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Präventions- und Interventionsstudien in experimentellen Schlaganfallmodellen in der Ratte

von Dr. Christa Thöne-Reineke

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ctr/Fragment 008 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-03 18:01:20 Graf Isolan
Ctr, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wengenmayer 2009

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 22-34
Quelle: Wengenmayer 2009
Seite(n): 7, Zeilen: 11 ff.
So wird durch Interleukin-1 nicht nur die Exzitoxizität durch die NMDA-Rezeptoren gesteigert (30.), sondern gleichzeitig die neutrophile Infiltration (30.; 31). Durch den Tumor-Nekrose- Faktor-α (TNFα) wird die Aggregation der neutrophilen Granulozyten stimuliert und der Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke (25.). Nach einem Schlaganfall wurden im Serum hohe Konzentrationen von TNFα nachgewiesen, die mit der Größe des Infarkts korrelieren (30.; 32.). Durch die Gabe eines TNFα neutralisierenden Antikörpers konnte die Gehirnschädigung verringert werden (33.; 34). Auch die nach einem Schlaganfall erhöhten Plasmakonzentrationen von Interleukin-6 korrelieren mit der Größe des Infarkts und den neurologischen Schäden (30.; 35.). Andererseits hat Interleukin-6 eine positive Wirkung und aktiviert einen Interleukin-1 Antagonisten (36.).

Dem TGF-β1 konnten bisher nur positive Eigenschaften zugeordnet werden. So wirkt er nach einer Ischämie neuroprotektiv (30.; 37.), reduziert zirkulierende neutrophile Granulozyten (38.) und wirkt protektiv gegen die durch Glutamat vermittelte Exzitoxizität (30.; [39.).]


25. Doyle EP, Simon RP, Stenzel-Poore MP. Mechanisms of ischemic brain damage. Neuropharmacology. 2008; 55:310-318.

30. Huang J, Upadhyay UM and Tamarogo RJ. Inflammation in stroke and focal cerebral ischemia. Surg. Neurol; 2006; 66:232-245.

31. Yamasaki Y, Matsuo Y, Zagorski J, Matsuura N, Ondodera H, Itoyama Y, Kogure K. New therapeutic possibility of blocking cytokine-induced neutrophil chemoattractant on transient ischemic brain damage in rats. Brain Res. 1997; 759:103-111.

32. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Tumor necrosis factor-alpha is increased in the cerebrospinal fluid and serum of ischaemic stroke patients and correlates with the volume of evolving brain infarct. Biomed. Pharmacother. 2001; 55:258-263.

33. Nawashiro H, Martin D, Hallenbeck JM. Inhibition of tumor necrosis factor and amelioration of brain infarction in mice. J Cereb Blood Flow Metab. 1997a; 17: 229- 232.

34. Nawashiro H, Martin D, Hallenbeck JM. Neuroprotective effects of TNF binding protein in focal cerebral ischemia. Brain Res. 1997b; 778:265-271.

35. Tarkowski E, Rosengren L, Blomstrand C, Wikelso C, Jensen C, Ekholm S, Tarkowski A. Early intrathecal production of interleukin-6 predicts the size of brain lesion in stroke. Stroke 1995; 26:1393-1398.

36. Schindler R, Mancilla J, Endres S; GhorbaniR, Clarks SC and Dinarello CA. Correlations and interactions in te production of interleukin-6 (IL-6), IL-1 and tumor necrosis factor (TNF) in human blood mononuclear cells. IL-6 suppresses IL-1 and TNF. Blood1990; 75:40-47.

37. McNeill H. Williams C, Guan J, Dragunow M, Lawlor P, Sirimanne E, NikolicsK, Gluckmann P. Neuronal rescue with transforming groth factor-beta 1 after hypoxicischaemic brain injury. Neuroreport 1994; 5: 901-904.

38. Mori E, Del Zoppo GJ, Chambers JD, Copeland BR, Arfors KE. Inhibition of polymorphonuclear leukocyte adherence suppresses no-reflow after focal cerebral ischemia in baboons. Stroke 1992; 23:712-718.

39. Ruocco A, Nicole O; Docagne F, Ali C; Chazalviel L, Momesli S, Yablosnsky F, Roussel S, Mackenzie ET, Vivien D and Boussion A. A transforming growth factorbeta agonist unmasks the neuroprotective role of this endogenous cytokine in excitotoxic and ischemic brain injury. J. Cereb Blood Flow Metab. 1999; 19:1345- 1353.

So wird durch Interleukin – 1 nicht nur die Exzitotoxizität durch die NMDA –

Rezeptoren gesteigert (Huang et al., 2006), sondern gleichzeitig die neutrophile Infiltration (Huang et al., 2006, Yamasaki et al., 1997).

Durch den Tumor – Nekrose Faktor - α wird die Aggregation der neutrophilen Granulozyten stimuliert und der Zusammenbruch der Blut – Hirn – Schranke (Doyle et al., 2008). Nach einem Schlaganfall konnten hohe Konzentrationen von TNF-α im Serum nachgewiesen werden (Huang et al., 2006), die mit der Größe des Infarkts korrelierten (Zaremba et al., 2001). Durch die Gabe eine TNF-α neutralisierenden Antikörpers konnte die Gehirnschädigung verringert werden (Nawashiro et al., 1997b, Nawashiro et al., 1997a).

Bei Interleukin – 6 konnten nach einem Schlaganfall ebenfalls höhere Plasmakonzentrationen gemessen werden, die mit der Größe des Infarkts und den neurologischen Schäden nach einem Schlaganfall korrelierten (Huang et al., 2006, Tarkowski et al., 1995). Andererseits hat Interleukin – 6 eine positive Wirkung und aktiviert einen Interleukin – 1 Antagonisten (Relton et al., 1996, Schindler et al., 1990).

Dem transforming growth factor TGF-β1 konnten bisher nur positive Eigenschaften zugeordnet werden. So wirkt er nach einer Ischämie neuroprotektiv (Huang et al., 2006, McNeill et al., 1994), reduziert zirkulierende neutrophile Granulozyten (Mori et al., 1992) und wirkt protektiv gegen die Glutamat vermittelte Exzitotoxizität (Huang et al., 2006, Ruocco et al., 1999).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02


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