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Präventions- und Interventionsstudien in experimentellen Schlaganfallmodellen in der Ratte

von Dr. Christa Thöne-Reineke

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ctr/Fragment 012 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-06 08:09:09 Hindemith
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-12
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 23, Zeilen: 9-20
[Ein weiterer Escape-Mechanismus führt zu] einer gesteigerten Aldosteron-Produktion im Rahmen einer Therapie mit ACE-Inhibitoren. Des Weiteren fungiert das ACE als Kininase II. Infolge der Hemmung durch ACE-Inhibitoren verringert sich somit der Abbau von Bradykinin BK, welches über seinen Rezeptor und der nachgeschalteten Aktivierung des NO-Systems zusätzlich zu einer Vasodilatation führt und folglich zu den antihypertensiven Eigenschaften der ACE-Inhibitoren beiträgt. Demgegenüber steht die Gefahr eines Angioödems und Hustens, welche bei dispositionierten Patienten durch BK ausgelöst werden können. Dieser Nachteil wird durch die anderen RAS-blockierenden Substanzgruppen umgangen (65.). Studien belegen die gute Wirksamkeit der ACE-Inhibitoren als Antihypertensiva. Daneben werden dieser Substanzgruppe auch weitere Wirkungen zugeschrieben, z. B. Verbesserung der Endothelfunktion, Renoprotektion bei Diabetikern, Rückbildung einer linksventrikulären Hypertrophie und weitere kardioprotektive Effekte (64).

64. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Renin-angiotensin system revisited. J. Intern. Med 2008 Sep;264(3):224-236.

65. Unger T, Jakobsen A, Heroys J, Ralph A, Rees T, Shaw M. Targeting cardiovascular protection: the concept of dual renin-angiotensin system control. Medscape J Med 2008;10 Suppl:S4.

Ein weiterer Escape-Mechanismus führt zu einer gesteigerten Aldosteron-Produktion im Rahmen einer Therapie mit ACE-Inhibitoren. Des Weiteren fungiert das ACE als Kininase II. Infolge der Hemmung durch ACE-Inhibitoren verringert sich somit der Abbau von BK, welches über seinen Rezeptor und der nachgeschalteten Aktivierung des NO-Systems zusätzlich zu einer Vasodilatation führt und folglich zu den antihypertensiven Eigenschaften der ACE-Inhibitoren beiträgt. Demgegenüber steht die Gefahr eines Angioödems und Hustens, welche bei dispositionierten Patienten durch BK ausgelöst werden können. Dieser Nachteil wird durch die anderen RAS-blockierenden Substanzgruppen umgangen (140). Studien belegen die gute Wirksamkeit der ACE-Inhibitoren als Antihypertensiva. Daneben werden dieser Substanzgruppe auch weitere Wirkungen zugeschrieben, z. B. Verbesserung der Endothelfunktion, Renoprotektion bei Diabetikern, Rückbildung einer linksventrikulären Hypertrophie und weitere kardioprotektive Effekte (119).

119. Kaschina E, Unger T. Angiotensin AT1/AT2 receptors: regulation, signalling and function. Blood Press 2003;12(2):70-88.

140. Unger T, Jakobsen A, Heroys J, Ralph A, Rees T, Shaw M. Targeting cardiovascular protection: the concept of dual renin-angiotensin system control. Medscape J Med 2008;10 Suppl:S4.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ctr/Fragment 012 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-14 20:31:09 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 19-34
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 23, 24, Zeilen: 23: 26ff - 24: 1ff
Mitte der 90-er Jahre wurde mit Irbesartan der erste, nicht auf Peptidstruktur-basierte, Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB) zugelassen. Darauf folgten weitere, z. B. Candesartan, Eprosartan, Valsartan oder Telmisartan. Diese neueren ARBs bieten im Vergleich zu ACEInhibitoren den Vorteil, selektiv den AT1-R. kompetitiv und reversibel zu blockieren. In der Folge kann Ang II den nicht besetzten AT2-R. aktivieren. Darüber hinaus können die oben beschriebenen Escape-Mechanismen umgangen werden, da die Blockierung des RAS direkt am Rezeptor erfolgt. Welche klinische Relevanz diese Effekte haben, muss durch weitere Studien untersucht werden (46.). Neben der Blutdruck-senkenden Wirkung werden den Sartanen auch Blutdruck-unabhängige pleiotrope Effekte zugeschrieben. So konnten antiinflammatorische (69.) und, im Rahmen der diabetischen Nephropathie, renoprotektive Wirkungen gezeigt werden (70.; 71.). Ebenso wurde ein Inzidenzrückgang von neu aufgetretenem Typ-2-Diabetes in hypertensiven Patienten beobachtet (72.; 73). Ursache dieses Phänomens könnte die Eigenschaft der Aktivierung von Peroxisom-Proliferatoraktivieren γ-Rezeptoren (PPAR-γ) einiger Sartane sein. Von allen Sartanen zeigt Telmisartan die größte Potenz der PPAR-γ-Aktivierung (74). Folge dieser Aktivierung ist die vermehrte Bildung von Adiponektin, welches die periphere Insulinsensitivität verbessert (74.; 75).

