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Präventions- und Interventionsstudien in experimentellen Schlaganfallmodellen in der Ratte

von Dr. Christa Thöne-Reineke

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ctr/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-03 18:09:35 Graf Isolan
BauernOpfer, Ctr, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Wengenmayer 2009

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-26
Quelle: Wengenmayer 2009
Seite(n): 15-17, Zeilen: 15: 11 ff.; 16: 29 ff.; 17: 1 ff.
Es sind transmembranöse Guanylatzyklase-Rezeptoren, die bei Aktivierung die Synthese von cGMP steigern. Die Bindung zwischen Ligand und Rezeptor wird durch eine Dephosphorilierung des Rezeptors wieder gelöst, dies kann durch den Ligand selbst ausgelöst werden oder durch Ang II oder ET-1 provoziert werden, was eine Wirkungsabschwächung der natriuretischen Peptide zur Folge hat (136.). Besonders bei Krankheiten, bei denen diese Substanzen erhöht sind z.B. bei Herzinsuffizienz oder Schlaganfall spielt dieser Vorgang eine wichtige Rolle. Die Wirkung der natriuretischen Peptide ist vielfältig. Sie sind an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt und dementsprechend auch an Krankheiten, die mit hohem Blutdruck einhergehen oder durch ihn bedingt sind. Bei Herzinsuffizienz kommt es z.B. durch die erhöhte Wandspannung zu einer deutlich vermehrten Freisetzung der natriuretischen Peptide. BNP ist einer der wichtigsten prognostischen Faktoren bei dieser Krankheit, da seine Plasma Konzentration mit dem Schweregrad der Erkrankung korreliert (137.; 138.). Hohe BNP Konzentrationen sind Anzeichen für ein Myokardinfarkt, linksventrikuläres Herzversagen und sogar Mortalität (139.). Auch bei Vorgängen, die während oder anschließend an einen Schlaganfall ablaufen spielen natriuretische Peptide eine Rolle, und die BNP Konzentrationen sind nach einem Schlaganfall erhöht (140.). Akdemir zeigte, dass ANP den intrakraniellen Druck nach einer zerebralen Ischämie durch Verringerung des Gehirnödems senken kann (141.). Es stellt wegen seiner zusätzlich vasodilatierenden und diuretischen Wirkung einen möglichen protektiven Wirkstoff dar (141.). In Dahl-Salz sensitiven Ratten konnte durch ANP die Mortalität auf Grund von Schlaganfall verringert werden und der Blutdruckanstieg wird verzögert (142.).

Eine Blockade der NEP führt zu einem Anstieg der natriuretischen Peptide, gleichzeitig wird dadurch aber auch der Abbau von ET-1 vermindert. Durch SLV338 wird nicht nur die NEP gehemmt, sondern auch das ECE, so dass es schon zu einer verminderten Produktion von ET-1 kommt (122).


122. Dissertation Christina Wengenmayer. Interventions- und Päventionsstudien mit kombinierten ECE/NEP-Hemmern an Schlaganfallmodellen in Ratten. 2009; FU Berlin; Journal-Nr.: 3360

136. Tremblay J, Desjardins R, Hum D, Gutkowska J, Hamet P. Biochemistry and physiology of the natriuretic peptide receptor guanylyl cyclases. Mol Cell Biochem. 2002; 230:31-47.

137. Yamada y, Goto J, Yokota M. Brain natriuretic peptide is a sensitive indicator of impaired left-ventricular function in elderly patients with cardiovascular disease. Cardiology 1997; 88:401-7.

138. Cowie MR, Mendez GF. BNP and congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 2002; 44:293-321.

139. Rubattu S, Sciarretta S, Valenti V, Stanzione R, Volpe M. Natriuretic peptides: an update on bioactivity, potential therapeutic use, and implication in cardiovascular diseases. Am J Hypertens 2008; 21: 733-41.

140. Di Angelantonio E, De Castro S, Toni D, Sachhetti ML, Biraschi F, Prencipe M, Fiorelli M. Determinants of plasma levels of brain natriuretic peptide after acute ischemic stroke or TIA. J Neurol Sci 2007; 260:139-42.

141. Akdemir G. Lür MS, Dujovny M, Misra M. Intraventricular atrial natriuretic peptide for acute intracranial hypertension. Neurol Res 1997; 19:515-20.

142. Lin KF, Chao J, Chao L. Atrial natriuretic peptide gene delivery reduces stroke-induced mortality rate in Dahl salt-sensitive rats. Hypertension 1999; 33:219- 24

Es sind transmembranöse Guanylatcyclase – Rezeptoren, die bei Aktivierung durch Bindung von ANP, BNP und CNP die Synthese von cGMP steigern (Hess et al., 2005, Kolloch and Offers, 2001). [...]

