstellung während

[Seite 21]

der Gefäßentwicklung ein [Adams et al. 1999]. Besonders hervorzuheben ist die Eigenschaft, die arterielle und venöse Identität der Gefäße zu etablieren. Ein Ausbleiben dieser Wirkung, untersucht in Studien mit Knock-out Mäusen, führt zu einem völlig insuffizienten und unterentwickelten Gefäßsystem [Wang et al. 1998].

Fibroblast growth factors (FGF)

Die Vertreter dieser Familie, das azidische aFGF (FGF1) und das basische bFGF (FGF2) zeigen eine Vielzahl von Wirkungen auf unterschiedliche Zelltypen, insbesondere als Mitogen für Osteoblasten und Chondrozyten [Leunig et al. 1997]. Für das bFGF ist jedoch bekannt, daß es sich um den Wachstumsfaktor mit der stärksten mitogenen und chemotaktischen Aktivität auf Endothelzellen in vitro handelt [Bastaki et al. 1997, Slavin 1995], Alle bisherigen in vivo Versuche weisen ebenfalls auf eine bFGF induzierte angiogene Reaktion hin [Litwin et al. 1995]. So konnte Leunig et al. 1997 am Mäusefemur zeigen, daß bFGF die Angiogenese moduliert, indem es indirekt chemotaktisch die Zellmigration und -invasion beeinflußt. Eppley et al. 1988 stellten am Kaninchenunterkiefer eine deutlich schnellere und extensivere Vaskularisation in Knochentransplantaten unter Mitwirkung von bFGF fest.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[22.] Cl/Fragment 014 12 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 22:34 WiseWoman
Erstellt: 4. May 2014, 21:48 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 12-14
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 16, Zeilen: 4-6
Ephrin-B2 markiert zu Anfang der Angiogenese arterielle Endothelzellen und der Rezeptor EphB4 (Ephrinrezeptor B4) fördert dagegen Venen [Wang et al. 1998]. Ephrin B2 markiert zu Anfang der Angiogenese arterielle Endothelzellen und der Rezeptor EphB4 (Ephrinrezeptor B4) fördert dagegen Venen [Wang et al. 1998].
Anmerkungen

Wang et al. (1998) ist in Englisch geschrieben, enthält also den Wortlaut nicht. Die Quelle ist nicht genannt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[23.] Cl/Fragment 015 03 - Diskussion
Bearbeitet: 31. January 2015, 20:47 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 19:25 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1, 3-10
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 22, Zeilen: 12ff
Weitere angiogene Faktoren

[...] In der Literatur werden eine Reihe weiterer Faktoren beschrieben, die jedoch in Struktur und Funktion nicht im gleichen Ausmaß wie die oben beschriebenen charakterisiert sind. Zu diesen gehören: Angiogenin, Angiotropin, TNFα, PGE1+2 und Interleukine. Zum Teil zeigen diese Faktoren nur sehr geringe und nicht vorhersagbare Auswirkungen auf die Angiogenese, zum Teil ist ihr Wirkungsmechanismus und -ort nicht bekannt. Da weder in vitro noch in vivo Versuche vorliegen, die eine gesicherte Aussage zulassen, wird diesen Faktoren keine spezifische angiogene Potenz zugeordnet.

Weitere angiogene Faktoren

In der Literatur werden eine Reihe weiterer Faktoren beschrieben, die jedoch in Struktur und Funktion nicht im gleichen Ausmaß wie die oben beschriebenen charakterisiert sind. Zu diesen gehören: Angiogenin Angiotropin, TNFα, PGE1+2 und Interleukine. Zum Teil zeigen diese Faktoren nur sehr geringe und nicht vorhersagbare Auswirkungen auf die Angiogenese, zum Teil ist ihr Wirkungsmechanismus und -ort nicht bekannt. Da weder in vitro noch in vivo Versuche vorliegen, die eine gesicherte Aussage zulassen, wird diesen Faktoren keine spezifische angiogene Potenz zugeordnet.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[24.] Cl/Fragment 015 11 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:16 Hindemith
Erstellt: 4. May 2014, 21:53 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 11-28
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 17, Zeilen: 10-25
Daher wird auf diese Faktoren nicht näher eingegangen. Mit den lokal wirkenden Wachstumsfaktoren TGFß-1+2, IGF, bFGF, PDGF und BMP fanden bisher zahlreiche Untersuchungen statt [Hollinger und Wong 1996, Schaub und Woznej 1991]. Darüberhinaus sind als Modulatoren der Osteogenese die systemischen Faktoren Parathormon, Vitamin D3 [sic], Calcitonin und Geschlechtshormone bekannt [Hollinger und Leong 1996].

Eine Gemeinsamkeit vieler Untersuchungen mit Cytokinen ist, dass in vitro die Ergebnisse besser ausfallen als in vivo. Gerade deshalb werden Versuche entwickelt, in denen der Aktivität der Knochenzellen, der Knochenmatrix, den interagierenden körpereigenen Cytokinen und den Freisetzungseigenschaften und der Dosisfestlegung Rechnung getragen wird. In der vorliegenden Studie wurde auf diese Problemstellung geachtet und in einer vorausgegangenen in vitro Studie die Freisetzungskinetik und die Dosisfeststellung errechnet [Kleinheinz et al. 2000].

Nach Übersicht über die unterschiedlichen Wachstumsfaktoren wird wegen der Förderung der Blutversorgung in der kritischen Phase des Knochenheilungsprozesses [Motoki und Mulliken 1990] dem VEGF165 besonderer Vorzug gewährt.

Daher wird auf diese Faktoren nicht näher eingegangen. Mit den lokal wirkenden Wachstumsfaktoren TGFß-1+2, IGF, bFGF, PDGF und BMP fanden bisher zahlreiche Untersuchungen statt [Hollinger und Wong 1996, Schaub und Woznej 1991]. Darüberhinaus sind als Modulatoren der Osteogenese die systemischen Faktoren Parathormon, Vitamin D3, Calcitonin und Geschlechtshormone bekannt [Hollinger und Leong 1996].

Eine Gemeinsamkeit vieler Untersuchungen mit Cytokinen ist, dass in vitro die Ergebnisse besser ausfallen als in vivo. Gerade deshalb werden Versuchen [sic] entwickelt, in denen der Aktivität der Knochenzellen, der Knochenmatrix, den interagierenden körpereigenen Cytokinen und den Freisetzungseigenschaften und der Dosisfestlegung Rechnung getragen wird. In der vorliegenden Studie wurde auf diese Problemstellung geachtet und in einer vorausgegangenen in vitro Studie die Freisetzungskinetik und die Dosisfeststellung errechnet [Kleinheinz et al. 2000].

Nach Übersicht über die unterschiedlichen Wachstumsfaktoren wird wegen der Förderung der Blutversorgung in der kritischen Phase der [sic] Knochenheilungsprozesses [Motoki und Mulliken 1990] dem VEGF165 besonderer Vorzug gewährt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass es einen Eintrag "Kleinheinz et al. 2000" im Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit nicht gibt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[25.] Cl/Fragment 016 01 - Diskussion
Bearbeitet: 31. January 2015, 20:52 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 19:29 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 11ff, 7: 1ff
1.4 Knochenersatzmaterialien

Das autologe Knochentransplantat stellt nach wie vor das beste Material zur Verbesserung der lokalen Knochenregeneration dar. Neben einer optimalen osteokonduktiven Wirkung durch Bereitstellung der natürlichen Knochenmatrix, bedeuten vor allem die in physiologischer Menge und Bindung vorhandenen osteoinduktiven Proteine und Wachstumsfaktoren [Bolander und Balian 1986] einen unschlagbaren Vorteil. Zunehmend problematisch ist jedoch zum einen die Gewinnung eines ausreichenden Knochenvolumens, ohne den oftmals multimorbiden Patienten durch weitere operative Eingriffe zu belasten, zum anderen die immunologischen und infektionsbedingten Gründe, die bei einer allogenen Transplantation ein oft nicht abschätzbares Risiko in sich bergen.

Alloplastische Materialien

Trotz unterschiedlicher Bearbeitungsschritte, die in diesem Bereich deutliche Verbesserungen zeigen [Kübler et al. 1993, Schwartz et al. 1996], bleibt die zwingende Herausforderung, nach immunologisch vorteilhafteren und mengenmäßig unbegrenzten Alternativen zu suchen. Diese müssten komplexe Systeme (drug delivery systems) sein, die sich aus einer Grundsubstanz, dem Trägermaterial oder Carrier, und darin komplexierten aktiven Stoffen, zusammensetzten. Als Carrier kommen Materialien in Frage, denen die aktiven Faktoren bei der Herstellung verloren gegangen sind oder sie diese niemals besaßen und somit neu zugeführt werden müssen. Die sowohl aus organischen Gewebearten als auch aus synthetischen Gerüstbausteinen hergestellten Materialien weisen dabei in ihren physikalischen und chemischen Eigenschaften oft deutliche Unterschiede auf (mechanische Stabilität, Porosität, Resorptionsverhalten etc.) und durchlaufen nicht selten bis zu ihrer Endform umfangreiche Modifikationsprozesse. Vorteile dieser Systeme sind eine gewisse Steuerbarkeit der Eigenschaften und die nahezu unbegrenzte Verfügbarkeit.

Sie sollten die aktiven Stoffe räumlich und zeitlich begrenzbar aufnehmen und für lokale Anforderungen zur Verfügung stellen [Hollinger und Leong 1996].

1.1.3. Knochenersatzmaterialien

Das autologe Knochentransplantat stellt nach wie vor das beste Material zur Verbesserung der lokalen Knochenregeneration dar. Neben einer optimalen osteokonduktiven Wirkung durch Bereitstellung der natürlichen Knochenmatrix, bedeuten vor allem die in physiologischer Menge und Bindung vorhandenen osteoinduktiven Proteine und Wachstumsfaktoren [Bolander und Balian 1986] einen unschlagbaren Vorteil. Zunehmend problematisch ist jedoch zum einen die Gewinnung eines ausreichenden Knochenvolumens, ohne den oftmals multimorbiden Patienten durch weitere operative Eingriffe zu belasten, zum anderen die immunologischen und infektionsbedingten Gründe, die bei einer allogenen Transplantation ein oft nicht abschätzbares Risiko in sich bergen.

Alloplastische Materialien

Trotz unterschiedlicher Bearbeitungsschritte, die in diesem Bereich deutliche Verbesserungen zeigen [Kübler et al. 1993, Schwartz et al. 1996], bleibt die zwingende Herausforderung, nach immunologisch vorteilhafteren und mengenmäßig unbegrenzten Alternativen zu suchen. Diese müßten sogenannte komplexe Systeme (drug delivery Systems) sein, die sich aus einer Grundsubstanz, dem Trägermaterial oder Carrier, und darin komplexierten aktiven Stoffen, zusammensetzten. Als Carrier

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kommen Materialien in Frage, denen die aktiven Faktoren bei der Herstellung verloren gegangen sind oder sie diese niemals besaßen und somit neu zugeführt werden müssen- Die sowohl aus organischen Gewebearten als auch aus synthetischen Gerüstbausteinen hergestellten Materialien weisen dabei in ihren physikalischen und chemischen Eigenschaften oft deutliche Unterschiede auf (mechanische Stabilität, Porosität, Resorptionsverhalten etc.) und durchlaufen nicht selten bis zu ihrer Endform umfangreiche Modifikationsprozesse. Vorteil dieser Systeme ist eine gewisse Steuerbarkeit der Eigenschaften und die nahezu unbegrenzte Verfügbarkeit.

Sie sollten die aktiven Stoffe räumlich und zeitlich begrenzbar aufnehmen und für lokale Anforderungen zur Verfügung stellen [Hollinger und Leong 1996a].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[26.] Cl/Fragment 017 01 - Diskussion
Bearbeitet: 31. January 2015, 20:55 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 19:33 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 10ff; 8: 1ff
[Ein] detaillierter Anforderungskatalog an eine Trägersubstanz, die gleichzeitig auch als Knochenersatzmaterial verwendet werden sollte, wurde bereits mehrfach beschrieben [Agrawal et al. 1995, Hutmacher et al. 1998, Wang et al. 1996, Zellin und Linde 1997]. Grundsätzlich muß das Trägermaterial suffizient in all seinen biochemischen, physikalischen und pharmakologischen Eigenschaften charakterisiert werden können und biokompatibel sein [Winet et al. 1995]. So sollte neben einer funktionell und strukturell definierten Resorptions- oder Umbaurate in einem biologischen Millieu und der damit verbundenen definierten Freigabe von Faktoren, eine osteokonduktive Wirkung vorliegen. Entscheidend dabei ist die Synchronisation zwischen Abbaurate des Carriers und Aufbaurate des Knochens [Hutmacher et al. 1998]. Im Augenblick werden vier unterschiedliche Biomaterialgruppen diskutiert, die sowohl experimentell als auch klinisch ausgetestet wurden:

synthetische organische Materialien (Bsp.: PLA, PGA)

synthetische anorganische Materialien (Bsp.: Hydroxylapatit, Trikalziumphosphat, Biogläser)

natürliche organische Materialien (Bsp.: Kollagen, Fibringel)

natürliche anorganische Materialien (Bsp.: korallines Hydroxylapatit, gereinigte anorganische bovine Knochenmatrix, AAA-Knochen)

Die wichtigsten resorbierbaren Implantatmaterialien stellen im Augenblick die Polymere der Milchsäure PLA (Poly-Lactic-Acid) und der Glykolsäure PGA (Poly-Glycolic-Acid) dar. Tierexperimentelle und klinische Studien ergaben vielversprechende Ergebnisse, sowohl im Einsatz als Knochenersatzmaterial, als auch als Carrier für Proteine und Wachstumsfaktoren [Hollinger und Leong 1996a, Miki und Imai 1996, Zellin und Linde 1997]. Vor allem die Beeinflussung der Abbaurate des Carriers durch unterschiedliche Zusammensetzung der Bestandteile erscheint hinsichtlich der Anforderungen von besonderer Bedeutung. Es muss jedoch erwähnt werden, dass durch den hydrolytischen Abbau des Materials eine lokale Ansäuerung des Gewebes erfolgen und eine [entzündliche Reaktion aufrecht erhalten werden kann, bis das Material vollständig abgebaut wird.]

Ein detaillierter Anforderungskatalog an eine Trägersubstanz, die gleichzeitig auch als Knochenersatzmaterial verwendet werden sollte, wurde bereits mehrfach beschrieben [Agrawal et al. 1995, Hutmacher et al. 1998, Wang et al. 1996, Zellin und Linde 1997], Grundsätzlich muß das Trägermaterial suffizient in all seinen biochemischen, physikalischen und pharmakologischen Eigenschaften charakterisiert werden können und biokompatibel sein [Winet et al. 1995]. So sollte neben einer funktionell und strukturell definierten Resorptions- oder Umbaurate in einem biologischen Millieu und der damit verbundenen definierten Freigabe von Faktoren, eine osteokonduktive Wirkung vorliegen. Entscheidend dabei ist die Synchronisation zwischen Abbaurate des Carriers und Aufbaurate des Knochens [Hutmacher et al. 1998]. Im Augenblick werden vier unterschiedliche Biomaterialgruppen diskutiert, die sowohl experimentell als auch klinisch ausgetestet wurden:

a. synthetische organische Materialien (Bsp.: PLA, PGA)

b. synthetische anorganische Materialien (Bsp.: Hydroxylapatit, Trikalziumphosphat. Biogläser)

c. natürliche organische Materialien (Bsp.: Kollagen, Fibringel)

d. natürliche anorganische Materialien (Bsp.: korallines Hydroxylapatit, gereinigte anorganische bovine Knochenmatrix, AAA-Knochen)

Die wichtigsten resorbierbaren Implantatmaterialien stellen im Augenblick die Polymere der Milchsäure PLA (Poly-Lactic-Acid) und der Glykolsäure PGA (Poly-

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Glycolic-Acid) dar. Tierexperimentelle und klinische Studien ergaben vielversprechende Ergebnisse, sowohl im Einsatz als Knochenersatzmaterial, als auch als Carrier für Proteine und Wachstumsfaktoren [Hollinger und Leong 1996a, Miki und Imai 1996, Zellin und Linde 1997], Vor allem die Beeinflußung der Abbaurate des Carriers durch unterschiedliche Zusammensetzung der Bestandteile erscheint hinsichtlich der Anforderungen von besonderer Bedeutung. Es muß jedoch erwähnt werden, daß durch den hydrolytischen Abbau des Materials eine lokale Ansäuerung des Gewebes erfolgen und eine entzündliche Reaktion aufrecht erhalten werden kann, bis das Material vollständig abgebaut wird.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[27.] Cl/Fragment 018 01 - Diskussion
Bearbeitet: 31. January 2015, 20:58 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 19:45 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 6ff; 9: 1ff
[Es muss jedoch erwähnt werden, dass durch den hydrolytischen Abbau des Materials eine lokale Ansäuerung des Gewebes erfolgen und eine] entzündliche Reaktion aufrecht erhalten werden kann, bis das Material vollständig abgebaut wird. Des Weiteren erscheint während der Regeneration eines knöchernen Defektes durch ein PLA/PGA Ersatzstück die Vaskularisation und damit die Sauerstoffversorgung aufgrund des Zerfalls des Materials deutlich reduziert und somit für die kritische Phase des Heilungsprozesses nicht geeignet zu sein [Winet 1995].

