VroniPlag Wiki

This Wiki is best viewed in Firefox with Adblock plus extension.

MEHR ERFAHREN

VroniPlag Wiki
Der Einfluss von Ultrafiltration und Peritonealdialyse auf proinflammatorische Zytokine während der kardiopulmonalen Bypassoperation bei Säuglingen und Kleinkindern

von Dr. Dincer Aktürk

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite

Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende

[1.] Da/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-03-29 22:00:36 Hindemith
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-32
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: letzte drei Zeilen - 15: 1ff
4. nekrotisierende Kolitis

5. Hypoxämie

6. maternale Hämorrhagie

7. Herzoperation

8. Hypokaliämie

b) Hypovolämie

1. neonatale Blutungen

2. Dehydratation

II) Hypoperfusion

a) Vasokonstriktoren (Tolazoline)

b) Thrombosen, dissiminierte intravasale Gerinnung

c) Indometazin

d) Captopril

3.2.3.2 INTRARENAL

Ein intrarenaler Ischämie-Reperfusions-Schaden kann vier Mechanismen in Gang setzten, die ein Nierenversagen verursachen können [22] [80] [6].

1. Renale Vasokonstriktion mit einer Verlagerung des renalen Blutflusses von den funktionellen kortikalen Nephronen zu den medullären Nephronen und daraus resultierender verminderter glomerulärer Filtrationsrate.

2. Tubuläre Obstruktion aufgrund eines Ödems der tubulären Zellen, verursacht durch Wassereinstrom in die Zellen nach Zellmembranschädigung.

3. Zurücksickern des Filtrats aufgrund erhöhter Permeabilität der Tubuluszellen.

4. Verminderter Filtrationskoeffizient verursacht durch Reduktion der glomerulären Permeabilität nach Veränderungen an der glomerulären Basalmembran.

Der renale Ischämie-Reperfusions-Schaden ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess, der durch die Entstehung freier Sauerstoffradikale, Endothelin und Stickoxid (NO) in Gang gesetzt wird. Zusätzlich wird vermutet, dass aktivierte neutrophile Granulozyten eine wichtige Rolle in der Pathogenese spielen [22].


6. Alejandro, V., J. D. Scandling, Jr., R. K. Sibley, D. Dafoe, E. Alfrey, W. Deen, and B. D. Myers. [1995]. Mechanisms of filtration failure during postischemic injury of the human kidney. A study of the reperfused renal allograft. J Clin Invest 95:820-31.

22. Bouchier-Hayes, D., Fitzpatrick J. [1999]. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischemia-reperfusion-Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd:71-81.

80. McDougal, W. S. [1988]. Renal perfusion/reperfusion injuries. J Urol 140:1325-30.

4. nekrotisierende Kolitis

5. Hypoxämie

6. maternale Hämorrhagie

[Seite 15]

7. Herzoperation

8. Hypokaliämie

b) Hypovolämie

1. neonatale Blutungen

2. Dehydratation

II. Hypoperfusion verursacht durch:

a) Vasokonstriktoren (Tolazoline)

b) Thrombosen, dissiminierte intravasale Gerinnung

c) Indometazin

d) Captopril

2.2.3.2 Intrarenal

Ein intrarenaler Ischämie-Reperfusions-Schaden kann vier Mechanismen in Gang setzen, die ein Nierenversagen verursachen können [51, 54, 59]:

1. Renale Vasokonstriktion mit einer Verlagerung des renalen Blutflusses von den funktionellen kortikalen Nephronen zu den medullären Nephronen und daraus resultierender verminderter glomerulärer Filtrationsrate.

2. Tubuläre Obstruktion aufgrund eines Ödems der tubulären Zellen, verursacht durch Wassereinstrom in die Zellen nach Zellmembranschädigung.

3. Zurücksickern des Filtrates aufgrund erhöhter Permeabilität der Tubuluszellen.

4. Verminderter Filtrationskoeffizient verursacht durch Reduktion der glomerulären Permeabilität nach Veränderungen an der glomerulären Basalmembran.

Der renale Ischämie-Reperfusions-Schaden ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess, der durch die Entstehung freier Sauerstoffradikale, Endothelin und Stickoxid in Gang gesetzt wird. Zusätzlich wird vermutet, daß aktivierte neutrophile Granulozyten eine wichtige Rolle in der Pathogenese spielen [51].


51. Bouchier-Hayes, D, Fitzpatrick J. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischaemia-Reperfusion Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd, 1999, 71- 81.

54. McDougal, WS. Renal perfusion/reperfusion injuries. J Urol 1988, 140, 1325-30.

59. Alejandro, V, Scandling JD, Jr., Sibley RK, Dafoe D, Alfrey E, Deen W, Myers BD. Mechanisms of filtration failure during postischemic injury of the human kidney. A study of the reperfused renal allograft. J Clin Invest 1995, 95, 820-31.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann



vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140329220501