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29 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Da/Fragment 016 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. April 2014, 11:42 Schumann
Erstellt: 10. April 2014, 21:14 (WiseWoman)
BauernOpfer, Da, Fragment, Gesichtet, Rauchhaus und Müller-Werdan 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Schumann, WiseWoman
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1-16
Quelle: Rauchhaus und Müller-Werdan 2001‎
Seite(n): 82, 75, 83, Zeilen: 82, re.Sp.: 31-35; 75, re.Sp: 12-18; 82: mittl.Sp. 7-11, 23-27, re.Sp: 36-37 - 83, li. Sp.: 1-10, 14-22
[Besonders gut belegt ist die Erhöhung der Blutspiegel von TNF-α und IL6 bei bestimmten kardialen Erkrankungen, wie z.B. bei chronischer] Herzinsuffizienz, aber auch bei plötzlich auftretenden Prozessen wie dem akuten Koronarsyndrom mit Herzinfarkt und instabiler Angina pectoris, der akuten Myokarditis und der septischen Kardiomyopathie u.a [19] [67]. Die Quellen der Zytokinfreisetzung bei Herzerkrankungen und mögliche Triggermechansimen [sic] stehen unter intensiver Forschung: Neben der Hypothese einer intestinalen Translokation von Endotoxin gelten oxidativer Stress, die neurohumorale Dysbalance mit erhöhtem Sympathikotonus sowie ein Überschuss von Zytokinen aus dem insuffizienten Herzen in die Blutbahn als mögliche Ursachen der erhöhten Zytokinspiegel. Aber auch analog der Kardiomyopathie im Rahmen eines Multiorgandysfunktionssyndroms bei systemischen Entzündungsprozessen wie der Sepsis könnte den Zytokinen auch eine pathogenetische Bedeutung bei der Entstehung und Verschlechterung der z.B. CH1 zukommen [92] [19]. Doch die Frage, ob Zytokine eine entscheidende pathogenetische Bedeutung bei kardialen Defekten haben, muss noch offen bleiben. Bei vielen entzündlichen Erkrankungen sind erhöhte Zytokinspiegel nachweisbar ohne klinisch apparente Herzfunktionseinschränkungen.

19. Blum, A., and H. Miller. [1998]. Role of cytokines in heart failure. Am Heart J 135:181-6.

67. Horton, S. B., W. W. Butt, R. J. Mullaly, C. A. Thuys, E. B. O'Connor, K. Byron, A. D. Cochrane, C. P. Brizard, and T. R. Karl. [1999]. IL-6 and IL-8 levels after cardiopulmonary bypass are not affected by surface coating. Ann Thorac Surg 68:1751-5.

92. Rauchhaus, M., and U. Muller-Werdan. [2001]. Cytokines in heart diseases. Internist 42:75-84.

[Seite 82, re.Sp.: 31-35]

Besonders gut belegt ist die stadienabhängige Erhöhung der Blutspiegel von Tumornekrosefaktor-α (TNF) und Interleukin-6 bei chronischer Herzinsuffizienz.

[Seite 75]

Aber auch bei plötzlich auftretenden Prozessen wie dem akuten Koronarsyndrom mit Herzinfarkt [6, 7] und instabiler Angina pectoris [8], der akuten Myokarditis [9] und der septischen Kardiomyopathie wurden – ebenso wie bei chronischen Situationen wie der stabilen Angina pectoris [10] - erhöhte Konzentrationen von inflammatorischen Markern gemessen (Tabelle 1).

[Seite 82, re.Sp. 36-37]

Die Quellen der Zytokinfreisetzung in der Herzinsuffi-

[Seite 83, li.Sp. 1-10, 14-22]

zienz und mögliche Triggermechanismen werden intensiv beforscht: neben der Hypothese einer intestinalen Translokation von Endotoxin gelten oxidativer Stress, die neurohumorale Dysbalance mit erhöhtem Sympathikotonus sowie ein Overspill von Zytokinen aus dem insuffizienten Herzen in die Blutbahn als mögliche Ursachen der erhöhten Zytokinspiegel. [...] Analog der Kardiomyopathie im Rahmen eines Multiorgandysfunktionssyndroms bei systemischen Entzündungsprozessen wie der Sepsis könnte dem TNF und sekundären Zytokinen auch eine pathogenetische Bedeutung bei der Entstehung und Verschlechterung der chronischen Herzinsuffizienz zukommen.

[Seite 82, mittl.Sp. 7-11, 23-27]

Haben Zytokine eine pathogenetische Bedeutung bei der Herzinsuffizienz?

Diese Frage muss zum jetzigen Zeitpunkt noch offen bleiben.

[...]

Bei zahlreichen entzündlichen Erkrankungen werden erhöhte Zytokinspiegel nachweisbar, ohne klinisch apparente Herzfunktionseinschränkung.


6. Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M et al. (2000) Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction. Circulation 101: 2149–2153

7. Ridker PM, Rifai N, Stampfer MJ et al. (2000) Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men.Circulation 101: 1767–1772

8. Biasucci LM, Vitelli A, Liuzzo G et al. (1996) Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina. Circulation 94: 874–877

9. Matsumori A (1996) Cytokines in myocarditis and cardiomyopathies.Curr Opin Cardiol 11: 302–309

10. Ikonomidis I, Andreotti F, Economou E et al. (1999) Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin. Circulation 100: 793–798

Anmerkungen

Großteils wörtlich aus der (angegebenen) Quelle übernommen, ohne dass Art und Umfang der Übernahme gekennzeichnet sind.