Die am weitest verbreiteten Implantattypen stellen sicherlich die Kalziumphosphate Hydroxylapatit (HA) und Trikalziumphosphat (TCP) dar. Die synthetisch hergestellten Apatitkristalle des HA zeigen eine ausgezeichnete Biokompatibilität und Osteokonduktivität und können als Granulat [Horch und Steegmann 1985] oder Festkörper eingesetzt werden. HA-Zement kann problemlos intraoperativ an die Gegebenheiten adaptiert werden und bindet ohne Wärmebildung ab [Costantino et al. 1991]. Probleme entstehen bei der individuellen Formgebung der Blöcke, die zumeist sehr spröde sind und nicht im Bereich lasttragender Regionen angebracht werden können. Die langen Resorptionszeiten führen häufig dazu, daß es zu einer Dislokation des Granulates unter Belastung kommt. Deutliche kürzere Degradationszeiten weist das β-TCP auf [Foitzik und Stamm 1997, Ramselaar et al. 1991] allerdings wird der abgebaute Teil nur zögerlich von Knochen ersetzt, so daß eine Konturstabilität nicht immer gewährleistet werden kann. Als Trägersubstanzen wurden Kalziumphosphate speziell für das bone morphogenetic proteins (BMP) bereits getestet [Ripamonti et al. 1992]. HA in Kombination mit BMP zeigte sich dem reinen HA bezüglich der Knochenneubildung in einem Schädeldefektmodell deutlich überlegen [Horisaka et al. 1994] Formbarer HA-Zement als Carrier wurde als Verbesserung des Gesamtsystems angesehen [Kamegai et al. 1994] zudem zeigte sich in dieser Studie eine Resorption des HA und ein direkter Ersatz durch neu gebildeten Knochen.

Biogläser können nach Implantation bleibende strukturelle Verbindungen mit dem Knochenlager eingehen und zeigen auch bezüglich der Stabilität ausreichende Qualität um als Last tragender Knochenersatz verwendet zu [werden.]

Es muß jedoch erwähnt werden, daß durch den hydrolytischen Abbau des Materials eine lokale Ansäuerung des Gewebes erfolgen und eine entzündliche Reaktion aufrecht erhalten werden kann, bis das Material vollständig abgebaut wird. Desweiteren erscheint während der Regeneration eines knöchernen Defektes durch ein PLA/PGA Ersatzstück die Vaskularisation und damit die Sauerstoffversorgung aufgrund des Zerfalls des Materials deutlich reduziert und somit für die kritische Phase des Heilungsprozesses nicht geeignet zu sein [Winet 1995],

Die am weitest verbreiteten Implantattypen stellen sicherlich die Kalziumphosphate Hydroxylapatit (HA) und Trikalziumphosphat (TCP) dar. Die synthetisch hergestellten Apatitkristalle des HA zeigen eine ausgezeichnete Biokompatibilität und Osteokonduktivität und können als Granulat [Horch und Steegmann 1985] oder Festkörper eingesetzt werden. HA-Zement kann problemlos intraoperativ an die Gegebenheiten adaptiert werden und bindet ohne Wärmebildung ab [Costantino et al. 1991] , Probleme entstehen bei der individuellen Formgebung der Blöcke, die zumeist sehr spröde sind und nicht im Bereich lasttragender Regionen angebracht werden können. Die langen Resorptionszeiten führen häufig dazu, daß es zu einer Dislokation des Granulates unter Belastung kommt. Deutliche kürzere Degradationszeiten weißt das β-TCP auf [Foitzik und Stamm 1997, Ramselaar et al. 1991] allerdings wird der abgebaute Teil nur zögerlich von Knochen ersetzt, so daß eine Konturstabilität nicht immer gewährleistet werden kann. Als Trägersubstanzen wurden Kalziumphosphate speziell für das Bone Morphogenetic Proteins (BMP) bereits getestet [Ripamonti et al. 1992] , HA in Kombination mit BMP zeigte sich dem reinen HA bezüglich der Knochenneubildung in einem Schädeldefektmodell deutlich überlegen [Horisaka et al. 1994] Formbarer HA-Zement als Carrier wurde als Verbessserung [sic] des Gesamtsystems

[Seite 9]

angesehen [Kamegai et al. 1994] zudem zeigte sich in dieser Studie eine Resorption des HA und ein direkter Ersatz durch neugebildeten Knochen.

Biogläser können nach Implantation bleibende strukturelle Verbindungen mit dem Knochenlager eingehen und zeigen auch bezüglich der Stabilität ausreichende Qualität um als lasttragender Knochenersatz verwendet zu werden.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[28.] Cl/Fragment 019 01 - Diskussion
Bearbeitet: 31. January 2015, 21:00 WiseWoman
Erstellt: 28. January 2015, 20:05 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 5ff; 10: 1ff
Neben der lokalen Stabilität, wird vor allem der rasche Ersatz durch Knochen hervorgehoben [Greenspan 1999, Stanley et al. 1997]. Die Funktion als Carrier für Proteine oder Wachstumsfaktoren zeigte bisher jedoch noch keine Erfolge.

Das Kollagen, speziell das Kollagen I, stellt mit 90% den Hauptbestandteil der organischen Knochenmatrix, den natürlichen Träger von Wachstumsfaktoren und den Bindungsort für Osteoblasten dar [Basle et al. 1998]. Nach geeigneter Vorbehandlung können Schwämme, Blöcke oder Granulat, zumeist aus boviner oder equiner Herkunft, in die zu rekonstruierenden Defekte eingebracht werden [Hemprich et al. 1989]. Durch Tamponade des Defektes mit dem Kollagenvlies können Blutkoagel vermieden werden, eine Grundvoraussetzung für ein rasches Einsprossen neu gebildeter Gefäße und somit einer raschen knöchernen Regeneration [Joos 1983]. Die Tatsache, dass die kollagene Matrix nicht abgebaut sondern in den regenerierten Knochen eingebaut wird, führt zu einer schnellen knöchernen Regeneration und es können Nebenwirkungen durch Spaltprodukte nahezu ausgeschlossen werden [Horisaka et al. 1994, Joos 1983]. In präklinischen Tierstudien wurde das Kollagen I als bevorzugtes Trägermaterial für rhBMP verwendet [Boyne 1995, Kübler et al. 1998, Kusumoto et al. 1997, Nevins et al. 1996]. Besondere Bedeutung fand die Identifikation von deutlich ausgeprägten angioiden Strukturen innerhalb des Kollagens nach vier Wochen und der ausgeprägte Einfluß auf die Mineralisation im Verlauf der Knochenregeneration [Horisaka et al. 1994, Kusumoto et al. 1997]. Aktuelle Entwicklungen zielen darauf ab, durch Denaturierung und Renaturierung boviner Kollagenmatrix einen schwer löslichen Komplex aus Kollagen und Nichtkollagen-Proteinen zu bilden, der die natürliche Zusammensetzung enthält und somit osteoinduktiv wirksam werden kann [Arzt et al. 1996]. Des Weiteren wird versucht, die Eigenschaften des Kollagens durch Kombination mit anderen Grundmaterialien (PLA/PGA oder Hydroxylapatit) zeitlich variabel zu gestalten.

Die natürlichen anorganischen Materialien werden von unterschiedlichen Spendern durch unterschiedliche Verfahren gewonnen.

Neben der lokalen Stabilität, wird vor allem der rasche Ersatz durch Knochen hervorgehoben [Greenspan 1999, Stanley et al. 1997]. Die Funktion als Carrier für Proteine oder Wachstumsfaktoren zeigte bisher jedoch noch keine Erfolge.

Das Kollagen, speziell das Kollagen I, stellt mit 90% den Hauptbestandteil der organischen Knochenmatrix, den natürlichen Träger von Wachstumsfaktoren und den Bindungsort für Osteoblasten dar [Basle et al. 1998]. Nach geeigneter Vorbehandlung können Schwämme, Blöcke oder Granulat, zumeist aus boviner oder equiner Herkunft, in die zu rekonstruierenden Defekte eingebracht werden [Hemprich et al. 1989]. Durch Tamponade des Defektes mit dem Kollagenvlies können Blutkoagel vermieden werden, eine Grundvoraussetzung für ein rasches Einsprossen neugebildeter Gefäße und somit einer raschen knöchernen Regeneration [Joos 1983]. Die Tatsache, daß die kollagene Matrix nicht abgebaut sondern in den regenerierten Knochen eingebaut wird, führt zu einer schnellen knöchernen Regeneration und es können Nebenwirkungen durch Spaltprodukte nahezu ausgeschlossen werden [Horisaka et al. 1994, Joos 1983]. In präklinischen Tierstudien wurde das Kollagen I als bevorzugtes Trägermaterial für rhBMP verwendet [Boyne 1995, Kübler et al. 1998, Kusumoto et al. 1997, Nevins et al. 1996], Besondere Bedeutung fand die Identifikation von deutlich ausgeprägten angioiden Strukturen innerhalb des Kollagens nach vier Wochen und der ausgeprägte Einfluß auf die Mineralisation im Verlauf der Knochenregeneration [Horisaka et al. 1994, Kusumoto et al. 1997]. Aktuelle Entwicklungen zielen darauf ab, durch Denaturierung und Renaturierung boviner Kollagenmatrix einen schwer löslichen Komplex aus Kollagen und Nichtkollagen- Proteinen zu bilden, der die natürliche Zusammensetzung enthält und somit osteoinduktiv wirksam werden kann [Arzt et al. 1996]. Desweiteren wird versucht, die Eigenschaften des Kollagens durch Kombination mit anderen Grundmaterialien (PLA/PGA oder Hydroxylapatit) zeitlich variabel zu gestalten.

[Seite 10]

Die natürlichen anorganischen Materialien werden von unterschiedlichen Spendern durch unterschiedliche Verfahren gewonnen.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[29.] Cl/Fragment 020 01 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:29 Singulus
Erstellt: 4. May 2014, 03:40 (Hindemith)
Cl, Fischer 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1-13
Quelle: Fischer 2006
Seite(n): 9, Zeilen: 5-16
[Neben phykogener] Matrix [Kasper et al. 1988] wird deproteinierte bovine Knochenmatrix [Schlickewei und Paul 1991], lösungsmittelkonservierte sterilisierte bovine Knochenmatrix [Günther et al. 1996] und autolysierter, antigen-extrahierter, allogener Knochen [Kübler et al. 1993] eingesetzt. Untersuchungen in Kombination mit BMP [Terheyden und Jepsen 1999] einem bone inducing complex (BIC) [Feifel et al. 1995] und anderen osteoinduktiven Faktoren [Herr et al. 1993] wurden durchgeführt. Hinsichtlich der osteoinduktiven Eigenschaften der reinen Trägersubstanz konnten keine signifikanten Unterschiede zu den synthetisch hergestellten anorganischen Materialien festgestellt werden. Lediglich für den AAA-bone wird postuliert, dass die Herstellungsmethode eine Konservierung der osteoinduktiven Matrixproteine bei gleichzeitiger Extraktion der zellgebundenen Alloantigene ermöglicht [Kübler 1997]. Neben phykogener Matrix [Kasper et al. 1988] wird deproteinierte bovine Knochenmatrix [Schlickewei und Paul 1991], lösungsmittelkonservierte sterilisierte bovine Knochenmatrix [Günther et al. 1996] und autolysierter, antigen-extrahierter, allogener Knochen [Kübler et al. 1993] eingesetzt. Untersuchungen in Kombination mit BMP [Terheyden und Jepsen 1999] einem Bone Inducing Complex (BIC) [Feifel et al. 1995] und anderen osteoinduktiven Faktoren [Herr et al. 1993] wurden durchgeführt. Hinsichtlich der osteoinduktiven Eigenschaften der reinen Trägersubstanz konnten keine signifikanten Unterschiede zu den synthetisch hergestellten anorganischen Materialien festgestellt werden. Lediglich für den AAA-Bone wird postuliert, dass die Herstellungsmethode eine Konservierung der osteoinduktiven Matrixproteine bei gleichzeitiger Extraktion der zellgebundenen Alloantigene ermöglicht [Kübler et al. 1997].
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[30.] Cl/Fragment 020 14 - Diskussion
Bearbeitet: 4. May 2014, 10:01 Singulus
Erstellt: 3. May 2014, 08:30 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 14-28
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 18, Zeilen: 1ff
1.5 Problemstellung

Nach den bisher dargestellten Grundlagen und dem aktuellen Stand der Forschung hinsichtlich der Untersuchung und Beeinflussung der Angiogenese während der Knochenregeneration unter dem Einfluss VEGF ergibt sich die Forderung, Ergebnisse und Daten von vorausgegangenen Studien und in vitro Modellen in eine in-vivo-Studie umzusetzen und zu untersuchen. Der Aufbau und die Eigenschaften des in vitro Modells müssen charakterisiert und optimiert sein, um sie in die in vivo Studie übernehmen zu können. Die Untersuchung soll in einer tierexperimentellen Studie stattfinden. Diese muss die Beurteilung der Angiogenese während der Knochenregeneration in einem Kaninchenunterkieferdefektmodell und die Beurteilung der qualitativen und quantitativen Veränderung der Knochenregeneration und der Angiogenese unter dem Einfluß von VEGF beinhalten. Zudem muss die Wirkung der Zeit auf die Regeneration verdeutlicht werden und mit dem Einfluss von VEGF im zeitlichen Verlauf vergleichbar sein. Ferner ist morphologisch und quantitativ zu [klären, ob und wieweit sich eine Beeinflussung der Gefäßneubildung auf die Knochenregeneration auswirkt und wie viele Unterschiede zwischen angiogener. [sic]]

1.4. Problemstellung

Nach den bisher dargestellten Grundlagen und dem aktuellen Stand der Forschung hinsichtlich der Untersuchung und Beeinflussung der Angiogenese während der Knochenregeneration unter dem Einfluss VEGF ergibt sich die Forderung, Ergebnisse und Daten von vorausgegangenen Studien und in vitro Modellen in eine in vivo Studie umzusetzen und zu untersuchen.

Der Aufbau und die Eigenschaften des in vitro Modells müssen charakterisiert und optimiert sein um sie in die in vivo studie übernehemen [sic] zu können.

Die Untersuchung soll in einer tierexperimentellen Studie stattfinden. Diese muss die Beurteilung der Angiogenese während der Knochenregeneration in einem Kaninchenunterkieferdefektmodell und die Beurteilung der qualitativen und quantitativen Veränderung der Knochenregeneration unter dem Einfluß von VEGF beinhalten. Zudem muss die Wirkung der Zeit auf die Regeneration verdeutlicht werden und mit dem Einfluss von VEGF im zeitlichen Verlauf vergleichbar sein.

