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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 2-7, 8-24
Quelle: Wengenmayer 2009
Seite(n): 3, 4, 5, Zeilen: 3: 28 ff.; 4: letzte Zeilen; 5: 1 ff.
Die ischämische Hirnschädigung ist Resultat einer komplexen Abfolge von pathophysiologischen Ereignissen, die sich über Raum und Zeit erstrecken und nur schwer voneinander abzugrenzen sind, da sie sich gegenseitig beeinflussen und voneinander abhängen. Wesentliche Mechanismen dieser biochemischen Kaskade sind Exzitotoxizität (Zellschädigung durch Übererregung), Periinfarkt Depolarisationen, Azidotoxizität, Inflammation, programmierter Zelltod und Nekrose (23.; 24).

[...]

Im Folgenden werden die wichtigsten Vorgänge nach einem ischämischen Schlaganfall kurz erklärt.

Exzitotoxizität: Das Gehirn ist essentiell von Glukose und Sauerstoff abhängig (20% des totalen Sauerstoffverbrauchs), um durch oxidative Phosphorilierung die nötige Energie zu gewinnen (25.; 26.). Bereits kurze Unterbrechungen des Blutkreislaufs und der damit verbundenen Energieversorgung führen im Gehirn zu einem Verlust des notwendigen Membranpotentials in Neuronen und Gliazellen. Die Repolarisation der Zellen bleibt aus, Kalium tritt aus während Natrium einströmt. Es kommt zur Depolarisation der Zellen mit anschließender Aktivierung der spannungsabhängigen Kalziumkanäle; Kalzium strömt in die Zellen, während Aminosäuren ausströmen, insbesondere Glutamat, in den extrazellulären Raum (25.). In der Zelle werden durch Kalzium abhängige Proteasen, Lipasen und DNasen aktiviert (26.). Außerhalb der Zelle führt die Akkumulation von Glutamat im extrazellulären Raum aufgrund seiner exzitatorischer Wirkung zu einem Einstrom von Natrium und Chlor in die Zelle. Als Folge strömt H2O passiv in die Neuronen, weil der Einstrom von Na+- und Cl—-Ionen erheblich größer ist als der Ausstrom von Kalium. Die nachfolgende Entstehung eines zytotoxischen Ödems führt schließlich zum Tod der Zelle, zur Nekrose. Da die Nekrose auf eine Übererregung der Zelle zurückzuführen ist spricht man hier von Exzitotoxizität.


23. Gonzalez, RG, Hirsch JA, Koroshetz WJ, Lev MH und Schäfer P. Acute Ischemic Stroke. Imaging and Intervention. 2006 Springer

24. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. 1999;22(9):391-397

25. Doyle EP, Simon RP, Stenzel-Poore MP. Mechanisms of ischemic brain damage. Neuropharmacology. 2008; 55:310-318.

26. Edvinsson L and Krause D. Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2002; Lippincott Williams and Wilkins.

Die ischämische Hirnschädigung ist Resultat einer komplexen Abfolge von pathophysiologischen Ereignissen, die sich über Raum und Zeit erstrecken und nur schwer voneinander abzugrenzen sind, da sie sich zum Teil gegenseitig beeinflussen und voneinander abhängen. Wesentliche Mechanismen dieser Kaskade sind Exzitotoxizität (Zellschädigung durch Übererregung), Peri-Infarkt Depolarisationen, Azidotoxizität, Inflammation, programmierter Zelltod (Apoptose) und Nekrose (Gonzalez et al., 2006).

[Seite 4]

Im Folgenden werden die wichtigsten Vorgänge (Exzitotoxizität, Peri-Infarkt Depolarisation, Azidotoxizität und Inflammation) nach einem ischämischen Schlaganfall kurz erklärt.

[Seite 5]

Exotoxizität: Das Gehirn hat einen sehr hohen Verbrauch von Glukose und Sauerstoff (20% des totalen Sauerstoffverbrauchs), um so die nötige Energie durch oxidative Phosphorilierung zu gewinnen (Doyle et al., 2008, Edvinsson and Krause, 2002). Bereits kurze Unterbrechungen des Blutkreislaufs und damit der Energieversorgung, führen im Gehirn zu einem Verlust des notwendigen Membranpotentials. Aufgrund des Energiemangels kann keine Repolarisierung der Zellen stattfinden; Kalium verlässt die Zelle, während gleichzeitig Natrium einströmt. Es kommt zu einer Depolarisierung der Neuronen und Gliazellen und damit zu einer Aktivierung der spannungsabhängigen Kalziumkanäle; Kalzium strömt weiter in die Zelle ein, bei gleichzeitigem Ausstrom von Aminosäuren, insbesondere Glutamat, in den extrazellulären Raum (Doyle et al., 2008). In der Zelle werden dadurch Kalzium abhängige Proteasen, Lipasen und DNasen aktiviert (Edvinsson and Krause, 2002). Außerhalb der Zelle führt die Akkumulation von Glutamat im extrazellulären Raum aufgrund dessen exzitatorischer Wirkung zu einem Einstrom von Natrium und Chlor in die Zelle (Caplan, 2000). Weiterhin werden durch Glutamat noch mehr spannungsabhängige Kalziumkanäle geöffnet, so dass die durch Kalzium vermittelten, schädlichen Prozesse noch gesteigert werden (Olney, 1969). Da im Austausch weniger Kalium die Zelle verlässt als Kalzium, Natrium und Chlor in die Zelle einströmen, wird, um die Isoosmose aufrecht zu erhalten, Wasser passiv in die Zelle nachströmen. Das so entstehende Zellödem führt schließlich zum Tod der Zelle, zur Nekrose. Da die Nekrose auf eine Übererregung der Zelle zurückgeführt werden kann, spricht man hier von Exzitotoxizität.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

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