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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1-15
Quelle: Wengenmayer 2009
Seite(n): 19, Zeilen: 10 ff.
[Daraus resultiert schließlich ein Multisystemendorganschaden mit vaskulärer] und kardialer Hypertrophie, Myokardfibrose, Glomerulosklerose und Schlaganfall, an denen sie versterben (173.). Durch eine Salzdiät mit 4% NaCl und 0,75% Kalium im Futter und 1% NaCl im Trinkwasser wird die Manifestation zerebraler Infarkte auf über 80% forciert (170.; 171.). Histologische Untersuchungen von Gehirnen der SHR-SP zeigten Veränderungen in den zerebralen Gefäßen, die als fibrinoide Nekrose bezeichnet und wahrscheinlich durch eine vermehrte Aktivität von Makrophagen ausgelöst werden (174.; 175.). Die gleichen Veränderungen konnten auch beim Schlaganfall im Menschen nachgewiesen werden (176.). Genauere Untersuchungen zur Pathologie des Schlaganfalls in SHR-SP zeigten, dass es zu einer deutlichen Reduzierung des zerebralen Blutflusses kommt, sogar noch bevor erste neurologische Störungen auftreten (177.). Später kommt es weiterhin zu einer gestörten Permeabilität der Gefäße durch Anschwellen der Perizyten (178), ebenso wie endotheliale Dysfunktion, z.B. einer verminderten Antwort der Gefäße auf vasodilatatorische Substanzen (179.). Durch diese pathogenetische Ähnlichkeit zwischen der Entwicklung eines Schlaganfalls und dessen späterem Verlauf in SHR-SP und Mensch eignet sich dieses Tiermodell gut für Studien zur Schlaganfall Prävention [sic!].

170. Nagaoka A, Iwatsuka H, Suzuoki Z, Okamoto K. Genetic predisposition to stroke in spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol. 1976 May;230(5):1354-9.

171. Okamoto K, Yamori Y, Nagaoka A. Establishment of the stroke-prone spontaneously hypertensive Rats (SHR). Circ Res 1974; 34/35:143-153.

173. Kashgarian M. Pathology of small blood vessel disease in hypertension. Am J Kidney Dis. 1985 Apr;5(4):A104-10. Review.

174. Nagaoka A, Shino A, Shibota M, Fujita T, Iwatsuka H. Pathogenesis of cerebral stroke in stroke-prone spontaneously hypertensive rats; importance of renal perfusion pressure [proceedings]. Jpn Heart J. 1979 Sep;20(5):712. No abstract available

175. Ogata J, Fujishima M, Tamaki K, Nakatomi Y, Ishitsuka T, Omae T.Strokeprone spontaneously hypertensive rats as an experimental model of malignant hypertension. A pathological study. Virchows Arch A Pathol Anat Histol. 1982;394(3):185-94.

176. Tournier-Lasserve E, Joutel A, Melki J, Weissenbach J, Lathrop GM, Chabriat H, Mas JL, Cabanis EA, Baudrimont M, Maciazek J, et al. Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy maps to chromosome 19q12. Nat Genet. 1993 Mar;3(3):256-9.

177. Mies G, Hermann D, Ganten U, Hossmann KA. Hemodynamics and metabolism in stroke-prone spontaneously hypertensive rats before manifestation of brain infarcts. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Nov;19(11):1238-46.

178. Tagami M, Nara Y, Kubota A, Fujino H, Yamori Y. Ultrastructural changes in cerebral pericytes and astrocytes of stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Stroke. 1990 Jul;21(7):1064-71

179. Volpe M, Iaccarino G, Vecchione C, Rizzoni D, Russo R, Rubattu S, Condorelli G, Ganten U, Ganten D, Trimarco B, Lindpaintner K. Association and cosegregation of stroke with impaired endothelium-dependent vasorelaxation in stroke prone, spontaneously hypertensive rats. J Clin Invest. 1996 Jul 15;98(2):256- 61.

Die Ratten entwickeln im Alter von 12 bis 15 Wochen eine spontane Hypertonie bis zu 240 mmHg und erkranken in den folgenden Monaten an Endorganschäden, insbesondere vaskulärer und kardialer Hypertrophie, Myokardfibrose und Glomerulosklerose, an denen sie versterben (Devlin et al., 1995, Kashgarian, 1985). Durch eine Salzdiät mit 4% NaCl und 0,75% Kalium im Futter und 1% NaCl im Trinkwasser wird jedoch die Manifestation zerebraler Infarkte auf über 80% deutlich erhöht (Nagaoka et al., 1976, Okamoto et al., 1974, Yamori, 1991).

[...] Histologische Untersuchungen von Gehirnen der SHR-SP zeigten Veränderungen in den zerebralen Gefäßen, die als fibrinoide Nekrose bezeichnet und wahrscheinlich durch eine vermehrte Aktivität von Makrophagen ausgelöst werden (Nagaoka et al., 1979, Ogata et al., 1982, Yamori, 1989). Die gleichen Veränderungen konnten auch beim Schlaganfall im Menschen nachgewiesen werden (Tournier-Lasserve et al., 1993).

Genauere Untersuchungen zur Pathologie des Schlaganfalls in SHR-SP zeigten, dass es zu einer deutlichen Reduzierung des zerebralen Blutflusses kommt, sogar noch bevor erste neurologische Störungen auftreten (Mies et al., 1999). Später kommt es weiterhin zu einer gestörten Permeabilität der Gefäße durch Anschwellen der Perizyten (Tagami et al., 1991, Tagami et al., 1990), ebenso wie endothelialen Dysfunktionen, z.B. einer verminderten Antwort der Gefäße auf vasodilatierende Substanzen (Volpe et al., 1996).

Durch diese pathogenetische Ähnlichkeit zwischen der Entwicklung eines Schlaganfalls und dessen späterem Verlauf in SHR-SP und Mensch eignet sich dieses Tiermodell gut für Studien zur Schlaganfallprävention.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

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