Ferner ist morphologisch und quantitativ zu klären, ob und wieweit sich eine Beeinflussung der Gefäßneubildung auf die Knochenregeneration auswirkt und wieviele Unterschiede zwischen angiogener und osteogener Front bestehen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Der letzte Satz ist bei der untersuchten Arbeit abgeschnitten.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[31.] Cl/Fragment 021 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. May 2014, 21:58 Hindemith
Erstellt: 3. May 2014, 16:10 (Singulus)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-2
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 18, Zeilen: 15-17
[Ferner ist morphologisch und quantitativ zu] klären, ob und wieweit sich eine Beeinflussung der Gefäßneubildung auf die Knochenregeneration auswirkt und wie viele Unterschiede zwischen angiogener. [sic] Ferner ist morphologisch und quantitativ zu klären, ob und wieweit sich eine Beeinflussung der Gefäßneubildung auf die Knochenregeneration auswirkt und wieviele Unterschiede zwischen angiogener und osteogener Front bestehen.
Anmerkungen

Abgeschnittener Satz in der untersuchten Arbeit.

Sichter
(Singulus) Schumann

[32.] Cl/Fragment 023 17 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 06:13 PlagProf:-)
Erstellt: 4. May 2014, 09:04 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 17-21
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20: 19-22; 21: Abbildung
23a diss Cl.png

Tab. 1: Gruppen- und Probeneinteilung

[...]

Die Einlage der Implantate (Typ-1 Kollagen, Typ-1 Kollagen-VEGF165-Komplex) und die Anlage der Leerproben erfolgte in 4 regional definierte Bohrdefekte (Regionen 1-4) pro Tier, wobei Regio 1 im Kieferwinkelbereich distokaudal des letzten Molaren rechts, Regio 2 im Corpusbereich kaudal der Schneidezahnwurzel [rechts gewählt wurden. Regio 3 und Regio 4 wurden analog der Zahnformel spiegelbildlich anterior bzw. posterior festgelegt (Abb.1 und 2).]

Die Einlage der Implantate (Typ-1 Kollagen, Typ-1 Kollagen-VEGF165-Komplex) und die Anlage der Leerproben erfolgte in 4 regional definierte Bohrdefekte (Regionen 1-4) pro Tier, wobei Regio 1 im Kieferwinkelbereich rechts, Regio 2 im Corpusbereich rechts, Regio 3 im Corpusbereich links und Regio 4 im Kieferwinkelbereich links lagen (Abb.1+2).

[Seite 21]

23a source Cl.png

Tab. 1: Gruppen- und Probeneinteilung.

Anmerkungen

Ein Quellenverweis fehlt.

Die inhaltliche Übereinstimmung wäre noch dadurch zu erklären, dass das gleiche (oder dasselbe?) Experiment beschrieben wird, der z.T. identische Wortlaut aber nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[33.] Cl/Fragment 024 03 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 06:06 PlagProf:-)
Erstellt: 4. May 2014, 01:42 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 3-9
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20: 23-28; 21: Abbildung
Dabei waren in den Regionen 3 und 4 Leer-Kontrollproben und in den Regionen 1 und 2 Kollagen-Kontrollproben, um systemische Wirkungen durch VEGF zu vermeiden. So konnte auch die Anzahl der Versuchstiere gering gehalten werden. In der Studiengruppe beinhalteten alle 4 Regionen eines Tieres Typ-1 Kollagen mit VEGF165 (Tab.1). Insgesamt waren nicht alle Proben, sondern 7 Proben pro Zeitpunkt (3, 7, 14, 28 Tage) und Gruppe für die Paraffineinbettung und für die immunhistologische Untersuchung vorgesehen.

24a diss Cl.png

Abb. 1: Bohrlöcher Aufsicht von oben

Dabei waren in den Regionen 3 und 4 Leer-Kontrollproben und in den Regionen 1 und 2 Kollagen-Kontrollproben. So konnte auch die Anzahl der Versuchstiere gering gehalten werden. In der Studiengruppe beinhalteten alle 4 Regionen eines Tieres Typ-1 Kollagen mit VEGF165 (Tab.1). Insgesamt waren nicht alle Proben, sondern 7 Proben pro Zeitpunkt (3, 7, 14, 28 Tage) und Gruppe für die Paraffineinbettung und für die histologisch-lichtmikroskopische und histomorphometrische Untersuchung vorgesehen.

[Seite 20]

24a source Cl.png

Abb. 2: Regionen 1-4.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[34.] Cl/Fragment 025 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:18 Hindemith
Erstellt: 4. May 2014, 01:50 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 1-17
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: Abbildung; 22: 1-15
25a diss Cl.png

Für die Bestimmung einer ausreichenden VEGF165-Konzentration des Kollagenimplantates im Tiermodell wurden Ergebnisse von in vitro Untersuchungen von Kleinheinz et al. 2000 als Referenz herangezogen.

Das Volumen des Bohrdefekts (Durchmesser: 5mm, Höhe: 5mm), die Freisetzungseigenschaften und die auf Endothelzellen biologisch wirksame Konzentration wurden mit einbezogen. Aus dem in vitro Modell ging hervor, dass die nach 48 h freigesetzte VEGF165 -menge aus einem Kollagenimplantat, beladen mit 800ng VEGF165, in einem Kreislaufsystem mit einem Volumen von 80 ml, nach 48 h bei 10 pg/ml liegt. Der Bohrzylinder (H*r2*π=5*2,52*π ) weist ein Regenerationsvolumen von 98mm3 [sic] (98μl)auf. Im Tierversuch würde bei gleichbleibender Freisetzungskinetik eine lokale Konzentration von mindestens 10 ng/ml vorliegen.

Für eine ausreichende Promotion der Endothelzellen durch VEGF165 ist eine Konzentration von bis 6 ng/ml notwendig und ausreichend nach Conn et al. 1990 . Daraus lässt sich schließen, dass zur Stimulierung der endothelialen Zellproliferation im und um den Bohrdefekt eine Konzentration von 0,8μg VEGF165 ausreicht.

25a source Cl.png

[Seite 22]

Zur Bestimmung einer ausreichenden VEGF165-Konzentration des Kollagenimplantates im Tiermodell wurden Ergebnisse von in vitro Untersuchungen von Kleinheinz et al. 2000 als Referenz herangezogen.

Dabei wurde das Volumen des Bohrdefekts (Durchmesser: 5mm, Höhe: 5mm), die Freisetzungseigenschaften und die auf Endothelzellen biologisch wirksame Konzentration berücksichtigt. Aus diesem in vitro Modell ging hervor, dass die nach 48 h freigesetzte VEGF165 -menge aus einem Kollagenimplantat, beladen mit 800ng VEGF165, in einem Kreislaufsystem mit einem Volumen von 80 ml, nach 48 h bei 10 pg/ml liegt. Der Bohrzylinder (H*r2*π =5*2,52*π) weist ein Regenerationsvolumen von 98mm3 (98μl). Im Tierversuch würde dort bei gleichbleibender Freisetzungskinetik eine lokale Konzentration von mindestens 10 ng/ml vorherrschen.

Nach Conn et al. 1990 ist für eine ausreichende Promotion der Endothelzellen durch VEGF165 eine Konzentration von bis 6 ng/ml notwendig und ausreichend.

Daraus geht hervor, dass zur Stimulierung der endothelialen Zellproliferation im und um den Bohrdefekt eine Konzentration von 0,8μg VEGF165 ausreicht.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass es einen Eintrag "Kleinheinz et al. 2000" im Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit nicht gibt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[35.] Cl/Fragment 026 18 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:42 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 07:11 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 18-22
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 23, Zeilen: 17-20
Am rasierten Ohr wurden aus einer Ohrvene Blutproben entnommen. Die Monovetten wurden sofort kühl gelagert und anschließend als Vollblut und abzentrifugiertes Serum der Auswertung zugeführt um eventuelle systemische Auswirkungen des VEGF165 auf den Gesamtorganismus festzustellen. Am rasierten Ohr wurden aus einer Ohrvene Blutproben entnommen. Die Monovetten wurden sofort kühl gelagert und anschließend als Vollblut und abzentrifugiertes Serum der Auswertung zugeführt um eventuelle systemische Auswirkungen des VEGF165 auf den Gesamtorganismus festzustellen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[36.] Cl/Fragment 027 13 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:43 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 07:17 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 13-31
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 24, Zeilen: 6-23
Auf jeder Kieferhälfte wurden jeweils 2 Implantatlager, eine im anterioren Bereich caudal der Schneidezahnwurzeln und eine am Übergang vom Korpus zum aufsteigenden Ast distocaudal der Seitenzahnwurzeln, konstruiert. Anschließend folgte die Einlage aus reinem Typ-1 Kollagen oder Typ-1 Kollagen mit VEGF165 in die Implantatlager. Bis zum Zeitpunkt der Implantation wurden die Implantate bei -25ºC gelagert. Zur Gewinnung von Leerproben wurden einige Implantatlager leer gelassen, so dass sie sich mit einem Blutkoagel füllen konnten. Vor dem Wundverschluss wurde die Wunde mit physiologischer Kochsalzlösung gespült. Anschließend erfolgte die Rekonstruktion der Muskelschlinge und der Subcutis mit 4-0 Vicryl Einzelknopfnähten und der Haut mit 5-0 monofilen Prolene Einzelknopfnähten (Abb. 3- Bilder A-H). Als Verband diente ein Sprühpflaster. Eine postoperative, prophylaktisch-antibiotische und -analgetische Medikation wurde nicht verabreicht. In engen Zeitabständen wurden die Tiere klinisch beobachtet. Die ausreichende Nahrungsaufnahme sowie die Ausscheidung der Kaninchen wurden kontrolliert. Postoperativ wurde bedingt durch die Nachwirkungen der Narkose und des Eingriffs, eine eingeschränkte Nahrungsaufnahme kurzfristig beobachtet. Der operative Eingriff an den Tieren verlief bei allen Versuchstieren komplikationslos. Auf jeder Kieferhälfte wurde jeweils 2 Implantatlager, eine im anterioren Bereich caudal der Schneidezahnwurzeln und eine am Übergang vom Korpus zum aufsteigenden Ast distocaudal der Seitenzahnwurzeln, konstruiert. Anschließend folgte die Einlage aus reinem Typ-1 Kollagen oder Typ-1 Kollagen mit VEGF165 in die Implantatlager. Bis zum Zeitpunkt der Implantation wurden die Implantate bei -25ºC gelagert. Zur Gewinnung von Leerproben blieben einige Implantatlager leer und füllten sich mit einem Blutkoagel. Vor dem Wundverschluß wurde die Wunde mit physiologischer Kochsalzlösung gespült. Anschließend erfolgte die Rekonstruktion der Muskelschlinge und der Subcutis mit 4-0 Vicryl Einzelknopfnähten und der Haut mit 5-0 monofilen Prolene Einzelknopfnähten (Abb. 3- Bilder A-H). Zum weiteren Schutz der Wunde wurde anschließend noch ein Sprühpflaster aufgesprüht.

Eine postoperative, prophylaktisch-antibiotische und -analgetische Medikation wurde nicht verabreicht. In engen Zeitabständen wurden die Tiere klinisch beobachtet. Die ausreichende Nahrungsaufnahme sowie die Ausscheidung der Kaninchen wurde kontrolliert. Unmittelbar postoperativ waren die Tiere, bedingt durch die Nachwirkungen der Narkose und des Eingriffs, bei der Nahrungsaufnahme eingeschränkt. Alle operierten Kaninchen tolerierten die Narkose sowie die Operation gut. Bis auf einige Blutungen, die gestillt werden konnten, blieb der operative Eingriff an den Tieren komplikationslos.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Auch die Passage vor dem hier dokumentierten Fragment ist sehr ähnlich zur Quelle, was nicht verwunderlich ist, da dasselbe Prozedere beschrieben wird.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[37.] Cl/Fragment 028 01 - Diskussion
Bearbeitet: 8. May 2014, 16:02 Hindemith
Erstellt: 4. May 2014, 01:53 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1 (komplett)
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 25, Zeilen: 1
28a diss Cl.png

Abb. 3: Operativer Verlauf

28a source Cl.png

Abb. 3: Operativer Verlauf.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[38.] Cl/Fragment 029 01 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:12 Singulus
Erstellt: 3. May 2014, 17:37 (Agrippina1)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 1-22
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 26, Zeilen: 1ff. (komplett)
2.1.5 Operative Explantation – Paraffineinbettung

Die Entnahme der Proben erfolgte in der zweiten Operation nach 3, 7, 14 oder 28 Tagen nach bereits beschriebener Narkotisierung und der Blutentnahme aus der Ohrvene. Die Kaninchen wurden exzitationslos geopfert mittels intrakardialer Injektion von 2ml des Tötungsmittels T61. Nach Feststellung des Todes wurden Organproben von Herz, Leber, Niere, Milz, Speicheldrüse und Lymphknoten und eine Urinprobe direkt aus der Harnblase zur weiteren Diagnostik entnommen. Jetzt erfolgte die Exartikulation des Unterkiefers und Entfernung des Weichgewebsmantels. Anschließend wurden die Implantatlager makroskopisch betrachtet und untersucht. Drei Tiere mit insgesamt vier Proben wiesen Zeichen einer Infektion des Präparationsbereichs auf. Diese Präparate wurden nicht verwertet. Die makroskopischen erkennbaren Befunde differierten einerseits in der Einlageform (Leer, Kollagen oder VEGF165) und in der Einlagezeit bis zur Explantation (3, 7, 14 oder 28 Tage). Zur radiologischen Untersuchung wurden von den implantierten Regionen Röntgenbilder mit einem Langtubusröntgengerät bei definierter Einstellung (70 kV, 7 mA) auf Zahnfilmen (2,5 x 4,0 cm) aufgenommen. Anschließend wurde der Defektbereich als Gesamtprobe, mit dem Implantations- bzw. Regenerationsbereich, mit einer diamantierten Trennscheibe unter Kühlung mit steriler Natriumchloridlösung in Rechteckform aus dem Kiefer herausgeschnitten und bis zur weiteren Bearbeitung und Entkalkung nach folgendem Protokoll einzeln in 4%igem Paraformaldehyd fixiert.

2.6. Operatives Verfahren - Explantation - Paraffineinbettung

Zur Entnahme der Proben in der zweiten Operation nach 3, 7, 14 oder 28 Tagen erfolgte nach der bereits beschriebenen Narkotisierung und der Blutentnahme aus der Ohrvene die exzitationslose Opferung der Kaninchen mittels intrakardialer Injektion von 2ml des Tötungsmittels T61. Nach Diagnose des Todes wurden Organproben von Herz, Leber, Niere, Milz, Speicheldrüse und Lymphknoten und eine Urinprobe direkt aus der Harnblase zur weiteren Diagnostik entnommen.

Nach Opferung der Tiere, Exartikulation des Unterkiefers und Entfernung des Weichgewebsmantels wurden die Implantatlager makroskopisch betrachtet und untersucht. Bei sehr wenigen Tieren waren Zeichen einer Infektion des Präparationsbereichs zu erkennen. Diese Präparate wurden nicht bewertet. Die makroskopischen Befunde unterschieden sich einerseits in der Einlageform (Leer, Kollagen oder VEGF165 ) und in der Einlagezeit bis zur Explantation (3, 7, 14 oder 28 Tage ).

Zur radiologischen Untersuchung wurden von den implantierten Regionen Röntgenbilder mit einem Langtubusröntgengerät bei definierter Einstellung (70 kV, 7 mA) auf Zahnfilmen (2,5 x 4,0 cm) aufgenommen. Anschließend wurde der Defektbereich als Gesamtprobe, mit dem Implantations- bzw. Regenerationsbereich, mit einer diamantierten Trennscheibe unter Kühlung mit steriler Natriumchloridlösung in Rechteckform aus dem Kiefer herausgeschnitten und bis zur weiteren Bearbeitung und Entkalkung nach folgendem Protokoll einzeln in 4%igem Paraformaldehyd fixiert.