Die Bindung zwischen Ligand und Rezeptor wird durch eine Dephosphorilierung des Rezeptors wieder gelöst, die einerseits durch die Bindung mit natriuretischen Peptiden selbst ausgelöst wird, aber auch durch Angiotensin II oder Endothelin-1 provoziert werden kann, was eine Wirkungsabschwächung der natriuretischen Peptide zur Folge hat (Tremblay et al., 2002). Besonders bei Krankheiten bei denen diese Substanzen erhöht sind, z.B. bei Herzinsuffizienz oder Schlaganfall, spielt dieser Vorgang eine wichtige Rolle.

[Seite 16]

Da die natriuretischen Peptide somit an der Regulierung des Blutdruckes beteiligt sind, ist es verständlich, dass sie auch bei Krankheiten, die mit erhöhtem Blutdruck einhergehen oder durch ihn bedingt sind, eine Rolle spielen. Bei Herzinsuffizienz kommt es z.B. durch die erhöhte Wandspannung zu einer deutlich vermehrten Freisetzung der natriuretischen Peptide. BNP ist einer der wichtigsten prognostischen Faktoren bei dieser Krankheit (Mair, 2008, Mair et al., 2001), da seine Plasmakonzentration mit dem Schweregrad der Erkrankung korreliert (Yamada et al., 1997, Cowie and Mendez, 2002). Hohe BNP Konzentrationen sind Anzeichen für Myokardinfarkt, linksventrikuläres Herzversagen und

[Seite 17]

sogar Mortalität (Jernberg et al., 2003, Sabatine et al., 2002, Campbell et al., 2005, Rubattu et al., 2008). Doch auch bei Vorgängen die während oder anschließend an einen Schlaganfall ablaufen spielen die natriuretischen Peptide eine Rolle, und die BNP Konzentrationen sind nach einem Schlaganfall erhöht (Di Angelantonio et al., 2007). Akdemir zeigte, dass ANP den intrakranialen Druck nach einer zerebralen Ischämie durch Verringerung des Gehirnödems senken kann (Akdemir et al., 1997) und es wegen seiner zusätzlich vasodilatierenden und diuretischen Wirkung einen möglichen protektiven Wirkstoff darstellt. In Dahl – Salz sensitiven Ratten konnte durch ANP die Mortalität auf Grund von Schlaganfall verringert und der Anstieg des Blutdruckes verzögert werden (Lin et al., 1999).

Eine Blockade der neutralen Endopeptidase führt zu einem Anstieg der natriuretischen Peptide, gleichzeitig wird dadurch aber auch der Abbau von Endothelin vermindert. Durch SLV338 wird jedoch nicht nur die NEP gehemmt, sondern auch das ECE, so dass es schon zu einer verminderten Produktion von Endothelin-1 kommt.

Anmerkungen

Die Quelle ist am Ende des Fragments genannt als eine von vielen (zumeist übernommenen) Literaturverweisen.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[2.] Ctr/Fragment 017 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:19:53 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 28-34
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 87, Zeilen: 9-16
Dass Antibiotika in der Lage sind, die Mortalität nach einem Schlaganfall zu senken, ist aus tierexperimentellen Untersuchungen und aus der klinischen Praxis bekannt. So ist beschrieben, dass es infolge eines Schlaganfalls zu einem als „stroke induced immunosuppression syndrome (SIDS)“ bekannten Phänomen der schnellen und langwirksamen Suppression der zellulären Immunantwort kommen kann (143.; 144.), die für das Auftreten lebensbedrohlicher Infektionen wie Pneumonien in der akuten Phase nach Schlaganfall verantwortlich ist.

143. Meisel C, Schwab JM, Prass K, Meisel A, Dirnagl U. Central nervous system injury-induced immune deficiency syndrome. Nat Rev Neurosci. 2005 Oct;6(10):775- 86. Review.

144. Prass K, Meisel C, Höflich C, Braun J, Halle E, Wolf T, Ruscher K, Victorov IV, Priller J, Dirnagl U, Volk HD, Meisel A. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke T helper cell type 1-like immunostimulation. J Exp Med. 2003 Sep 1;198(5):725-36.

Dass Antibiotika in der Lage sind, die Mortalität nach einem Schlaganfall zu senken, ist aus tierexperimentellen Untersuchungen und aus der klinischen Praxis bekannt. So ist beschrieben, dass es infolge eines Schlaganfalls zu einem als „stroke induced immunosuppression syndrome (SIDS)“ bekannten Phänomen der schnellen und langwirksamen Suppression der zellulären Immunantwort kommen kann (Meisel 2005; Prass 2003), die für das Auftreten lebensbedrohlicher Infektionen wie Pneumonien in der akuten Phase nach Schlaganfall verantwortlich ist.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Graf Isolan, Zeitstempel: 20141003181133

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