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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 19-34
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 23, 24, Zeilen: 23: 26ff - 24: 1ff
Mitte der 90-er Jahre wurde mit Irbesartan der erste, nicht auf Peptidstruktur-basierte, Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB) zugelassen. Darauf folgten weitere, z. B. Candesartan, Eprosartan, Valsartan oder Telmisartan. Diese neueren ARBs bieten im Vergleich zu ACEInhibitoren den Vorteil, selektiv den AT1-R. kompetitiv und reversibel zu blockieren. In der Folge kann Ang II den nicht besetzten AT2-R. aktivieren. Darüber hinaus können die oben beschriebenen Escape-Mechanismen umgangen werden, da die Blockierung des RAS direkt am Rezeptor erfolgt. Welche klinische Relevanz diese Effekte haben, muss durch weitere Studien untersucht werden (46.). Neben der Blutdruck-senkenden Wirkung werden den Sartanen auch Blutdruck-unabhängige pleiotrope Effekte zugeschrieben. So konnten antiinflammatorische (69.) und, im Rahmen der diabetischen Nephropathie, renoprotektive Wirkungen gezeigt werden (70.; 71.). Ebenso wurde ein Inzidenzrückgang von neu aufgetretenem Typ-2-Diabetes in hypertensiven Patienten beobachtet (72.; 73). Ursache dieses Phänomens könnte die Eigenschaft der Aktivierung von Peroxisom-Proliferatoraktivieren γ-Rezeptoren (PPAR-γ) einiger Sartane sein. Von allen Sartanen zeigt Telmisartan die größte Potenz der PPAR-γ-Aktivierung (74). Folge dieser Aktivierung ist die vermehrte Bildung von Adiponektin, welches die periphere Insulinsensitivität verbessert (74.; 75).

46. Kaschina E and Unger T. Angiotensin AT1/AT2 Receptor: Regulation, Signalling and Function. Blood Pressure, 2003, 12: 70-88.

69. Schieffer B, Bünte C, Witte J, et al. Comparative effects of AT1-antagonism and angiotensin-converting enzyme inhibition on markers of inflammation and platelet aggregation in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol 2004 Juli;44(2):362-368.

70. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):861-869.

71. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensinreceptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):851-860.

72. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002 März;359(9311):995-1003.

73. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet 2007 Jan;369(9557):201-207.

74. Schupp M, Janke J, Clasen R, Unger T, Kintscher U. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation 2004 Mai;109(17):2054-2057.

75. Clasen R, Schupp M, Foryst-Ludwig A, et al. PPARgamma-activating angiotensin type-1 receptor blockers induce adiponectin. Hypertension 2005 Juli;46(1):137-143

Mitte der 90-er Jahre wurde mit Irbesartan der erste, nicht auf Peptidstruktur-basierte, ARB zugelassen. Darauf folgten weitere, z. B. Candesartan, Eprosartan, Valsartan oder Telmisartan. Diese neueren ARBs bieten im Vergleich zu ACEInhibitoren den Vorteil, selektiv den AT1-R. kompetitiv und reversibel zu blockieren. In der Folge kann Ang II den nicht besetzten AT2-R. aktivieren. Darüber hinaus können die oben beschriebenen Escape-Mechanismen umgangen werden, da die Blockierung des RAS direkt am Rezeptor erfolgt. Welche klinische Relevanz diese Effekte haben, muss durch weitere Studien untersucht werden (142). Neben der Blutdruck-senkenden Wirkung werden den Sartanen auch Blutdruck

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unabhängige pleiotrope Effekte zugeschrieben. So konnten antiinflammatorische (143) und, im Rahmen der diabetischen Nephropathie, renoprotektive (144, 145) Wirkungen gezeigt werden. Ebenso wurde ein Inzidenzrückgang von neu aufgetretenem Typ-2-Diabetes in hypertensiven Patienten beobachtet (146, 147). Ursache dieses Phänomens könnte die Eigenschaft der Aktivierung von Peroxisom-Proliferator-aktivieren γ-Rezeptoren (PPAR-γ) einiger Sartane sein. Von allen Sartanan zeigt Telmisartan die größte Potenz der PPAR-γ-Aktivierung. Folge dieser Aktivierung ist die vermehrte Bildung von Adiponektin, welches die periphere Insulinsensitivität verbessert (148, 149).


142. Unger T, Schupp M. Telmisartan: from lowering blood pressure to end-organ protection. Future Cardiol 2005 Jan;1(1):7-15.

143. Schieffer B, Bünte C, Witte J, et al. Comparative effects of AT1-antagonism and angiotensin-converting enzyme inhibition on markers of inflammation and platelet aggregation in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol 2004 Juli;44(2):362-368.

144. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):861-869.

145. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensinreceptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):851-860.

146. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002 März;359(9311):995-1003.

147. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet 2007 Jan;369(9557):201-207.

148. Schupp M, Janke J, Clasen R, Unger T, Kintscher U. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation 2004 Mai;109(17):2054-2057.

149. Clasen R, Schupp M, Foryst-Ludwig A, et al. PPARgamma-activating angiotensin type-1 receptor blockers induce adiponectin. Hypertension 2005 Juli;46(1):137-143.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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