Anmerkungen

Zunächst sprachlich leicht bearbeitet, gegen Schluss wörtliche Übernahme, ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Agrippina1) Schumann

[39.] Cl/Fragment 029 24 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 22:25 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 13:41 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 24-27
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 45, Zeilen: 1ff
Lichtmikroskopie – Paraffineinbettung

Die knöchernen Proben aus den Regenerationsbereichen wurden mit einer Diamanttrennscheibe in Blockform aus den Kiefern herausgeschnitten und sofort fixiert (siehe Protokoll). Nach Entkalkung und Einbettung erfolgte die [Anfertigung von Schnitten aus dem zentralen Bereich des Regenerates ,um eventuelle Einflüsse der Weichgewebe an den oberflächlichen Schnitten bei der Analyse auszuschließen.]

3.3.2. Lichtmikroskopie - Paraffineinbettung

Die knöchernen Proben aus den Regenerationsbereichen (a) wurden mit einer Diamanttrennscheibe in Blockform aus den Kiefern herausgeschnitten und sofort fixiert (siehe Protokoll). Nach Entkalkung und Einbettung erfolgte die Anfertigung von Schnitten aus dem zentralen Bereich des Regenerates (b + c), um eventuelle Einflüsse der Weichgewebe an den oberflächlichen Schnitten bei der Analyse auszuschließen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[40.] Cl/Fragment 030 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 22:28 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 13:42 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 1-4
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 45, Zeilen: 4ff
[Nach Entkalkung und Einbettung erfolgte die] Anfertigung von Schnitten aus dem zentralen Bereich des Regenerates ,um eventuelle Einflüsse der Weichgewebe an den oberflächlichen Schnitten bei der Analyse auszuschließen. Die Auswertung der Schnitte erfolgte an definierten Stellen. Nach Entkalkung und Einbettung erfolgte die Anfertigung von Schnitten aus dem zentralen Bereich des Regenerates (b + c), um eventuelle Einflüsse der Weichgewebe an den oberflächlichen Schnitten bei der Analyse auszuschließen. Die Auswertung der Schnitte erfolgte an definierten Stellen (d).
Anmerkungen

Die Übernahme beginnt auf der Vorseite.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[41.] Cl/Fragment 030 06 - Diskussion
Bearbeitet: 6. May 2014, 08:11 Klgn
Erstellt: 4. May 2014, 20:46 (Hindemith)
Brockmann 2003, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 6-26
Quelle: Brockmann 2003
Seite(n): 28, 29, Zeilen: 28: 1ff; 29: 1ff
Die Herstellung der Proben erfolgt nach folgendem Standardverfahren zur Aufbereitung von biologischen Knochenproben (Entkalkung) für die histologische, immunhistologische und histomorphometrische Untersuchung:

- Fixierung der Probe für 24 h bei RT in 4 % Paraformaldehyd

- Spülung für 24 h in 0,1 m PBS (pH 7,4) mit zweimaligem Wechsel

- Entkalkung der Proben über 8 -10 Wochen in einem 10 ml fassenden Probegefäß in 20 % EDTA und 0,2 % Paraformaldehyd (pH 7,3); die Lösung wurde wöchentlich gewechselt

- der Endpunkt des Entkalkungsvorganges wurde durch stichprobenartige Röntgenkontrollen und Erfahrungswerte des Labors festgestellt

- Spülung für 24 h in 0,1 m PBS (pH 7,4) mit zweimaligem Wechsel

- Dehydratation durch eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 90 % - 96 %) in 24 h Abständen

- Abschluß mit 100 % Isopropylalkohol

- Verdrängung von Restalkohol und eventuellen Wasserrückständen durch Einlagerung für 24 h - 72 h in Zedernholzöl und anschließende Einlagerung für 24 h in einem Zedernholzöl/Paraffingemisch (Verhältnis 1:1)

- Einbettung in reines Paraffin für 24 h bei 60°C

- Einbettung in ein Paraffin-Polymer-Gemisch mit DMSO für 3 x 24 h bei 60°C und dreimaligem Wechsel

- Ausgießen in eine Blockform und Abkühlung bei RT

[- Schneiden der Paraffinblöcke in 8-10 μm Schnitte mit einem Rotationsmikrotom

- Aufziehen der Schnitte auf Objektträger]

Das zugrunde liegende Verarbeitungsprotokoll basiert auf einem Standardverfahren zur Aufbereitung von biologischen Knochenproben für die histologische Untersuchung:

- Fixierung der Probe für 24 h bei Raumtemperatur in 4 % Paraformaldehyd

- Spülung für 24 h in 0,1 m PBS (pH 7,4) mit zweimaligem Wechsel

- Entkalkung der Proben über 8 – 10 Wochen in einem 10 ml fassenden Probegefäß in 20 % EDTA und 0,2 % Paraformaldehyd (pH 7,3); die Lösung wurde wöchentlich gewechselt (und auf einem Magnetrührer ständig gerührt)

[Seite 29]

- der Endpunkt des Entkalkungsvorganges wurde durch stichprobenartige Röntgenkontrollen und Erfahrungswerte des Labors festgestellt

- Spülung für 24 h in 0,1 m PBS (pH 7,4) mit zweimaligem Wechsel

- Dehydration durch eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 90 % - 96 %) in 24 h Abständen

- Abschluss mit 100 % Isopropylalkohol

- Verdrängung von Restalkohol und eventuellen Wasserrückständen durch Einlagerung für 24 h – 72 h in Zedernholzöl und anschließende Einlagerung für 24 h in einem Zedernholzöl/Paraffingemisch (Verhältnis 1:1)

- Einbettung in reines Paraffin für 24 h bei 60°C

- Einbettung in ein Paraffin-Polymer-Gemisch mit DMSO für 3 x 24 h bei 60°C und dreimaligem Wechsel

- Ausgießen in eine Blockform und Abkühlung bei RT

- Aufblocken der Paraffinblöcke auf Holzblöcke zum Einspannen in das Mikrotom

- Schneiden der Paraffinblöcke in 8 – 10 μm Schnitte mit einem Rotationsmikrotom

- Aufziehen der Schnitte auf Objektträger

Anmerkungen

Es handelt sich offenbar um eine Standardverfahren, aber handelt es sich auch um einen Standardwortlaut?

Anscheinend wurde in der untersuchten Arbeit ein Punkt ausgelassen.

Sichter
(Hindemith) Klgn

[42.] Cl/Fragment 031 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. May 2014, 08:14 Singulus
Erstellt: 4. May 2014, 21:04 (Hindemith)
Brockmann 2003, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 1-3
Quelle: Brockmann 2003
Seite(n): 29, Zeilen: 15-16
- Schneiden der Paraffinblöcke in 8-10 μm Schnitte mit einem Rotationsmikrotom

- Aufziehen der Schnitte auf Objektträger

- Schneiden der Paraffinblöcke in 8 – 10 μm Schnitte mit einem Rotationsmikrotom

- Aufziehen der Schnitte auf Objektträger

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt hier, der ist erst in der Mitte des nächsten Abschnitts zu finden.

Die Übernahme beginnt auf der Vorseite: Cl/Fragment 030 06

Sichter
(Hindemith) Klgn

[43.] Cl/Fragment 031 04 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:45 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 07:27 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 4-9
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 29, Zeilen: 1-6
Gestützt auf das theoretische Modell der Knochenregeneration, welches besagt, dass knöcherne Defekte von außen, von der Peripherie zum Zentrum hin, regenerieren, dabei jedoch mittig primär die größte Anlagerung erreicht wird, und sich die Knochenlamellen dort zuerst konzentrisch vereinigen [Brockmann 2003], wurden histologische Schnitte mit einer Dicke von 10 μm stets aus der Mitte des entnommenen Probenzylinders angefertigt. Gestützt auf das theoretische Modell der Knochenregeneration, welches besagt, dass knöcherne Defekte von außen, sprich von der Peripherie zum Zentrum hin, regenerieren, dabei jedoch mittig primär die größte Anlagerung erreicht wird, und sich die Knochenlamellen dort zuerst konzentrisch vereinigen [Brockmann 2003], wurden histologische Schnitte mit einer Dicke von 10 μm stets aus der Mitte des entnommenen Probenzylinders angefertigt.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass sich diese Passage auch bei Brockmann (2003) so ähnlich findet. Die Übereinstimmung mit Bölükbasi (2004) ist aber größer, so dass man von einer Übernahme aus dieser Quelle ausgehen kann. Angaben zur Dicke des entnommenen Probenzylinders gibt es zudem bei Brockmann (2003) nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[44.] Cl/Fragment 031 10 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 20:41 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 13:46 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 10-23
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 49, Zeilen: 1ff
Immunhistologie

An den Paraffinschnitten wurde immunhistologisch der spezifische Nachweis und die Darstellung von Endothelien geführt, wofür der monoklonale Antikörper CD 31 / PECAM-1 und der von Willebrand Faktor der Literaturhinweise entsprechend verwendet wurden [Albelda et al. 1991, Baldwin et al. 1994, Horak et al. 1992, Rabie 1997]

Die Detektion des CD 31 / PECAM-1 erfolgte mit einem auf der Streptavidin-Biotin-Methode basierenden Catalyzed Signal Amplifikation (CSA) System, mit Peroxidase als Enzym und DAB-Wasserstoffperoxid als Chromogen-Substrat. Die Durchführung stützte sich auf die Protokolle von Bobrow et al. 1991 und Arras et al. 1998.

Für den von Willebrand Faktor wurde eine universelle Avidin-Biotin-Peroxidase-Methode (A.B.C.), von Hanke et al. 1999 für den Einsatz am Kaninchen beschrieben, angewandt.

3.3.3. Immunhistologie

An den Paraffinschnitten wurde immunhistologisch der spezifische Nachweis und die Darstellung von Endothelien geführt, wofür der monoklonale Antikörper CD 31 / PECAM-1 und der von Willebrand Faktor der. Literaturhinweise entsprechend verwendet wurden [Albelda et al. 1991. Baldwin et al. 1994, Horak et al. 1992, Rabie 1997]

Die Detektion des CD 31 / PECAM-1 erfolgte mit einem auf der Streptavidin-Biotin- Methode basierenden Catalyzed Signal Amplifikation (CSA) System, mit Peroxidase als Enzym und DAB-Wasserstoffperoxid als Chromogen-Substrat. Die Durchführung stützte sich auf die Protokolle von Bobrow et al. 1991 und Arras et al. 1998.

Für den von Willebrand Faktor wurde eine universelle Avidin-Biotin-Peroxidase-Methode (A.B.C.), von Hanke et al. 1999 für den Einsatz am Kaninchen beschrieben, angewandt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[45.] Cl/Fragment 032 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:33 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 13:58 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 32, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 49, 50, Zeilen: 49: 14ff, 50: 1ff
Protokoll für CD 31 / PECAM-1

- Entparaffinieren der Schnitte mit Xylol für 2 x 10 min

- Rehydratation über eine absteigende Alkoholreihe (100 % - 96 % - 70 %) für jeweils 10 min

- Spülung in Aqua dest.

- Antigendemaskierung durch eine Mikrowellenvorbehandlung mit 10 mM Citratpuffer (pH 6,0) für 5,5 min bei 500 Watt

- Abkühlen der Schnitte für 20 min bei RT

- Spülen mit 0,05 M Tris-HCL-Puffer (pH 7,6)

- Blockierung der endogenen Peroxydase durch Inkubation über 5 min bei RT mit 3 % H2O2

- Spülen mit Puffer und Lagerung im CSA-Puffer

- 5 min Inkubation bei RT mit Blockierungsreagenz (serumfreies Protein in PBS mit 15 mM NaN3)

- 15 min Inkubation bei RT mit Primärantikörper CD 31 (die optimale Verdünnung wurde im Vorfeld ausgetestet und betrug 1:20)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Brückenantikörper (biotinylierte F(ab‘)2 Kaninchen Anti-Mausimmunoglobuline in Tris-HCL-Puffer mit Trägerprotein)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Streptavidin-Biotin-Peroxidasekomplex

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Verstärkungsreagenz (biotinyliertes Tyramin und H2O2 in PBS mit Trägerprotein und antimikrobiellem Agens)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Streptavidin-Peroxidase-Konjugat

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 5 min Inkubation bei RT mit Substrat-Chromogenlösung (DAB-Chromogen)

- Spülen mit Aqua dest.

- 2-3 sec Inkubation bei RT mit Hämatoxylin zur Gegenfärbung

Protokoll für CD 31 / PECAM-1

- Entparaffinieren der Schnitte mit Xylol für 2 x 10 min

- Rehydratation über eine absteigende Alkoholreihe (100 % - 96 % - 70 %) für jeweils 10 min

- Spülung in Aqua dest.

- Antigendemaskierung durch eine Mikrowellenvorbehandlung mit 10 mM Citratpuffer (pH 6,0) für 5,5 min bei 500 Watt

- Abkühlen der Schnitte für 20 min bei RT

- Spülen mit 0,05 M Tris-HCL-Puffer (pH 7,6)

- Blockierung der endogenen Peroxydase durch Inkubation über 5 min bei RT mit 3 % H2O2

- Spülen mit Puffer und Lagerung im CSA-Puffer

- 5 min Inkubation bei RT mit Blockierungsreagenz (serumfreies Protein in PBS mit 15 mM NaN3)

[Seite 50]

- 15 min Inkubation bei RT mit Primärantikörper CD 31 (die optimale Verdünnung wurde im Vorfeld ausgetestet und betrug 1:20)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Brückenantikörper (biotinylierte F(ab‘)2 Kaninchen Anti-Mausimmunoglobuline in Tris-HCL-Puffer mit Trägerprotein)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Streptavidin-Biotin-Peroxidasekomplex

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Verstärkungsreagenz (biotinyliertes Tyramin und H2O2 in PBS mit Trägerprotein und antimikrobiellem Agens)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Streptavidin-Peroxidase-Konjugat

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 5 min Inkubation bei RT mit Substrat-Chromogenlösung (DAB-Chromogen)

- Spülen mit Aqua dest.

- 2-3 sec Inkubation bei RT mit Hämatoxylin zur Gegenfärbung

Anmerkungen

Ein Vereis auf die Quelle fehlt.

Ein Versuchsprotokoll, bei dem es wenig Sinn macht den Wortlaut zu variieren. Trotzdem ist nicht verständlich, warum Kleinheinz (2000) hier nicht erwähnt ist.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[46.] Cl/Fragment 033 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:38 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 18:08 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 50, 51, Zeilen: 50: 17ff; 51. 1ff
- Spülen mit Leitungswasser

- Dehydratation über eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 96 % - 100 %)

- 5-10 min Xylol zum Alkoholentzug

- Eindecken der Gewebeschnitte mit Metacrylat (DePeX)


Protokoll für den von Willebrand Faktor

- Entparaffinieren der Schnitte mit Xylol für 2 x 10 min

- Rehydratation über eine absteigende Alkoholreihe (100 % - 96 % - 70 %) für jeweils 10 min

- Blockierung der endogenen Peroxydase durch Inkubation für 15 min in 3% Hydrogenperoxidase-Lösung

- Spülen mit Aqua dest.

