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Präventions- und Interventionsstudien in experimentellen Schlaganfallmodellen in der Ratte

von Dr. Christa Thöne-Reineke

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ctr/Fragment 015 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-03 18:06:04 Graf Isolan
Ctr, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wengenmayer 2009

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 25-35
Quelle: Wengenmayer 2009
Seite(n): 12, Zeilen: 7 ff.
Stenman et al. konnten nachweisen, dass ET-B Rezeptoren nach einem Schlaganfall vermehrt auf der betroffenen Seite in glatten Muskelzellen exprimiert werden (112.), wodurch es zu einer verstärkten Kontraktion der Gefäße und zu einer verminderten Durchblutung des versorgenden Hirnareals kommt. Die Ursachen für die Vermehrte Expression der ET-B Rezeptoren kann einerseits die bei einem Schlaganfall entstehende Inflammation (112.; 113.) sein und/oder die Dehnung der Gefäße aufgrund des entstehenden Ödems (114.).

Die Blockade der ETA- oder ETB Rezeptoren führt zu einer Verringerung des neurologischen Schaden nach einem akuten Schlaganfall (115.-117.). Durch die Blockade der Rezeptoren kann der Abfall des cerebralen Blutflusses nach einem Schlaganfall verringert und damit die Reperfusion der ischämischen Gebiete verbessert werden (105.; 117.).


105. Barone FC, Ohlstein EH, Hunter AJ, Campbell CA, Hadingham SH, Parsons AA, Yang Y, Shohami E. Selective antagonism of endothelin-A-receptors improves outcome in both head trauma and focal stroke in rat. J Cardiovasc Pharmacol. 2000 Nov;36(5 Suppl 1):S357-61.

112. Stenman E, Malmsjö M, Uddman E, Gidö G, Wieloch T, Edvinsson L. Cerebral ischemia upregulates vascular endothelin ET(B) receptors in rat. Stroke. 2002 Sep;33(9):2311-6.

113. Leseth KH, Adner M, Berg HK, White LR, Aasly J, Edvinsson L. Cytokines increase endothelin ETB receptor contractile activity in rat cerebral artery. Neuroreport. 1999 Aug 2;10(11):2355-9.

114. Cattaruzza M, Dimigen C, Ehrenreich H, Hecier M. Stretch-induced endothelin B receptor-mediated apaptosis in vascular smooth muscle cell. Faseb J 2000; 14: 991-8.

115. Dawson DA, Sugano H, McCarron RM, Hallenbeck JM, Spatz M. Endothelin receptor antagonist preserves microvascular perfusion and reduces ischemic brain damage following permanent focal ischemia. Neurochem Res. 1999 Dec;24(12):1499-505.

116. Zhang Y, Belayev L, Zaho W, Irving EA, Busto R, Ginsberg MD. A selective endothelin ET (A) receptor antagonist, SB 234551, improves cerebral perfusion following permanent focal cerebral sichemia in rats. Brain Res. 2005; 1045:150-156.

117. Matsuo Y, Mihara S, Ninomiya M, Fujimoto M. Protective effect of endthelin type A receptor antagonist on brain edema and injury after transient middle cerebral artery occlusion in rats. Stroke 2001; 32: 2143-8.

Stenman et al. konnten nachweisen, dass ETB-Rezeptoren nach einem Schlaganfall vermehrt auf der betroffenen Seite in glatten Muskelzellen exprimiert werden (Stenman et al., 2002), wodurch es zu einer verstärkten Kontraktion der Gefäße und damit auch zu verminderter Durchblutung kommt. Diese vermehrte Expression kann verschiedene Ursachen haben, einerseits kann die bei einem Schlaganfall entstehende Inflammation (Leseth et al., 1999, Stenman et al., 2002) Auslöser sein und/ oder die Dehnung der Gefäße aufgrund des Ödems (Cattaruzza et al., 2000).

Auf jeden Fall wurde in verschiedenen Versuchen gezeigt, dass eine Blockade der ETA- oder der ETB- Rezeptoren zu einer Verringerung der neurologischen Schäden nach einem akuten Schlaganfall führt (Dawson et al., 1999, Zhang et al., 2005, Matsuo et al., 2001). Durch die Blockade der Rezeptoren kann der Abfall des zerebralen Blutflusses nach einem Schlaganfall verringert und damit die Reperfusion der ischämischen Gebiete verbessert werden (Barone et al., 2000, Roux et al., 1995).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02


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