46. Kaschina E and Unger T. Angiotensin AT1/AT2 Receptor: Regulation, Signalling and Function. Blood Pressure, 2003, 12: 70-88.

69. Schieffer B, Bünte C, Witte J, et al. Comparative effects of AT1-antagonism and angiotensin-converting enzyme inhibition on markers of inflammation and platelet aggregation in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol 2004 Juli;44(2):362-368.

70. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):861-869.

71. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensinreceptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):851-860.

72. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002 März;359(9311):995-1003.

73. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet 2007 Jan;369(9557):201-207.

74. Schupp M, Janke J, Clasen R, Unger T, Kintscher U. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation 2004 Mai;109(17):2054-2057.

75. Clasen R, Schupp M, Foryst-Ludwig A, et al. PPARgamma-activating angiotensin type-1 receptor blockers induce adiponectin. Hypertension 2005 Juli;46(1):137-143

Mitte der 90-er Jahre wurde mit Irbesartan der erste, nicht auf Peptidstruktur-basierte, ARB zugelassen. Darauf folgten weitere, z. B. Candesartan, Eprosartan, Valsartan oder Telmisartan. Diese neueren ARBs bieten im Vergleich zu ACEInhibitoren den Vorteil, selektiv den AT1-R. kompetitiv und reversibel zu blockieren. In der Folge kann Ang II den nicht besetzten AT2-R. aktivieren. Darüber hinaus können die oben beschriebenen Escape-Mechanismen umgangen werden, da die Blockierung des RAS direkt am Rezeptor erfolgt. Welche klinische Relevanz diese Effekte haben, muss durch weitere Studien untersucht werden (142). Neben der Blutdruck-senkenden Wirkung werden den Sartanen auch Blutdruck

[Seite 24]

unabhängige pleiotrope Effekte zugeschrieben. So konnten antiinflammatorische (143) und, im Rahmen der diabetischen Nephropathie, renoprotektive (144, 145) Wirkungen gezeigt werden. Ebenso wurde ein Inzidenzrückgang von neu aufgetretenem Typ-2-Diabetes in hypertensiven Patienten beobachtet (146, 147). Ursache dieses Phänomens könnte die Eigenschaft der Aktivierung von Peroxisom-Proliferator-aktivieren γ-Rezeptoren (PPAR-γ) einiger Sartane sein. Von allen Sartanan zeigt Telmisartan die größte Potenz der PPAR-γ-Aktivierung. Folge dieser Aktivierung ist die vermehrte Bildung von Adiponektin, welches die periphere Insulinsensitivität verbessert (148, 149).


142. Unger T, Schupp M. Telmisartan: from lowering blood pressure to end-organ protection. Future Cardiol 2005 Jan;1(1):7-15.

143. Schieffer B, Bünte C, Witte J, et al. Comparative effects of AT1-antagonism and angiotensin-converting enzyme inhibition on markers of inflammation and platelet aggregation in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol 2004 Juli;44(2):362-368.

144. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):861-869.

145. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensinreceptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):851-860.

146. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002 März;359(9311):995-1003.

147. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet 2007 Jan;369(9557):201-207.

148. Schupp M, Janke J, Clasen R, Unger T, Kintscher U. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation 2004 Mai;109(17):2054-2057.

149. Clasen R, Schupp M, Foryst-Ludwig A, et al. PPARgamma-activating angiotensin type-1 receptor blockers induce adiponectin. Hypertension 2005 Juli;46(1):137-143.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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