- Antigendemaskierung durch Kochen in 10 mM Citratpuffer (pH 6,0) für 2 -3 min im Schnellkochtopf

- Spülen mit 0,1 M Tris-HCL-Puffer (pH 7,6)

- 45 min Inkubation bei RT mit Primärantikörper (die optimale Verdünnung wurde im Vorfeld ausgetestet und betrug 1:100)

- Spülen mit Puffer

- 30 min Inkubation bei RT mit universal secondary antibody (Verdünnung 1 : 100)

- Spülen mit Puffer

- 30 min Inkubation bei RT mit ABC-Reagenz

- Spülen mit Puffer

- 6 min Inkubation bei RT mit Peroxidase-Chromogen-Substrat

- Spülen mit Puffer

- 2-3 sec Inkubation bei RT mit Hämatoxylin zur Gegenfärbung

- Spülen mit Leitungswasser

- Dehydratation über eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 96 % - 100 %)

- Spülen mit Leitungswasser

- Dehydratation über eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 96 % - 100 %)

- 5-10 min Xylol zum Alkoholentzug

- Eindecken der Gewebeschnitte mit Metacrylat (DePeX)

Protokoll für den von Willebrand Faktor

- Entparaffinieren der Schnitte mit Xylol für 2 x 10 min

- Rehydratation über eine absteigende Alkoholreihe (100 % - 96 % - 70 %) für jeweils 10 min

- Blockierung der endogenen Peroxydase durch Inkubation für 15 min in 3% Hydrogenperoxidase-Lösung

- Spülen mit Aqua dest.

- Antigendemaskierung durch Kochen in 10 mM Citratpuffer (pH 6,0) für 2 -3 min im Schnellkochtopf

- Spülen mit 0,1 M Tris-HCL-Puffer (pH 7,6)

[Seite 51]

- 45 min Inkubation bei RT mit Primärantikörper (die optimale Verdünnung wurde im Vorfeld ausgetestet und betrug 1:100)

- Spülen mit Puffer

- 30 min Inkubation bei RT mit universal secondary antibody (Verdünnung 1 : 100)

- Spülen mit Puffer

- 30 min Inkubation bei RT mit ABC-Reagenz

- Spülen mit Puffer

- 6 min Inkubation bei RT mit Peroxidase-Chromogen-Substrat

- Spülen mit Puffer

- 2-3 sec Inkubation bei RT mit Hämatoxylin zur Gegenfärbung

- Spülen mit Leitungswasser

- Dehydratation über eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 96 % - 100 %)

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Es handelt sich zwar um Versuchsprotokolle, bei denen eine Variation des Wortlauts keinen Sinn macht, aber es ist unverständlich warum hier Kleinheinz (2000) nicht erwähnt wird.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[47.] Cl/Fragment 034 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:40 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 18:10 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 1-4 (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 51, Zeilen: 13-16
- 5-10 min Xylol zum Alkoholentzug

- Eindecken der Gewebeschnitte mit Metacrylat

Die Qualitätskontrolle erfolgte bei allen Gewebeschnitten über eine negative Gewebeprobe, bei der unspezifische Anfärbungen ausgeschlossen wurden.

- 5-10 min Xylol zum Alkoholentzug

- Eindecken der Gewebeschnitte mit Metacrylat

Die Qualitätskontrolle erfolgte bei allen Gewebeschnitten über eine negative Gewebeprobe, bei der unspezifische Anfärbungen ausgeschlossen wurden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung von der Vorseite

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[48.] Cl/Fragment 035 02 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 05:58 PlagProf:-)
Erstellt: 3. May 2014, 17:49 (Agrippina1)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 2-6
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 33, Zeilen: 3-7
Zur Auswertung wurden auswählte Präparate verwendet. Es wurden nur unbeschädigte und fehlerfreie Proben der 3-, 7-, 14- und 28-Tages-Tiere herangezogen. Defekte oder fehlerhaft geschnittene Präparate wurden verworfen. Es wurde berücksichtigt, dass keine großen Varianzen oder Dislokationen in der Auswahl der Schnittebene lagen. Vor der Auswertung erfolgte eine sorgfältige Auswahl der Präparate. Herangezogen wurden unbeschädigte und fehlerfreie Proben der 3-, 7-, 14- und 28-Tages Tiere. Defekte oder fehlerhaft geschnittene Präparate wurden verworfen, wobei auch berücksichtigt wurde, dass keine großen Varianzen in der Auswahl der Schnittebene lagen und Präparate nicht durch Quetschungen und Ausrisse disloziert waren.
Anmerkungen

Ohne Angabe der Vorlage.

Sichter
(Agrippina1) Schumann

[49.] Cl/Fragment 035 16 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 20:47 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 18:15 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 16-26
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 51, Zeilen: 20ff
Die Quantifizierung der Gefäßdichte und des Gefäßquerschnitts pro Sichtfeld wurde in Anlehnung an die von Augustin et al. 1995, Kleinheinz et al. 1997 und Weidner et al. 1991 beschriebenen Verfahren durchgeführt. Zunächst erfolgte bei 100- facher Vergrößerung eine Übersicht über die Probe und die randomisierte Auswahl von 5 sogenannten „hot spots“ [Takano et al. 1996]. Diese wurden fotografiert, digitalisiert und mit Hilfe der Bildbearbeitungsprogramme ImageTool 2.0 und Corel Photo-Paint 8.0 quantitativ ausgewertet.

Die Werte für die Gefäßdichte (= Anzahl der Gefäße / 1,18 mm2 [sic] hot spot) und die Vaskularisation (= Gefäßfläche / 1,18mm2 hot spot) wurden unter der Annahme einer Normalverteilung mit dem Statistikprogramm SPSS 9.0 [zunächst rein deskriptiv und anschließend mit einer Rang-Varianzanalyse nach Kruskal-Wallis[Miller1980]ausgewertet. [sic] ]

Die Quantifizierung der Gefäßdichte und des Gefäßquerschnitts pro Sichtfeld wurde in Anlehnung an die von Augustin et al. 1995, Kleinheinz et al. 1997 und Weidner et al. 1991 beschriebenen Verfahren durchgeführt. Zunächst erfolgte bei 100 facher Vergrößerung eine Übersicht über die Probe und die randomisierte Auswahl von 5 sogenannten „hot spots“ [Takano et al. 1996]. Diese wurden fotographiert, digitalisiert und mit Hilfe der Bildbearbeitungsprogramme ImageTool 2.0 und Corel Photo-Paint 8.0 quantitativ ausgewertet.

Die Werte für die Gefäßdichte (= Anzahl der Gefäße / 1,18 mm2 hot spot) und die Vaskularisation (= Gefäßfläche / 1,18mm2 hot spot) wurden zunächst rein deskriptiv und anschließend mit einer Rang-Varianzanalyse nach Kruskal-Wallis [Miller 1981] ausgewertet.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Zudem war 2007 die Version 8.0 von Corel Photo-Paint veraltet. "In 2006, Corel released version 13 as Photo-Paint X3, employing this naming convention for subsequent releases" [1]. Auch wurde die Version 3.0 von ImageTool 2002 herausgebracht [2]. SPSS 9.0 wurde 1998 veröffentlicht [3].

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[50.] Cl/Fragment 036 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 20:46 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 18:19 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 1-2 (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 51, Zeilen: letzter Absatz
[Die Werte für die Gefäßdichte (= Anzahl der Gefäße / 1,18 mm2 hot spot) und die Vaskularisation (= Gefäßfläche / 1,18mm2 hot spot) wurden unter der Annahme einer Normalverteilung mit dem Statistikprogramm SPSS 9.0] zunächst rein deskriptiv und anschließend mit einer Rang-Varianzanalyse nach Kruskal-Wallis[Miller1980]ausgewertet. [sic] Die Werte für die Gefäßdichte (= Anzahl der Gefäße / 1,18 mm2 hot spot) und die Vaskularisation (= Gefäßfläche / 1,18mm2 hot spot) wurden zunächst rein deskriptiv und anschließend mit einer Rang-Varianzanalyse nach Kruskal-Wallis [Miller 1981] ausgewertet.
Anmerkungen

Fortsetzung von der Vorseite.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[51.] Cl/Fragment 037 10 - Diskussion
Bearbeitet: 8. May 2014, 16:02 Hindemith
Erstellt: 4. May 2014, 01:58 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 10ff
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 38, Zeilen: 6ff
37a diss Cl.png

Abb. 4: Stabiles randbildendes Koagel nach drei Tagen in Regio 4 (A) und 3 (B) in einem ungefüllten Defekt.

37a source Cl.png

Abb. 6: Stabiles randbildendes Koagel nach drei Tagen in Regio 4 (A) und 3 (B) in einem ungefüllten Defekt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[52.] Cl/Fragment 038 01 - Diskussion
Bearbeitet: 8. May 2014, 16:02 Hindemith
Erstellt: 4. May 2014, 02:16 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 38, Zeilen: 1-2, 4-8
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 38, 39, Zeilen: 38: Abbildung; 39:5-6, 11-14
38a diss Cl.png

Abb. 5: Deutliche Quellungstendenz des Kollagenimplantates nach drei Tagen in Regio 2 (A) und 3 (B).

Erst nach dem 14. Tag war makroskopisch in allen Gruppen (Leer, Kollagen und VEGF165) eine knöcherne Regeneration in den Randzonen festzustellen. Im zentralen Bereich waren noch Kollagenimplantatreste nachweisbar (Abb. 6).

38b diss Cl.png

Abb. 6: Defekt aus der Studiengruppe mit VEGF165 – Freisetzung nach 14 Tagen.

Am 28. Tag war bei den Proben mit dem Faktor-Kollagen-Komplex der Defekt fast vollständig knöchern regeneriert. Die Verknöcherung war oberflächlich homogen und auch im Zentrum fortgeschritten.

In einzelnen Proben war im Zentrum noch Kollagen und weiches fibrochondroides Gewebe erkennbar (Abb. 7).

38a source Cl.png

Abb. 7: Deutliche Quellungstendenz des Kollagenimplantates nach drei Tagen in Regio 2 (A) und 3 (B).

[Seite 39]

Erst am 14. Tag ist in allen Gruppen (Leer, Kollagen und VEGF165) eine knöcherne Rgeneration [sic] in den Randzonen auch makroskopisch feststellbar.

38b source Cl.png

Am 28. Tag ist bei den Proben mit Faktor-Kollagen-Komplex das Lumen fast restlos knöchern regeneriert. Die Verknöcherung ist homogen und auch im Zentrum fortgeschritten. Bei einigen Ausnahmen ist im Zentrum noch Kollagen und weiches fibrochondroides Gewebe sondierbar und erkennbar.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[53.] Cl/Fragment 039 01 - Diskussion
Bearbeitet: 8. May 2014, 16:02 Hindemith
Erstellt: 4. May 2014, 02:42 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 1
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 40, Zeilen: 1
39a diss Cl.png

Abb. 7: Defekt aus der Studiengruppe nach VEGF165 – Freisetzung nach 28 Tagen.

39a source Cl.png

Abb. 9: Defekt aus der Studiengruppe nach VEGF165 – Freisetzung nach 28 Tagen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[54.] Cl/Fragment 040 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 20:52 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 20:19 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 40, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 67, Zeilen: 8ff
40a diss Cl.png

Abb. 8: Querschnitt durch einen Regenerationsbereich nach 14 Tagen. (A) ortsständiger Knochen, (B) Randzone, (C) regenerierter trabekulärer Knochen, (D) fibro-össare Übergangszone, (E) Kollagenimplantat (Endothelmarkierung: CD 31, Vergrößerung x 100).

Nach 3 Tagen ist eine Mehranfärbung der Zellen zwischen Knochen und Kollagenimplantat im Spaltbereich festzustellen(Abb. 9). Es kommt bei der Anfärbung mit vWF zur Anfärbung freier Endothelien mit zusätzlicher Markierung von noch nicht abgebauten Thrombozyten, Monozyten und Granulozyten.

40b diss Cl.png

Abb. 9: Kollagenimplantat nach drei Tagen (vWF). Darstellung des Randspaltes mit vermehrter Markierung von Zellen (Vergrößerung x 40).

40a source Cl.png

Abb. 38: Querschnitt durch einen Regenerationsbereich nach 14 Tagen. (A) ortsständiger Knochen, (B) Randzone, (C) regenerierter trabekulärer Knochen, (D) fibro-össare Übergangszone, (E) Kollagenimplantat (Endothelmarkierung: CD 31, Vergrößerung x 100)

Nach drei Tagen ist eine vermehrte Anfärbung im Spaltbereich zwischen Knochen und Kollagenimplantat festzustellen (Abb. 39A). Hierbei kommt es bei der Anfärbung mit vWF nicht nur zur Anfärbung freier Endothelien sondern auch zur Markierung

40b source Cl.png

Abb. 39: Kollagenimplantat nach drei Tagen (vWF). (A) Darstellung des Randspaltes mit vermehrter Markierung von Zellen (Vergrößerung x 40).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[55.] Cl/Fragment 041 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 20:56 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 20:24 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 41, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 67, 68, Zeilen: 67: Abbildung: 68: 1ff
Die Vergrößerung demonstriert, dass das Zentrum des Implantates nur geringe Mengen an Blutzellen und Endothelien enthält (Abb.10).

41a diss Cl.png

Abb. 10: Kollagenimplantat nach drei Tagen (vWF). Die Detailaufnahme zeigt nur wenige Markierungen im Zentrum des Implantates (Vergrößerung x 400).

Nach sieben Tagen kommt es zur ersten Ausbildung vaskulärer Strukturen und Strukturveränderung des Kollagengerüstes in Abhängigkeit von der Lokalisation innerhalb des Defektes (Abb.11).

41b diss Cl.png

Abb. 11: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). Übersichtsaufnahme mit Bereichen unterschiedlicher Kollagenstrukturen (x 100).

41a source Cl.png

Abb. 39: Kollagenimplantat nach drei Tagen (vWF). [...] (B) Die Detailaufnahme zeigt nur wenige Markierungen im Zentrum des Implantates (Vergrößerung x 400).

[Seite 68]

[...] In der Vergrößerung kann demonstriert werden, daß das Zentrum des Implantâtes nur geringe Mengen an Blutzellen und Endothelien enthält (Abb.39B).

Nach sieben Tagen kommt es, abhängig von der Lokalisation innerhalb des Defektes, zur Strukturveränderung des Kollagengerüstes und Ausbildung erster vaskulärer Strukturen (Abb.40A). [...]

41b source Cl.png

Abb. 40: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). (A) Übersichtsaufnahme mit Bereichen unterschiedlicher Kollagenstrukturen (x 100).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[56.] Cl/Fragment 042 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:11 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 20:32 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 42, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 68, Zeilen: 6ff
Der Randspalt zeigte bereits deutliche tubuläre Formationen (Abb.12).

42a diss Cl.png

Abb. 12: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). Am Übergang zum ortsständigen Knochen kann eine ausgeprägte Gefäßneubildung dargestellt werden (x 100).

Der Übergang vom ortsständigen Knochen zum Kollagengerüst ist faserig verschmolzen und beladen mit kleinen Clustern von Endothelien und Resten von Blutzellen (Abb.13).

42b diss Cl.png

Abb. 13: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). Umgebaute Kollagenstrukturen mit Einlagerung von Blut- und Endothelzellen (x 200).

Im Bereich des Randspaltes können bereits deutliche tubuläre Formationen identifiziert werden (Abb.40B). Medial davon zeigt sich das Kollagengerüst faserig verschmolzen und beladen mit kleinen Clustern von Endothelien und Resten von Blutzellen (Abb.40C). [...]

42a source2 Cl.png 42b source2 Cl.png

Abb. 40: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). [...] (B) Am Übergang zum ortsständigen Knochen kann eine ausgeprägte Gefäßneubildung dargestellt werden (x 100). (C) Umgebaute Kollagenstrukturen mit Einlagerung von Blut- und Endothelzellen (x 200).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch, dass sich die Abbildungen auch in einer Publikation finden lassen, die C. L. nicht als Autor hat: Cl/Dublette/Fragment 042 02

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[57.] Cl/Fragment 043 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:16 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 20:41 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 43, Zeilen: 1-9 (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 68, 69, Zeilen: 68: 9ff; 69: 1ff
Der überwiegende Anteil des Kollagengerüstes weist nach wie vor eine retikuläre Struktur auf, wenngleich die einzelnen Verstrebungen deutliche Zeichen einer Aufquellung durch die Einlagerung von Blutzellen aufweisen (Abb.14).

43a diss Cl.png

Abb. 14: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). Verdickte retikuläre Grundstruktur des Kollagens mit Einlagerung von Zellen (x 400).

