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Präventions- und Interventionsstudien in experimentellen Schlaganfallmodellen in der Ratte

von Dr. Christa Thöne-Reineke

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ctr/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:21:03 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 82, 83, 87, Zeilen: 82: 2ff - 83: 1-4; 87: 16-18
[Tierexperimentelle Untersuchungen konnten beispielsweise] einen protektiven Effekt von Moxifloxacin in der Dosis von 600 mg/kg KG in einem Modell des induzierten Schlaganfalls in der Maus zeigen (145.).

Betrachtet man die Möglichkeiten einer pharmakologischen Intervention nach einem Schlaganfall, so muss man konstatieren, dass sich diese zur heutigen Zeit auf die Option einer raschen medikamentösen Revaskularisierung mittels Fibrinolytika beschränken (146.). Trotz vieler Jahre intensiver Forschung ist man einem Wirkstoff, der in der Akutphase nach einem Schlaganfall gegeben werden kann und der die Mortalität, das Ausmaß des neurologischen Schadens oder die Größe des geschädigten Areals positiv im Sinne des Patienten beeinflussen kann, noch nicht näher gekommen. Zwar verbesserte eine Vielzahl von Stoffen die neurologische Situation im Tierversuch, doch erwiesen sich diese potentiellen Medikamente letztendlich nicht als effektiv im klinischen Test (145.; 147.; 148) oder vermochten die akute Mortalität im Tierversuch beziehungsweise in einer klinischen Studie nicht zu verbessern (145.; 148.).

Bei der Überlegung, wie eine Substanz wirken muss, damit sie die Mortalität, das Ausmaß des neurologischen Schadens oder die Größe des durch den Schlaganfall geschädigten Areals positiv beeinflussen kann, kommt man grundsätzlich auf zwei verschiedene, mögliche Strategien. Während die erste Strategie über eine schnelle Wiederherstellung der Perfusion nach einem ischämischen Verschluss auf eine Reduktion des neurologischen Schadens und die Größe der infarzierten Areals zielt (149.), hat die zweite Strategie weniger die Ursache des ischämischen Infarkts, sondern vielmehr die biochemischen und metabolischen Veränderungen, die in Folge des sistierten Blutflusses im Schadensgebiet auftreten, im Visier (150.).

Bei diesen biochemischen und metabolischen Veränderungen handelt es sich um eine Vielzahl komplexer und miteinander verknüpfter Prozesse der Apoptose, der Inflammation, des oxidativen Stresses, der neurovaskulären Schädigung, der Genese elektrophysiologischer Abnormitäten sowie der durch Glutamat vermittelten Exzitotoxizität (24.; 150.). Über eine exogen vermittelte Beeinflussung dieser Prozesse müsste den Neuronen die Möglichkeit gegeben werden, eine ischämische Phase und deren Folgen besser zu tolerieren, so dass sich auf diesem als Neuroprotektion bezeichneten Wege die Schäden nach einem Schlaganfall reduzieren lassen.

Eine weitere Möglichkeit, die zwar weniger Einfluss auf das Ausmaß des neurologischen Schadens und die Größe des Infarktvolumens hat, dafür aber bei der Mortalität infolge von Begleitinfektionen nach einem Schlaganfall eine umso bedeutendere Rolle spielt, ist eine effektive antibiotische Wirkung der potentiellen Substanz, welche die klinischen Folgen einer durch den Schlaganfall induzierten Immunsuppression senken kann (145.).

Gerade der an erster Stelle genannte Mechanismus der Neuroprotektion ist über die Jahre durch eine Vielzahl von Untersuchungen genauer beleuchtet worden (150.).


24. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. 1999;22(9):391-397

145. Meisel C, Prass K, Braun J, Victorov I, Wolf T, Megow D, Halle E, Volk HD, Dirnagl U, Meisel A. Preventive antibacterial treatment improves the general medical and neurological outcome in a mouse model of stroke. Stroke. 2004 Jan;35(1):2-6.

146. Stingele R, Eschenfelder ChC Zeller J. [Therapy of acute stroke]. Hamostaseologie. 2006 Nov;26(4):316-25.

147. Cheng YD, Al-Khoury L, Zivin JA. Neuroprotection for ischemic stroke: two decades of success and failure. NeuroRx. 2004 Jan;1(1):36-45. Review.

