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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-32
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 14, Zeilen: 1ff
3.2.3 Pathophysiologie und Einflussfaktoren für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens

Das akute Nierenversagen kann durch Störungen auf drei Ebenen entstehen: prärenal, intrarenal und postrenal [22].

3.2.3.1 PRÄRENAL

Die Niere besitzt zwei bedeutende Regulationsmechanismen, um trotz vorkommender Blutdruckschwankungen einen gleichmäßigen glomerulären Kapillardruck und damit den glomerulären Filtrationsdruck auf einem ausreichenden und konstanten Niveau zu halten [22]:

Auf einen verminderten Blutdruck in den afferenten Arteriolen reagiert die Niere mit der Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems, um einen Abfall des renalen Blutflusses zu verhindern und einen konstanten Filtrationsdruck zu erhalten. Angiotensin II bewirkt an den efferenten Arteriolen Vasokonstriktion. Der dadurch erhöhte efferente Arteriolendruck bewirkt, dass der glomeruläre Kapillardruck normal gehalten werden kann [80].

Eine weitere Blutdruckverminderung setzt einen anderen Regulationsmechanismus in Gang. Über einen myogenen Reflex wird der afferente Arteriolenwiderstand gesenkt, um einen Anstieg des glomerulären Kapillardrucks zu erreichen. Vorausgesetzt, die Wirkung von Angiotensin bleibt konstant, kann die normale Höhe der glomerulären Filtration erhalten bleiben [22].

Wenn nun der Blutdruck noch weiter sinkt, versagen die beiden Regulationsmechanismen der Niere. Der glomeruläre Kapillardruck und der glomeruläre Plasmafluss sinken. Gleichzeitig wird die glomeruläre Filtrationsrate reduziert, es kommt zur Down-Regulation der Nierenfunktion und schließlich zum Nierenversagen [80] [10].

Nach Hentschel und seinen Mitarbeitern kann ein prärenales akutes Nierenversagen im Neugeborenenalter entstehen durch [64]:

I) Hypotension verursacht durch:

a) Herzfehler

1. kongestive Herzkrankheit

2. Asphyxie

3. septischer Schock


10. Arendshorst, W. J., W. F. Finn, and C. W. Gottschalk. [1975]. Autoregulation of blood flow in the rat kidney. Am J Physiol 228:127-33.

22. Bouchier-Hayes, D., Fitzpatrick J. [1999]. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischemia-reperfusion-Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd:71-81.

64. Hentschel, R., B. Lodige, and M. Bulla. [1996]. Renal insufficiency in the neonatal period. Clin Nephrol 46:54-8.

80. McDougal, W. S. [1988]. Renal perfusion/reperfusion injuries. J Urol 140:1325-30.

2.2.3 Pathophysiologie und Einflußfaktoren für die Entwicklung eines

akuten Nierenversagens

Das akute Nierenversagen kann durch Störungen auf drei Ebenen entstehen: prärenal, intrarenal und postrenal [51].

2.2.3.1 Prärenal

Die Niere besitzt zwei bedeutende Regulationsmechanismen, um trotz vorkommender Blutdruckschwankungen einen gleichmäßigen glomerulären Kapillardruck und damit den glomerulären Filtrationsdruck auf einem ausreichenden und konstanten Niveau zu halten [51]:

Auf einen verminderten Blutdruck in den afferenten Arteriolen reagiert die Niere mit der Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems, um einen Abfall des renalen Blutflusses zu verhindern und einen konstanten Filtrationsdruck zu erhalten. Angiotensin II bewirkt an den efferenten Arteriolen Vasokonstriktion. Der dadurch erhöhte efferente Arteriolendruck bewirkt, daß der glomerulärer [sic] Kapillardruck normal gehalten werden kann [52-56].

Eine weitere Blutdruckverminderung setzt einen anderen Regulationsmechanismus in Gang. Über einen myogenen Reflex wird der afferente Arteriolenwiderstand gesenkt, um einen Anstieg des glomerulären Kapillardruckes zu erreichen. Vorrausgesetzt [sic], die Wirkung von Angiotensin bleibt konstant, kann die normale Höhe der glomerulären Filtration erhalten bleiben [51].

Wenn nun der Blutdruck noch weiter sinkt, versagen die beiden Regulationsmechanismen der Niere. Der glomeruläre Kapillardruck und der glomeruläre Plasmafluß sinken. Gleichzeitig wird die glomeruläre Filtrationsrate reduziert, es kommt zur Down-Regulation der Nierenfunktion und schließlich zum Nierenversagen [54, 57].

Nach Hentschel und seinen Mitarbeitern kann ein prärenales akutes Nierenversagen im Neugeborenenalter entstehen durch [58]:

I. Hypotension verursacht durch:

a) Herzfehler

1. kongestive Herzkrankheit

2. Asphyxie

3. septischer Schock


51. Bouchier-Hayes, D, Fitzpatrick J. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischaemia-Reperfusion Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd, 1999, 71- 81.

52. Moran, K, Mulhall J, Kelly D, Sheehan S, Dowsett J, Dervan P, Fitzpatrick JM. Morphological changes and alterations in regional intrarenal blood flow induced by graded renal ischemia. J Urol 1992, 148, 463-6.

53. Moody, TE, Vaughan ED, Jr., Wyker AT, Gillenwater JY. The role of intrarenal angiotensin II in the hemodynamic response to unilateral obstructive uropathy. Invest Urol 1977, 14, 390-7.

54. McDougal, WS. Renal perfusion/reperfusion injuries. J Urol 1988, 140, 1325-30.

55. Navar, LG, Rosivall L. Contribution of the renin-angiotensin system to the control of intrarenal hemodynamics. Kidney Int 1984, 25, 857-68.

56. Blantz, RC, Konnen KS, Tucker BJ. Angiotensin II effects upon the glomerular microcirculation and ultrafiltration coefficient of the rat. J Clin Invest 1976, 57, 419-34.

57. Arendshorst, WJ, Finn WF, Gottschalk CW. Autoregulation of blood flow in the rat kidney. Am J Physiol 1975, 228, 127-33.

58. Hentschel, R, Lodige B, Bulla M. Renal insufficiency in the neonatal period. Clin Nephrol 1996, 46, 54-8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die tatsächliche Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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