Nach 14 Tagen tritt eine weitere Strukturveränderung des Kollagens und der nun deutlich mengenmäßig zunehmenden Ausbildung endothelial gebildeter Kapillaren ein. Diese finden sich innerhalb des neu gebildeten Knochens (Abb.15A), im direkten Bereich der osteogenen Front (Abb.15B) und im Kollagenimplantat (Abb.15C+D).

Der überwiegende Anteil des Kollagengerüstes weist nach wie vor eine retikuläre Struktur auf, wenngleich die

43a source2 Cl.png

Abb. 40: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). [...] (D) Verdickte retikuläre Grundstruktur des Kollagens mit Einlagerung von Zellen (x 400).


[Seite 69]

einzelnen Verstrebungen deutliche Zeichen einer Aufquellung durch die Einlagerung von Blutzellen aufweisen (Abb.40D).

Nach 14 Tagen kommt es zu einer weiteren Strukturveränderung des Kollagens und der nun mengenmäßig deutlich zunehmenden Ausbildung endothelial gebildeter Kapillaren. Diese finden sich nicht nur innerhalb des neugebildeten Knochens (Abb.41A), sondern auch im direkten Bereich der osteogenen Front (Abb.41B) und darüber hinaus im Kollagenimplantat (Abb.41C+D).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch Cl/Dublette/Fragment 043 01

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[58.] Cl/Fragment 044 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:19 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 20:51 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 69, 70, Zeilen: 69: Abbildung: 70: 1ff
44c diss Cl.png

Abb. 15 A-D: Kollagenfüllung mit Faktor nach 14 Tagen (CD 31). (A) Sowohl in der Knochenneubildungszone als auch in den Trabekeln sind Gefäße erkennbar (→) (x 100). (B) Die osteogene Front beinhaltet die größte Gefäßdichte mit sehr unterschiedlichen Gefäßkalibern (x 100). (C+D) Im Implantat selbst findet sich eine Zone, in der alle Stufen der Lumenbildung demonstriert werden können (Endothelinseln (←1), Teillumenbildung (↓2), entfaltetes Gefäß (←3)). Reste des Kollagens sind nur noch als bläuliche Inseln zu erkennen (←4) (x 400).

Nach 28 Tagen werden am Übergang zum ortsständigen Knochen Resorptionslakunen sichtbar, die primär durch Gefäße und nachfolgend durch neu gebildeten Knochen ausgefüllt werden (Abb.16A). Innerhalb der Trabekel sind neben den Kapillaren deutlich auch großlumigere Gefäße mit großem Lumen zu erkennen (Abb.16B). Die osteogene Front hat sich weiter in das Implantatzentrum verlagert, gekoppelt mit der direkt vorgelagerten angiogenen Front (Abb.16C+D). In dieser Randzone zeigt sich die größte angiogene Aktivität.

44c source Cl.png

Abb. 41: Kollagenfüllung mit Faktor nach 14 Tagen (CD 31). (A) Sowohl in der Knochenneubildungszone als auch in den Trabekeln sind Gefäße erkennbar (—>) (x 100). (B) Die osteogene Front beinhaltet die größte Gefäßdichte mit sehr unterschiedlichen Gefäßkalibern (x 100). (C+D) Im Implantat selbst findet sich eine Zone, in der alle Stufen der Lumenbildung demonstriert werden können (Endothelinseln (<— 1), Teillumenbildung (↓2), entfaltetes Gefäß (<—3)). Reste des Kollagens sind nur noch als bläuliche Inseln zu erkennen (<—4) (x 400).

[Seite 70]

Nach 28 Tagen werden am Übergang zum ortsständigen Knochen Resorptionslakunen sichtbar, die primär durch Gefäße und nachfolgend durch neugebildeten Knochen ausgefüllt werden (Abb.42A). Innerhalb der Trabekel sind nun neben den Kapillaren deutlich großlumigere Gefäße zu erkennen (Abb.42B). Die osteogene Front hat sich weiter in das Implantatzentrum vorgeschoben, gekoppelt mit der direkt vorgelagerten angiogenen Front (Abb.42C+D). In dieser Randzone zeigt sich die größte angiogene Aktivität.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Bemerkenswert auch: Cl/Dublette/Fragment 044 01

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[59.] Cl/Fragment 045 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:22 WiseWoman
Erstellt: 4. March 2015, 21:01 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 45, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 70, 71, Zeilen: 70: 8ff; 71: 1ff
45c diss Cl.png

Abb. 16A-D: Kollagenfüllung mit Faktor nach 28 Tagen (vWF). (A) Die Resorptionslakune (→) ist durch mehrere Gefäße und bereits neu gebildeten Knochen aufgefüllt (x 100). (B) Großlumige Gefäße im trabekulären Regenerationsbereich (x 200). (C+D) Verstärkte angiogene Aktivität im Bereich der Regenerationsfront (x 200, x 400).

3.3 Quantitative Auswertung Gefäßzahl

Die quantitative Auswertung unter den Gesichtspunkten Gefäßzahl und Gefäßquerschnitt ergab nahezu gleichmäßige und -gerichtete Veränderungen für alle Gruppen, mit einheitlich führender Position für die Studiengruppe. Die Gefäßzahl stieg, beginnend mit dem 3. postoperativen Tag, bis zum 14. Tag an.

Am 28. Tag zeigte lediglich die Studiengruppe eine gleichbleibend hohe Anzahl, während in den beiden Kontrollgruppen ein eindeutiger Rückgang zu bemerken war (Abb.17).

45c source Cl.png

Abb. 42: Kollagenfüllung mit Faktor nach 28 Tagen (vWF). (A) Die Resorptionslakune (—>) ist durch mehrere Gefäße und bereits neugebildeten Knochen aufgefüllt (x 100) (B) Großlumige Gefäße im trabekulären Regenerationsbereich (x 200) (C+D) Verstärkte angiogene Aktivität im Bereich der Regenerationsfront (x 200, x 400)

Die quantitative Auswertung unter den Gesichtspunkten Gefäßzahl und Gefäßquerschnitt ergab nahezu gleichmäßige und -gerichtete Veränderungen für alle Gruppen, mit einheitlich führender Position für die Studiengruppe. Die Gefäßzahl stieg, beginnend mit dem 3. postoperativen Tag, bis zum 14. Tag an. Am 28. Tag

[Seite 71]

zeigte lediglich die Studiengruppe eine gleichbleibend hohe Anzahl, während in den beiden Kontrollgruppen ein eindeutiger Rückgang zu bemerken war (Abb.43).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Siehe auch: Cl/Dublette/Fragment 045 01

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[60.] Cl/Fragment 046 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 22:41 Hindemith
Erstellt: 4. March 2015, 21:06 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 46, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 71, Zeilen: 3ff
Der Werte für den Gefäßquerschnitt wiesen in allen Gruppen einen kontinuierlichen Anstieg bis zum 28. Tag auf, ohne Veränderung der Rangfolge der einzelnen Gruppen (Abb.18).

46a diss Cl.png

Abb.17: Veränderung der Gefäßzahl / Gefäßdichte in den einzelnen Gruppen im zeitlichen Verlauf.

Der Werte für den Gefäßquerschnitt wiesen in allen Gruppen einen kontinuierlichen Anstieg bis zum 28. Tag auf, ohne Veränderung der Rangfolge der einzelnen Gruppen (Abb.44).

46a source3 Cl.png

Abb. 43: Veränderung der Gefäßzahl bezogen auf die Gruppen im zeitlichen Verlauf.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Bemerkenswert auch: Cl/Dublette/Fragment 046 04

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[61.] Cl/Fragment 047 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 22:39 Hindemith
Erstellt: 29. January 2015, 01:54 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, WiseWoman
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 47, Zeilen: 1-5
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 71, 72, Zeilen: 71: Abb. 44; 72: 1-4
47-diss-Cl.png

Abb. 18: Veränderung des Gefäßquerschnittes in den einzelnen Gruppen im zeitlichen Verlauf.

Die statistische Auswertung ergab nach Anwendung der Rang-Varianzanalyse signifikante Unterschiede der Werte für die unterschiedlichen Tage innerhalb der einzelnen Gruppen. Die Differenz der Rangmittelwerte wurden unter Zuhilfenahme der Chi2F-Verteilung errechnet und einzelne Signifikanzen (p < 0,05) ermittelt (Abb. 19).

47-Quelle-Cl.png

Abb. 44: Veränderung des Gefäßquerschnittes bezogen auf die Gruppen im zeitlichen Verlauf.

Die statistische Auswertung ergab nach Anwendung der Rang-Varianzanalyse signifikante Unterschiede der Werte für die unterschiedlichen Tage innerhalb der einzelnen Gruppen. Die Differenz der Rangmittelwerte wurden unter Zuhilfenahme der Chi2F-Verteilung errechnet und einzelne Signifikanzen (p < 0,05) ermittelt.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Siehe auch: Cl/Dublette/Fragment 047 00

Sichter
(Hindemith) Klgn

[62.] Cl/Fragment 048 01 - Diskussion
Bearbeitet: 31. January 2015, 21:06 WiseWoman
Erstellt: 29. January 2015, 01:45 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 48, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 72, Zeilen: 5-8
48a diss Cl.png

Abb. 19: Statistische Auswertung der Gefäßzahl und des -querschnittes für die Kontrollgruppen (K1 und K2) sowie die Studiengruppe S. Im rechten oberen Teil sind die Differenzen der Rangmittelwerte dargestellt, links unten deren Bewertung (n.s. = nicht signifikant, * = signifikant für p < 0,05).

48a source Cl.png

Abb. 45: Statistische Auswertung der Gefäßzahl und des -querschnittes für die Kontrollgruppen (K1 und K2) sowie die Studiengruppe S. Im rechten oberen Teil sind die Differenzen der Rangmittelwerte dargestellt, links unten deren Bewertung (n.s. = nicht signifikant, * = signifikant für p < 0,05).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[63.] Cl/Fragment 050 03 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:48 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 07:49 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 50, Zeilen: 3-5, 7-18, 21-31
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 64, 65, Zeilen: 64: 17ff; 65: 2ff
Zur Wiederherstellung des Blutflusses werden zwei komplementäre Prozesse, die Rezirkulation und die Neovaskularisation, benötigt [Leunig et al. 1994]. Diese könnten für eine gezielte therapeutische Intervention genutzt werden.

Der Nachweis, daß bovine Knochenzellen Wachstumsfaktoren synthetisieren [Globus et al. 1989]* und die Angiogenese induzieren [Arnold und West 1991], ist ein Beweis für die Interaktion zwischen der Gefäßversorgung und der Osteogenese.

Durch eine selektive Beeinflussung der Vaskularisation kann die Osteogenese gefördert werden kann. Diese gezielte Intervention kann durch eine gerichtete Stimulation mit Wachstumsfaktoren aus einem Ersatzmaterial erfolgen [Kübler et al. 1998, Ripamonti et al. 1992].

VEGF165 spielt als angiogenes Protein im Regelkreis der Knochenneubildung eine zentrale Rolle, da die Neubildung von Blutgefäßen und die Blutversorgung den Dreh- und Angelpunkt für die Knochenneuformation darstellt [Paralkar et al. 1991].

[...] Die dynamische und optimale Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren für die Angiogenese ist entscheidend [Iruela-Arispe und Dvorak 1997].

Durch die Auswahl des VEGF165 als angiogenes Zytokin wird über den physiologischen Weg der Angiogenese die Knochenregeneration stimuliert ohne direkten Einfluß auf das Knochenwachstum zu haben [Hollinger und Kleinschmidt 1990].

Für den Einsatz von extern zugeführten Faktoren ist die Wahl des richtigen Zeitpunktes, die optimale Konzentration und die Berücksichtigung des Carrier-Freisetzungsmodus wichtig. Nur durch eine gute Interaktion zwischen Zellen, Proteinen, Molekülen, Inhibitoren und Stimulatoren, welche eine Kaskade [bilden, kann die Angiogenese begünstigt werden [Klagsburn und D’Amore 1991, Risau 1997].]

Für die Wiederherstellung des Blutflusses werden zwei komplementäre Prozesse, die Rezirkulation und die Neovaskularisation, benötigt [Leunig et al. 1994]. Der Nachweis, daß bovine Knochenzellen Wachstumsfaktoren synthetisieren [Globus et al. 1989], welche u. a. die Angiogenese induzieren [Arnold und West 1991], ist ein deutlicher Beweis für die Interaktion zwischen der Gefäßversorgung und der Osteogenese. Demnach sollte nachvollziehbar sein, dass durch eine gezielte Beeinflussung der Vaskularisation die Osteogenese gefördert werden kann. Dies kann durch eine gerichtete Stimulierung mit Wachstumsfaktoren aus einem Ersatzmaterial erfolgen [Kübler et al. 1998, Ripamonti et al. 1992].

[Seite 65]

VEGF165 spielt als angiogenes Protein im Regelkreis der Knochenneubildung eine zentrale Rolle, da die Neubildung von Blutgefäßen und die Blutversorgung den Dreh- und Angelpunkt für die Knochenneuformation darstellt [Paralkar et al. 1991].

Durch die Auswahl des VEGF165 als angiogenes Zytokin wird der Empfehlung in der Literatur nachgekommen, nicht physiologische Wachstumsprozesse zu umgehen und über physiologische Wege, sprich über die Angiogenese, die Knochenregeneration zu stimulieren und zu imitieren, ohne direkten Einfluss auf das Knochenwachstum zu haben [Hollinger und Kleinschmidt 1990]. Dabei ist die natürliche, dynamische und optimale Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren für die Angiogenese entscheidend [Iruela-Arispe und Dvorak 1997].

Beim Einsatz von extern zuzuführenden Faktoren ist die Wahl des richtigen Zeitpunktes, der optimalen Konzentration und die Berücksichtigung des Carrier-Freisetzungsmodus wichtig. Nur durch eine günstige Interaktion zwischen Zellen, Proteinen, Molekülen, Inhibitoren und Stimulatoren, welche eine Kaskade bilden, kann die Angiogenese begünstigt werden [Klagsburn und D’Amore 1991, Risau 1997].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Im Original steht an der Stelle * fälschlicherweise ")" und nicht "]".

Sichter
(Hindemith) Schumann

[64.] Cl/Fragment 051 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:25 Hindemith
Erstellt: 5. May 2014, 08:09 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 1-17
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 65, 66, Zeilen: 65: 15-18, 24-32 - 66: 1-2, 8-10
[Nur durch eine gute Interaktion zwischen Zellen, Proteinen, Molekülen, Inhibitoren und Stimulatoren, welche eine Kaskade] bilden, kann die Angiogenese begünstigt werden [Klagsburn und D’Amore 1991, Risau 1997].

Lazarous et al.1997 und Leunig et al. 1997 konnten bei systematischer Applikation von bFGF keine Beeinflussung, jedoch bei lokaler Applikation eine deutliche Beeinflussung der Angiogenese nachweisen. Weiter wiesen sie auf die lokale Wirkung und die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Freisetzung wegen der kurzen Halbwertzeit hin.

Ein zentraler Punkt ist die Bestimmung einer günstigen Ausgangskonzentration vor der Komplexherstellung. Nach der Implantatherstellung, Implantatlagerung bis zum Einbringen des Trägermaterials und während der Wirkstofffreisetzung muß eine optimale und definierte aktive Konzentration vorliegen [Dash AK und Cudworth GC 1998]. Nach Kleinheinz et al. 2000 geht ein Teil des Faktors schon bei Lagerung und Transport verloren. Es ist daher besonders wichtig die Proteinstabilisierung und damit die Träger-Wirkstoff-Effizienz zu steigern.

Ziel ist es, eine definierte Wirkstoffkonzentration über einen bestimmten Zeitraum in einem bestimmten Regenerationsbereich aufrecht zu erhalten (optimales Dosisprofil) [Kleinheinz 2000].