148. Onal MZ, Fisher M.Acute ischemic stroke therapy. A clinical overview. Eur Neurol. 1997;38(3):141-54. Review.

149. Schaller B, Graf R. Cerebral ischemia and reperfusion: the pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Apr;24(4):351-71. Review. Erratum in: J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Jun;27(6):1095.

150. Mehta SL, Manhas N, Raghubir R. Molecular targets in cerebral ischemia for developing novel therapeutics. Brain Res Rev. 2007 Apr;54(1):34-66. Epub 2007 Jan 12. Review.

Betrachtet man die Möglichkeiten einer pharmakologischen Intervention nach einem Schlaganfall, so muss man konstatieren, dass sich diese zur heutigen Zeit auf die Option einer raschen medikamentösen Revaskularisierung mittels Fibrinolytika beschränken (Stingele 2006). Trotz vieler Jahre intensiver Forschung ist man einem Wirkstoff, der in der Akutphase nach einem Schlaganfall gegeben werden kann und der die Mortalität, das Ausmaß des neurologischen Schadens oder die Größe des geschädigten Areals positiv im Sinne des Patienten beeinflussen kann, noch nicht näher gekommen. Zwar verbesserte eine Vielzahl von Stoffen die neurologische Situation im Tierversuch, doch erwiesen sich diese potentiellen Medikamente letztendlich nicht als effektiv im klinischen Test (Cheng 2004; Meisel 2004; Onal 1997) oder vermochten die akute Mortalität im Tierversuch beziehungsweise in einer klinischen Studie nicht zu verbessern (Meisel 2004; Onal 1997).

Bei der Überlegung, wie eine Substanz wirken muss, damit sie die Mortalität, das Ausmaß des neurologischen Schadens oder die Größe des durch den Schlaganfall geschädigten Areals positiv beeinflussen kann, kommt man grundsätzlich auf zwei verschiedene, mögliche Strategien. Während die erste Strategie über eine schnelle Wiederherstellung der Perfusion nach einem ischämischen Verschluss auf eine Reduktion des neurologischen Schadens und die Größe der infarzierten Areals zielt (Schaller 2004), hat die zweite Strategie weniger die Ursache des ischämischen Infarkts, sondern vielmehr die biochemischen und metabolischen Veränderungen, die in Folge des sistierten Blutflusses im Schadensgebiet auftreten, im Visier (Mehta 2007).

Bei diesen biochemischen und metabolischen Veränderungen handelt es sich um eine Vielzahl komplexer und miteinander verknüpfter Prozesse der Apoptose, der Inflammation, des oxidativen Stresses, der neurovaskulären Schädigung, der Genese elektrophysiologischer Abnormitäten sowie der durch Glutamat vermittelten Exzitotoxizität (Mehta 2007; Dirnagl 1999). Über eine exogen vermittelte Beeinflussung dieser Prozesse müsste den Neuronen die Möglichkeit gegeben werden, eine ischämische Phase und deren Folgen besser zu tolerieren, so dass sich auf diesem als Neuroprotektion bezeichneten Wege die Schäden nach einem Schlaganfall reduzieren lassen.

Eine weitere Möglichkeit, die zwar weniger Einfluss auf das Ausmaß des neurologischen Schadens und die Größe des Infarktvolumens hat, dafür aber bei der Mortalität infolge von Begleitinfektionen nach einem Schlaganfall eine umso bedeutendere Rolle spielt, ist eine

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effektive antibiotische Wirkung der potentiellen Substanz, welche die klinischen Folgen einer durch den Schlaganfall induzierten Immunsuppression senken kann (Meisel 2004).

Gerade der an zweiter Stelle genannte Mechanismus der Neuroprotektion ist über die Jahre durch eine Vielzahl von Untersuchungen genauer beleuchtet worden (Mehta 2007).

[Seite 87]

Tierexperimentelle Untersuchungen konnten beispielsweise einen protektiven Effekt von Moxifloxacin in der Dosis von 600 mg/kg KG in einem Modell des induzierten Schlaganfalls in der Maus zeigen (Meisel 2004).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140915212147

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