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Präventions- und Interventionsstudien in experimentellen Schlaganfallmodellen in der Ratte

von Dr. Christa Thöne-Reineke

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ctr/Fragment 011 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-03 17:53:40 Graf Isolan
Ctr, Fragment, Gesichtet, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 4-14
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 23, 24, 25, Zeilen: 23: 2 ff.; 24: letzte Zeilen; 25: 1
Ang II spielt durch seine blutdrucksteigernden Wirkungen eine wesentliche Rolle in der Schlaganfallentstehung. Neben der Bedeutung des arteriellen Hypertonus als Risikofaktor allgemein (63.), vermittelt Ang II über den AT1-R negative und über den AT-2 R positive Wirkungen s. Abb 3.

In der Klinik findet die pharmakologische Blockierung des RAS derzeit über 3 Mechanismen Anwendung. Die Hemmung des ACE durch ACE-Inhibitoren, die Blockierung von AT1-R. durch ARBs und die Renin-Inhibition (64.).

ACE-Inhibitoren wie Ramipril reduzieren durch Hemmung der Ang I-Konversion in Ang II dessen Effekte, können sie aber nicht aufheben. Ursächlich sind lokale RAS, die unabhängig Ang II bilden können und von ACE-Inhibitoren nicht erfasst werden. Dieser Umstand wird auch als Escape-Mechanismus beschrieben.


63. Schrader J. Schlaganfall und Hypertonie. Internist 50,423-432 (2009).

64. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Renin-angiotensin system revisited. J. Intern. Med 2008 Sep;264(3):224-236.

In der klinischen Praxis findet die pharmakologische Blockierung des RAS derzeit über 3 Mechanismen Anwendung. Dazu gehören die Hemmung des ACE durch ACE-Inhibitoren, die Blockierung von AT1-R. durch ARBs und die Renin-Inhibition (92).

Die älteste Substanzgruppe bilden die ACE-Inhibitoren, deren erster Vertreter Captopril war. ACE-Inhibitoren wie Ramipril reduzieren durch Hemmung der Ang I-Konversion in Ang II dessen Effekte, können sie aber nicht aufheben. Ursache sind lokale RAS, die unabhängig Ang II bilden können und von ACE-Inhibitoren nicht erfasst werden. Dieser Umstand wird auch als Escape-Mechanismus beschrieben.

[Seite 24]

Ang II spielt durch seine Blutdruck-steigernden Wirkungen eine wesentliche Rolle in der Schlaganfallentstehung. Neben der Bedeutung des arteriellen Hypertonus als Risikofaktor allge-

[Seite 25]

mein, vermittelt Ang II Störungen der Gefäßregulation und Permeabilität.


92. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Renin-angiotensin system revisited. J. Intern. Med 2008 Sep;264(3):224-236.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Graf Isolan, Zeitstempel: 20141003175712

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