Nur durch eine günstige Interaktion zwischen Zellen, Proteinen, Molekülen, Inhibitoren und Stimulatoren, welche eine Kaskade bilden, kann die Angiogenese begünstigt werden [Klagsburn und D’Amore 1991, Risau 1997]. [...]

[...] Lazarous et al. 1997 und Leunig et al. 1997 konnten bei systemischer Applikation von bFGF keine Beeinflussung und bei lokaler Applikation eine deutliche aber nicht signifikante Beeinflussung der Angiogenese nachweisen und weisen auf die lokale Wirkung, die kurze Halbwertzeit und die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Freisetzung hin.

Ein zentraler Punkt ist die Bestimmung einer günstigen Ausgangskonzentration vor der Komplexherstellung, damit nach der Implantatherstellung und –lagerung bis zum Einbringen des Trägermaterials und während der Wirkstofffreisetzung eine optimale und definierte aktive Konzentration vorliegt [Dash AK und Cudworth GC 1998]. Nach Kleinheinz et al. 2000 geht

[Seite 66]

ein Teil des Faktors schon bei Lagerung und Transport verloren. So ist es besonders wichtig, die Proteinstabilisierung und damit die Träger-Wirkstoff-Effizienz zu steigern.

[...] Ein Problem und zugleich Ziel ist es, eine definierte Wirkstoffkonzentration über einen bestimmten Zeitraum in einem bestimmten Regenerationsbereich aufrecht zu erhalten (optimales Dosisprofil) [Kleinheinz 2000].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass es einen Eintrag "Kleinheinz et al. 2000" im Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit nicht gibt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[65.] Cl/Fragment 051 19 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:15 Singulus
Erstellt: 4. May 2014, 00:44 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz et al 2002, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 19-24
Quelle: Kleinheinz et al 2002
Seite(n): 180, Zeilen: 2. Spalte: 17-25
Die Auswahl des Tiermodells erfolgte unter Berücksichtigung der in der Literatur angegebenen Erfahrungen. Das skelettal ausgereifte Kaninchen gilt sowohl für die Simulation einer reproduzierbaren physiologischen Knochenregeneration [Eppley et al. 1991, Rabie 1997, Schenk 1994 und Walgenbach et al. 1998)[sic] als auch für die Untersuchung der Angiogenese [Arras et al. 1998] als ausreichend valide.

7. Arras M, Ito WD, Scholz D, Winkler B, Schaper J, Schaper W (1998) Monocyte activation in angiogenesis and collateral growth in the rabbit hindlimb. J Clin Invest 101: 40-50

45. Eppley BL, Connolly DT, Winkelmann T, Sadove AM, Heuvelmann D, Feder J (1991) Fee bone graft reconstruction of irradiated facial tissue: experimental effects of basic fibroblast growth factor stimulation. Plast Reconstr Surg 88: 1-11

122. Rabie ABM (1997) Vascular endothelial growth pattern during demineralized bone matrix induced osteogenesis.Connect Tiss Res 36: 337-345

137. Schenk R (1994) Bone regeneration: biologic basis, Guided bone regeneration in implant dentistry. Buser D, Dahlin C, Schenk R (Hrsg.). Chicago, Berlin, London, Tokyo, Moskau, Prag, Sofia, Warschau, Quintessence Books, 49-101

157. Walgenbach K, Bruenagel G, Lovett J, Shestak K, Stark G (1998) Therapeutic angiogenesis in wounds: the influence of growth factors at a muscle flap-ischemic tissue interface. Biological matrices and tissue reconstruction. Stark G, Horch R, Tanczos E (Hrsg.). Berlin, Springer, 279-282

Die Auswahl des Tiermodells erfolgte unter Berücksichtigung der in der Literatur angegebenen Erfahrungen. Das skelettal ausgereifte Kaninchen gilt sowohl für die Simulation einer reproduzierbaren physiologischen Knochenregeneration [11, 28, 33, 38] als auch für die Untersuchung der Angiogenese [1] als ausreichend valide.

1. Arras M,Ito W, Scholz D,Winkler B, Schaper J, Schaper W (1998) Monocyte activation in angiogenesis and collateral growth in the rabbit hindlimb. J Clin Invest 101:40–50

11. Eppley B,Connolly D,Winkelmann T, Sadove A, Heuvelman D, Feder J (1991) Free bone graft reconstruction of irradiated facial tissue: experimental effects of basic fibroblast growth factor stimulation. Plast Reconstr Surg 88:1–12

28. Rabie A, Dan Z, Samman N (1996) Ultrastructural identification of cells involved in the healing of intramembranous and endochondral bones.Int J Oral Maxillofac Surg 25:383–388

33. Schenk R (1994) Bone regeneration: biologic basis. In: Buser D, Dahlin C, Schenk R (eds) Guided bone regeneration in implant dentistry. Quintessence, Chicago, pp 49–101

38. Walgenbach K, Bruenagel G, Lovett J, Shestak K, Stark G (1998) Therapeutic angiogenesis in wounds: the influence of growth factors at a muscle flap-ischemic tissue interface. In: Stark G,Horch R,Tanczos E (Hrsg) Biological matrices and tissue reconstruction. Springer,Berlin Heidelberg New York, pp 279–282

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[66.] Cl/Fragment 051 25 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 21:23 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 08:13 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 25-29
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 69, Zeilen: 19-23
Auch der Einsatz von VEGF165 im Kaninchenmodell mit der Suggestion der Therapie vaskulärer Insuffizienzen zeugt für die Zulänglichkeit des Kaninchenmodells [Takeshita et al. 1996]. Trotz der Unterschiede der Spezies, Mensch als Proteinquelle und Kaninchen als Empfänger, konnte die Effektivität des Kaninchenmodells gezeigt werden [Arras et al. 1998, Takeshita et al. 1996]. Auch der Einsatz von VEGF165 im Kaninchenmodell mit der Suggestion der Therapie vaskulärer Insuffizienzen zeugt für die Zulänglichkeit des Kaninchenmodells [Takeshita et al. 1996]. Trotz der Unterschiede der Spezies, sprich Mensch als Proteinquelle und Kaninchen als Empfänger, konnte die Effektivität Kaninchenmodells gezeigt werden [Arras et al. 1998, Takeshita et al. 1996].
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[67.] Cl/Fragment 052 01 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 17:44 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 08:22 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 52, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 69, 70, Zeilen: 69: 24-29; 70: 5ff
Die Vorteile des Kaninchenmodells liegen in den großzügigen Dimensionen, der Möglichkeit bikortikaler Defektsetzung, der Übersichtlichkeit, der nahezu atraumatischen Operationsmöglichkeit und der Möglichkeit der postoperativen physiologischen Belastung und ungestörten Regeneration. Andererseits ist das Kaninchenmodell klein genug, so dass man an ihm gleichmäßige stetige Evaluationen in großer Anzahl durchführen kann [Hollinger und Kleinschmidt 1990].

Eine weitere Forderung von Hollinger und Kleinschmidt 1990 ist das Hinzuziehen von Kontrollgruppen in die Studie, bei denen alle Parameter, bis auf die zu untersuchenden Wirkstoffe und Materialien, gleich sind mit denen der Studiengruppe. Nur so können Vergleiche und signifikante Daten erfaßt und der Einfluß des Untersuchungsgutes bestimmt werden. So wurde der Forderung nach Kontrollgruppen [Joos et al. 1980] eine abgestufte Rechnung getragen, da einerseits ein Vergleich der Studiengruppe mit einem unversorgten und einem mit reinem Kollagen versorgten Defekt und andererseits ein Vergleich der beiden Kontrollgruppen untereinander möglich war. Dabei mußten das Lager und das Ersatz- und Trägermaterial eine ungestörte Regeneration ermöglichen. Hollinger und Kleinschmidt 1990 fordern, eine Wunde nach dem Critical size defect (CSD), das heißt, eine kleinstmögliche intraossäre Wunde, die nicht spontan und in der gesamten Lebenszeit des Individuums nicht komplett knöchern regenerieren würde, zu wählen, um die Vorzüge von Knochenersatzmaterialien und Wachstumsfaktoren zu beweisen. Darüber hinaus soll eine Wunde nach dem CSD nicht schneller als eine mit einem Knochenersatzmaterial versorgte Wunde heilen dürfen. Andererseits diskutiert Kleinheinz 2000 zum Critical size defect, dass es eher einschränkend sei, diese Defektgröße für alle Tiermodelle zu fordern. Zum einen sei es nicht durchführbar, für jedes Knochen- und Versuchsmodell den CSD eindeutig definieren zu können, zum anderen wäre es für derartige Studien (Kontrolluntersuchungen) geradezu entscheidend, einen Defekt zu wählen, der mit Sicherheit verknöchert, da nur so der komplette Ablauf einer ungestörten Knochenregeneration als Vergleich herangezogen werden könne, um die [quantitativen Veränderungen unter dem Einfluß von VEGF165 beurteilen zu können [Kleinheinz 2000].]

Die Vorteile des Kaninchenmodells liegen in den großzügigen Dimensionen, der Möglichkeit bikortikaler Defektsetzung, der Übersichtigkeit, der geringst traumatischen bzw. atraumatischen Operationsmöglichkeit und der Möglichkeit der postoperativen physiologischen Belastung und ungestörten Regeneration. Andererseits ist das Kaninchenmodell klein genug, so dass man an ihm gleichmäßige stetige Evaluationen in großer Anzahl durchführen kann [Hollinger und Kleinschmidt 1990].

[Seite 70]

Eine weitere Forderung von Hollinger und Kleinschmidt 1990 ist der Zuzug von Kontrollgruppen in die Studie, bei denen alle Parameter, bis auf die zu untersuchenden Wirkstoffe und Materialien, gleich sind mit denen der Studiengruppe. Nur so können Vergleiche und signifikante Daten erfasst und der Einfluss des Untersuchungsgutes bestimmt werden. So wurde der Forderung nach Kontrollgruppen [Joos et al. 1980] eine abgestufte Rechnung getragen, da einerseits ein Vergleich der Studiengruppe mit einem unversorgten und einem mit reinem Kollagen versorgten Defekt und andererseits ein Vergleich der beiden Kontrollgruppen untereinander möglich war. Dabei mussten das Lager und das Ersatz- und Trägermaterial eine ungestörte Regeneration ermöglichen. Hollinger und Kleinschmidt 1990 fordern, eine Wunde nach dem Critical size defect (CSD), das heißt, eine kleinstmögliche intraossäre Wunde, die nicht spontan und in der gesamten Lebenszeit des Individuums nicht komplett knöchern regenerieren würde, zu wählen, um die Vorzüge von Knochenersatzmaterialien und Faktoren zu beweisen. Darüberhinaus soll eine Wunde nach dem CSD nicht schneller als eine mit einem Knochenersatzmaterial versorgte Wunde heilen dürfen. Andererseits diskutiert Kleinheinz 2000 zum Critical size defect, dass es eher einschränkend sei, diese Defektgröße für alle Tiermodelle zu fordern. Zum einen sei es nicht durchführbar, für jedes Knochen- und Versuchsmodell den CSD eindeutig definieren zu können, zum anderen wäre es für derartige Studien (Kontrolluntersuchungen) geradezu entscheidend, einen Defekt zu wählen, der mit Sicherheit verknöchert, da nur so der komplette Ablauf einer ungestörten Knochenregeneration als Vergleich herangezogen werden könne, um die quantitativen Veränderungen unter dem Einfluss von VEGF165 beurteilen zu können [Kleinheinz 2000].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[68.] Cl/Fragment 053 01 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 17:43 Singulus
Erstellt: 5. May 2014, 08:28 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 53, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 67, 70, Zeilen: 67: 12-25, 27-28; 70: 20ff
[Zum einen sei es nicht durchführbar, für jedes Knochen- und Versuchsmodell den CSD eindeutig definieren zu können, zum anderen wäre es für derartige Studien (Kontrolluntersuchungen) geradezu entscheidend, einen Defekt zu wählen, der mit Sicherheit verknöchert, da nur so der komplette Ablauf einer ungestörten Knochenregeneration als Vergleich herangezogen werden könne, um die] quantitativen Veränderungen unter dem Einfluß von VEGF165 beurteilen zu können [Kleinheinz 2000].

Wie von Hollinger und Kleinschmidt 1990 für den Kaninchen-Unterkiefer verlangt, betrug der CSD in der vorliegenden Studie 5 mm im Durchmesser. Ebenfalls ist die Forderung nach standardisierbaren Bedingungen zur Erlangung von möglichst genauen und reproduzierbaren Ergebnissen, untrügliche Kennzeichen wissenschaftlicher Methodik [Hollinger und Kleinschmidt 1990], zu stellen. Entzündliche Veränderungen und Störungen der Regeneration sollten in tierexperimentellen Studien soweit ausgeschlossen werden. Folglich wurden Proben mit Infektionszeichen, Resorptionen und Atrophien nicht weiter verwertet und beurteilt.

Trägermaterial

Bei der Auswahl des Ersatzmaterials sind besonders die klinischen Anwendungsmöglichkeiten und die physikalischen und chemischen Eigenschaften des Materials von großer Bedeutung. Als Trägermaterial sind unter anderem Granulate, Pulver, Schwämme und Gele erhältlich.

Kollagen weist durch seine immunologisch nebenwirkungsfreie Resorbierbarkeit und Integration in das Regenerat, seine Inkorporationsfähigkeit im Defekt und seine ausgezeichnete Formbarkeit wesentliche Vorteile [Hollinger und Leong 1996].

Materialien, bei deren Resorption Spaltprodukte entstehen, haben Auswirkungen auf die Regeneration und sind somit den nebenwirkungsfreien Materialien wie Kollagen unterlegen [Horisaka et al. 1994, Joos 1983].

Typ-1 Kollagen füllt als unlösliche Matrix den Defekt aus, verhindert Einfall von Weichgewebe in die Wunde [Ripamonti et al. 1992] und übernimmt dadurch auch osteokonduktive Aufgaben [Kloss und Neukam 1999].

Pulver und Granulate können nach Dislokation in falsche Bereiche, bedingt durch mechanische Instabilität, zu falsch-positiven Ergebnissen führen [Kübler et al. 1998].

Trägermaterial

Der Erfolg im Einsatz des Wirkstoffs hängt nicht weniger vom Trägermaterial ab. Bei der Auswahl des Ersatzmaterials sind besonders die klinischen Belange und die physikalischen und chemischen Eigenschaften des Materials von großer Bedeutung. Als Ersatzmaterial sind unter anderem Granulate, Pulver, Schwämme und Gele erhältlich.

Kollagen weist durch seine immunologisch nebenwirkungsfreie Resorbierbarkeit bzw. Integration in das Regenerat, seine Inkorporationsfähigkeit im Defekt und seine ausgezeichnete Formbarkeit wesentliche Vorteile [Hollinger und Leong 1996]. Materialien, bei deren Resorption Spaltprodukte entstehen, haben Auswirkungen auf die Regeneration und sind somit den nebenwirkungsfreien Materialien wie Kollagen unterlegen [Horisaka et al. 1994, Joos 1983]. Typ-1 Kollagen füllt als unlösliche Matrix den Defekt aus, verhindert Einfall von Weichgewebe in die Wunde [Ripamonti et al. 1992] und übernimmt dadurch auch osteokonduktive Aufgaben [Kloss und Neukam 1999]. Vorteilhaft ist auch die relativ einfache Modellierbarkeit, die komplikatinslose Fixation und die ausreichende Volumenkonstanz von Kollagen. Pulver und Granulate können nach Dislokation in falsche Bereiche, bedingt durch mechanische Instabilität, zu falsch-positiven Ergebnissen führen [Kübler et al. 1998].

[Seite 70]

Zum einen sei es nicht durchführbar, für jedes Knochen- und Versuchsmodell den CSD eindeutig definieren zu können, zum anderen wäre es für derartige Studien (Kontrolluntersuchungen) geradezu entscheidend, einen Defekt zu wählen, der mit Sicherheit verknöchert, da nur so der komplette Ablauf einer ungestörten Knochenregeneration als Vergleich herangezogen werden könne, um die quantitativen Veränderungen unter dem Einfluss von VEGF165 beurteilen zu können [Kleinheinz 2000].

Wie von Hollinger und Kleinschmidt 1990 für den Kaninchen-Unterkiefer verlangt, betrug der CSD in der vorliegenden Studie 5 mm im Durchmesser.

Ebenfalls ist die Forderung nach standardisierbaren Bedingungen zur Erlangung von möglichst genauen und reproduzierbaren Ergebnissen, untrügliche Kennzeichen wissenschaftlicher Methodik [Hollinger und Kleinschmidt 1990], zu stellen. Entzündliche Veränderungen und Störungen der Regeneration sollten in tierexperimentellen Studien soweit ausgeschlossen werden. Folglich wurden Proben mit Infektionszeichen, Resorptionen und Atrophien nicht weiter verwertet und beurteilt .

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[69.] Cl/Fragment 054 01 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 09:30 Klgn
Erstellt: 3. May 2014, 18:07 (Agrippina1)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 54, Zeilen: 1ff. (komplett)
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 67-68, Zeilen: 67:27-28, 68:1-17, 24-27
Kollagen steht als industriell aus Schweine- oder Rinderhaut hergestelltes Ersatzmaterial in steriler und gefriergetrockneter Form in großen Mengen zur Verfügung [Joos et al. 1980].

Auch Hollinger und Leong 1996 und Kübler et al. 1998 haben in Vergleichsstudien mit Kollagen als Trägermaterial für das BMP sehr gute Ergebnisse erzielt. Darüber hinaus wurde Kollagen in klinischen Studien als Trägermaterial für Gentamycin in der Osteomyelitistherapie erfolgreich eingesetzt [Letsch et al. 1993].

Das Typ-1 Kollagen als Trägermaterial für VEGF165 ermöglicht eine Stabilisierung im Defekt, verbunden mit einer längeren Wirkdauer im Tierversuch. Diesen Nachweis konnte Kleinheinz 2000 erbringen.

Die Freisetzung des VEGF läuft über Diffusionsvorgänge, wobei das Kollagen von Blut durchsetzt und das VEGF ausgeschwemmt wird. Wichtig ist die gleichmäßige Verteilung des Faktors im Carrier. Wenn der Faktor überwiegend im Randbereich des Trägers vorhanden ist, ist die Dauer der Freisetzung kurz. Aus den tieferen Schichten des Trägermaterials ist die Freisetzungsdauer länger. Die sich in den Kollagenporen befindlichen restlichen Faktorkonzentrationen werden in einem zweiten Schritt durch Abbau des Kollagens freigegeben [Shah et al. 1992].

Nach dem bisherigen Stand des Wissens und in Anlehnung an die Arbeit von Joos et al. 1980 beeinflußt Kollagen die Knochenregeneration in Qualität und Quantität positiv und entspricht als Träger für Wachstumsfaktoren der Forderung nach vernünftiger und schrittweiser Weiterentwicklung von wissenschaftlichen Studien.

Kollagen steht als industriell aus Schweine- oder Rinderhaut hergestelltes Ersatzmaterial in steriler und gefriergetrockneter Form in großen Mengen zur Verfügung [Joos et al. 1980]. [...]

[Seite 68]

Auch Hollinger und Leong 1996, Kübler et al. 1998 und Würzler et al. 2002 haben in Vergleichsstudien mit Kollagen als Trägermaterial für das BMP sehr gute Ergebnisse erzielt und lassen in ihrer Literatur eine deutliche Entscheidung zugunsten des Kollagen als Trägermaterial feststellen. Darüberhinaus wurde Kollagen in klinischen Studien als Trägermaterial für Gentamycin in der Osteomyelitistherapie erfolgreich eingesetzt [Letsch et al. 1993].

Das Typ-1 Kollagen als Carrier VEGF165 stabilisiert und eine längere Wirkdauer im Tierversuch ermöglicht, konnte Kleinheinz 2000 durch den Nachweis von VEGF165 nach 48-54 Stunden zeigen, obwohl die Halbwertzeit von VEGF165 1,5 Stunden beträgt und ein kompletter Zerfall nach 4-8 Stunden zu erwarten ist. Die Freisetzung des VEGF läuft einerseits über Diffusionsvorgänge, wobei das Kollagen von Blut durchsetzt und das VEGF ausgeschwemmt wird. Wichtig ist dabei die Verteilung des Faktors im Carrier. Wenn der Faktor überwiegend in den äußeren Schichten des Trägermaterials geladen ist, dann ist die Dauer der Freisetzung nicht lange. Aus den tieferen Schichten des Trägermaterials ist die Freisetzungsdauer länger. Die sich in den Kollagenporen befindlichen restlichen Faktorkonzentrationen werden in einem zweiten Schritt durch Abbau des Kollagens freigegeben [Shah et al. 1992].

[...]

Nach dem bisherigen Wissensstand und in Anlehnung an die Arbeit von Joos et al. 1980 beinflusst Kollagen die Knochenregeneration in Qualität und Quantität positiv und entspricht als Träger für Wachstumsfaktoren der Forderung nach vernünftiger und schrittweiser Weiterentwicklung von wissentschaftlichen [sic!] Studien.

Anmerkungen

Etwas gekürzte, großenteils wörtliche Übernahme der Quelle einschließlich der Literaturangaben.

Sichter
Hindemith

[70.] Cl/Fragment 055 01 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 22:20 WiseWoman
Erstellt: 5. May 2014, 09:41 (Hindemith)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith, Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 55, Zeilen: 1-27
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 66, 71, Zeilen: 66: 24ff; 69: 1-10; 71: 1-10
Bestimmung der Wirkstoffkonzentration

Kleinheinz 2000 stellte fest, das 90 % der Gesamtmenge des VEGF bereits nach 4-8 Stunden freigegeben werden. Darüber hinaus sei ein weiterer Effekt auf das Gewebe nicht vorhanden. Entscheidend ist allerdings der lokale Wirkspiegel des Zytokins im Regenerationsbereich. VEGF165 liegt nach 48 Stunden noch in hyperphysiologischen Konzentrationen vor. Dies stimuliert eine Zellaktivierung [Kleinheinz 2000].

Untersuchungszeitraum

Aufgrund der kurzzeitigen Aktivierungsphase und der früh einsetzenden Angiogenese wurde der Untersuchungszeitraum auf 28 Tage angesetzt. Die Wachstumsfaktoren und die Ersatzmaterialien greifen am Anfang der Implantation in die Regeneration ein und haben ihren Wirkungshöhepunkt in der Mitte des Regenerationsablaufs [Kübler et al. 1998]. Zu späteren Zeitpunkten, in denen die Wachstumsfaktoren und das Ersatzmaterial nicht mehr wirksam sind, holt die Regeneration im unversorgten Defekt auf und die Unterschiede werden kleiner [Feifel et al. 1995]. Lazarous et al. 1996 haben die Wirkung von VEGF und bFGF auf die Koronargefäßentwicklung ebenfalls über einen Zeitpunkt von 4 Wochen erfolgreich verglichen.

Vergleich Kollagenprobe mit der Leerprobe

Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe konnten in dieser Studie nicht gezeigt werden. Im Gegensatz zu den Leerproben, wo sich bei einem relativ kleinen Bohrdefekt von 5 mm Durchmesser sehr früh ein randdichtes und stabiles Blutkoagel organisierte, fehlte dieses bei den Kollagenproben durch die Spalt- und Hohlraumbildung zum ortsständigen Knochen. Bei den Kollagenproben verzögerte sich die angio- und osteoinduktive Wirkung der im Koagel befindlichen Zytokine. Wesentliche Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe werden nur Defekten zugeschrieben, in denen aufgrund der Größe [und Ausdehnung eine stabilisierende Wirkung des Kollagens auf das Koagel erwartet wird.]

[Seite 66]

Bestimmung der Wirkstoffkonzentration

Kleinheinz 2000 hält es für möglich, dass 90 % der Gesamtmenge des VEGF bereits nach 4-8 Stunden freigegeben werden und darüber hinaus ein weiterer Effekt auf das Gewebe nicht stattfindet. Entscheidend wäre allerdings der lokale Wirkspiegel des Zytokins im Regenerationsbereich und liegt für VEGF165 nach 48 Stunden noch im hyperphysiologischen Bereich und rege eine Zellaktivierung an [Kleinheinz 2000].

[Seite 69]

Korrelation der Kollagenprobe mit der Leerprobe

Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe konnten in dieser Studie nicht gezeigt werden. Im Gegensatz zu den Leerproben, wo sich bei einem relativ kleinen Bohrdefekt von 5 mm Durchmesser sehr früh ein randdichtes und stabiles Blutkoagel organisierte, fehlte dieses bei den Kollagenproben durch die Spalt- und Hohlraumbildung zum ortsständigen Knochen. Daher verzögerte sich bei den Kollagenproben die angio- und osteoinduktiven [sic] Wirkung der im Koagel befindlichen Zytokine.

Wesentliche Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe werden nur in Defekten zugeschrieben, in denen aufgrund der Größe und Ausdehnung eine Stabilisierende [sic] Wirkung des Kollagens auf das Koagel erwartet wird [...].

[Seite 71]

Untersuchungszeitraum

Aufgrund der kurzzeitigen Aktivierungsphase und der früh einsetzenden Angiogenese wurde der Untersuchungszeitraum auf 28 Tage angesetzt. Die Wachstumsfaktoren und der [sic] Ersatzmaterialien greifen am Anfang der Implantation in die Regeneration ein und haben ihren Wirkungshöhepunkt in der Mitte des Regenerationsablaufs [Kübler et al. 1998]. Zu späteren Zeitpunkten, in denen die Wachstumsfaktoren und das Ersatzmaterial nicht mehr wirksam sind, holt die Regeneration im unversorgten Defekt auf und die Unterschiede werden kleiner [Feifel et al. 1995]. Lazarous et al. 1996 haben die Wirkung von VEGF und bFGF auf die Koronargefäßentwicklung ebenfalls über einen Zeitpunkt von 4 Wochen erfolgreich verglichen.

Anmerkungen

Bei Kleinheinz (2000) findet man:

"So könnte angenommen werden, daß 90% der Gesamtmenge des komplexierten VEGF165 bereits nach 4-8 h freigegeben wurden (kumulative Freisetzungsmenge) und damit ein weiterer Effekt auf das Gewebe nicht mehr stattfinden könnte. Tatsächlich aber muß die aktuelle Konzentration des Zytokins im Regenerationsbereich, der lokale Wirkspiegel, als entscheidend angesehen werden und diese erreichte auch noch nach 48 h deutlich hyperphysiologische Werte, so daß auch zu diesem Zeitpunkt noch von einer Zellaktivierung ausgegangen werden konnte."

Sichter
(Hindemith, Agrippina1), WiseWoman

[71.] Cl/Fragment 056 01 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 09:43 Hindemith
Erstellt: 3. May 2014, 18:33 (Agrippina1)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 56, Zeilen: 1-3
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 69, Zeilen: 9-12
[Wesentliche Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe werden nur Defekten zugeschrieben, in denen aufgrund der Größe] und Ausdehnung eine stabilisierende Wirkung des Kollagens auf das Koagel erwartet wird. Der Osteokonduktion kommt jedoch eine entscheidende Rolle bei der Osteogenese zu [Farmand 1988, Joos 1983]. Wesentliche Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe werden nur in [sic] Defekten zugeschrieben, in denen aufgrund der Größe und Ausdehnung eine Stabilisierende [sic] Wirkung des Kollagens auf das Koagel erwartet wird, ebenso aber auch, wenn der Osteokonduktion eine entscheidende Rolle bei der Osteogenese zukommt [Farmand 1988, Joos 1983].
Anmerkungen

Fast wörtliche Übernahme einschließlich der Literaturangaben, aber ohne Nennung der Quelle.

Die Übernahme beginnt schon auf der Vorseite: Cl/Fragment_055_19

Sichter
(Agrippina1) Schumann

[72.] Cl/Fragment 056 04 - Diskussion
Bearbeitet: 4. March 2015, 21:51 WiseWoman
Erstellt: 29. January 2015, 01:49 (Hindemith)
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 56, Zeilen: 4-10
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 67, Zeilen: 1ff
4.1 Immunhistologie

Die spezifischen Antikörper CD 31 und von Willebrand Faktor erlaubten eine differenzierte Beurteilung von Lokalisation, Ausdehnung, zeitlichem Verlauf und Struktur der Gefäßneubildung durch Darstellung der Endothelien. Gezielt an den Übergangsbereichen (ortsständigen Knochen – regenerierter Knochen – Kollagenimplantat) konnte das Verteilungsmuster der Gefäße mit der Knochenneubildungsfront verglichen werden.

3.4.3. Immunhistologie

Die Darstellung der Endothelien mit Hilfe der spezifischen Antikörper (CD 31 und von Willebrand Faktor) erlaubte eine differenzierte Beurteilung von Lokalisation, Ausdehnung, zeitlichem Verlauf und Struktur der Gefäßneubildung. Speziell an den Übergangsbereichen (ortsständiger Knochen - regenerierter Knochen Kollagenimplantat) konnte das Verteilungsmuster der Gefäße mit der Knochenneubildungsfront verglichen werden (Abb.38).

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[73.] Cl/Fragment 057 01 - Diskussion
Bearbeitet: 5. May 2014, 06:03 PlagProf:-)
Erstellt: 3. May 2014, 18:44 (Agrippina1)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 57, Zeilen: 1-14
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 73, Zeilen: 1-14
4.1.1 Zukunft

Durch den gezielten Einsatz von Wachtumsfaktoren sollte die Unterstützung der natürlichen Mechanismen der Osteogenese in großen Defekten induziert werden, in denen alleine eine solide Reossifikation nicht erreicht wird. Knochenersatzmaterialien können dabei alleinig durch ihre osteokonduktive Wirkung zu keiner Konsolodierung führen [Kübler et al. 1998]. Durch Zugabe von osteoinduktiv wirksamen Proteinen kann eine dichtere und größere Konsolidierung der Defekte erreicht werden [Kübler et al. 1998, Kloss und Neukam 1999, Ripamonti et al. 1992]. Bezogen auf die Knochenregeneration kann gesagt werden, daß VEGF165 durch die lokale Freisetzung zu einer Steigerung der Gefäßzahl und zur Verstärkung der Osteogenese führt und somit zur Knochenregeneration deutlich beiträgt. Um eine Aussage über die Wirksamkeit des VEGF165 in pathologisch veränderten Defekten treffen zu können, müßten weitere Untersuchungen durchgeführt werden.

Zukunft

Ziel der Forschung sollte die Unterstützung der natürlichen Mechanismen der Osteogenese in großen Defekten sein, in denen diese alleine nicht zu einer soliden Reossifikation führen können. Knochenersatzmaterialien können dabei alleinig durch ihre osteokonduktive Wirkung zu keiner Konsolodierung führen [Kübler et al. 1998]. Durch Zugabe von osteoinduktiv wirksamen Proteinen kann eine dichtere und größere Konsolidierung der Defekte erreicht werden [Kübler et al. 1998a, Kloss und Neukam 1999, Ripamonti et al. 1992].

Hinsichtlich der Erwartungen, die an die Knochenregeneration gestellt werden kann gesagt werden, dass VEGF165 durch die lokale Freisetzung zu einer Steigerung der Gefäßzahl und zur Verstärkung der Osteogenese führt und somit zur Knochenregeneration deutlich beiträgt. In weitern [sic] Untersuchungen müsste die Wirksamkeit des VEGF165 in pathologisch veränderten Defekten, wie zum Beispiel nach einer Radiatio, Tumoroperationen, ossären Infekten (Osteomyelitis) oder nach Frakturen festgestellt und die mechanischen Eigenschaften der regenerierten Knochenareale ermittelt werden.

Anmerkungen

Zum großen Teil wörtliche Übernahme, auch der Literaturangaben, aber ohne Nennung der Quelle.

Sichter
(Agrippina1) Schumann

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