Doch selbst wenn diese Arbeitsweise fachkulturell als eher unproblematisch erachtet werden sollte, bleibt festzustellen, dass Da nach der Quellenangabe auch noch die - nicht trivialen - Inhalte der beiden abschließenden, ausblickartigen Sätze seines Unterkapitels 3.3 daraus übernimmt, ohne darauf hinzuweisen, dass er sich hier ebenfalls der gleichen Quelle bedient.

Sichter
(Schumann), (WiseWoman) Schumann, Klgn

[2.] Da/Fragment 015 12 - Diskussion
Bearbeitet: 10. April 2014, 20:52 WiseWoman
Erstellt: 2. April 2014, 15:26 (Schumann)
BauernOpfer, Da, Fragment, Gesichtet, Rauchhaus und Müller-Werdan 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: (10-12) 12-13
Quelle: Rauchhaus und Müller-Werdan 2001
Seite(n): 82, 75, Zeilen: 82, re.Sp.: (26-31) 31-35; 75, re.Sp: 12-17 (18-22)
Der erhöhte Zytokinspiegel, der bei zahlreichen Herzerkrankungen auftritt, ist Ausdruck einer generalisierten Immunaktivierung, der eine prognostische Bedeutung zugeschrieben wird [92]. Besonders gut belegt ist die Erhöhung der Blutspiegel von TNF-α und IL6 bei bestimmten kardialen Erkrankungen, wie z.B. bei chronischer [Herzinsuffizienz, aber auch bei plötzlich auftretenden Prozessen wie dem akuten Koronarsyndrom mit Herzinfarkt und instabiler Angina pectoris, der akuten Myokarditis und der septischen Kardiomyopathie u.a [19] [67].]

92. Rauchhaus, M., and U. Muller-Werdan. [2001]. Cytokines in heart diseases. Internist 42:75-84.

19. Blum, A., and H. Miller. [1998]. Role of cytokines in heart failure. Am Heart J 135:181-6.

67. Horton, S. B., W. W. Butt, R. J. Mullaly, C. A. Thuys, E. B. O'Connor, K. Byron, A. D. Cochrane, C. P. Brizard, and T. R. Karl. [1999]. IL-6 and IL-8 levels after cardiopulmonary bypass are not affected by surface coating. Ann Thorac Surg 68:1751-5.

[Seite 82]

Erhöhte Zytokinblutspiegel werden bei zahlreichen Herzerkrankungen gefunden und sind Ausdruck einer generalisierten Immunaktivierung, der eine prognostische Bedeutung zugeschrieben wird. Besonders gut belegt ist die stadienabhängige Erhöhung der Blutspiegel von Tumornekrosefaktor-α (TNF) und Interleukin-6 bei chronischer Herzinsuffizienz.

[Seite 75]

Aber auch bei plötzlich auftretenden Prozessen wie dem akuten Koronarsyndrom mit Herzinfarkt [6, 7] und instabiler Angina pectoris [8], der akuten Myokarditis [9] und der septischen Kardiomyopathie wurden – ebenso wie bei chronischen Situationen wie der stabilen Angina pectoris [10] - erhöhte Konzentrationen von inflammatorischen Markern gemessen (Tabelle 1).


6. Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M et al. (2000) Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction. Circulation 101: 2149–2153

7. Ridker PM, Rifai N, Stampfer MJ et al. (2000) Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men.Circulation 101: 1767–1772

8. Biasucci LM, Vitelli A, Liuzzo G et al. (1996) Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina. Circulation 94: 874–877

9. Matsumori A (1996) Cytokines in myocarditis and cardiomyopathies.Curr Opin Cardiol 11: 302–309

10. Ikonomidis I, Andreotti F, Economou E et al. (1999) Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin. Circulation 100: 793–798

Anmerkungen

Auch nach dem Quellennachweis ([92]) wird erkennbar weiter aus der gleichen Quelle übernommen - dem Leser aufgrund der beiden anderen Angaben am Ende ([19] [67]) jedoch eine andere Quellenrezeption signalisiert.

Sichter
(Schumann), WiseWoman

[3.] Da/Fragment 014 01 - Diskussion
Bearbeitet: 8. April 2014, 18:46 Schumann
Erstellt: 1. April 2014, 15:12 (Schumann)
Da, Fragment, Gesichtet, Koolman und Röhm 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-18
Quelle: Koolman und Röhm 2003
Seite(n): 392, Zeilen: li. Sp.: 2-23, 28-30, 37-43
3.3 Zytokine

Zytokine sind hormonähnliche Peptide und Proteine mit Signalfunktion, die von Zellen des Immunsystems und anderen Zelltypen synthetisiert und ausgeschüttet werden. Ihre vielen biologischen Aufgaben lassen sich in drei Bereiche einteilen: sie steuern die Entwicklung und Homöostase des Immunsystems, sie kontrollieren das Blutzellen-bildende (hämatopoetische) System und sie sind an der unspezifischen Abwehr beteiligt, indem sie Entzündungsprozesse, Blutgerinnung und Blutdruck beeinflussen. Allgemein kontrollieren Zytokine Wachstum, Differenzierung, und das Überleben von Zellen. Sie sind auch an der Steuerung der Apoptose beteiligt.

Die Zahl der Zytokine ist sehr groß, die Liste nennt einige Vertreter. Zu den Zytokinen zählen die Interleukine (IL), die Lymphokine, die Monokine, die Chemokine, die Interferone (IFN) und Wachstumsfaktoren. Während Zytokine untereinander nur selten Strukturhomologien zeigen, sind sie in ihrer Wirkung häufig sehr ähnlich.

Als Peptide/Proteine sind Zytokine hydrophile Signalstoffe, die durch Bindung an spezifische Rezeptoren auf der Zelloberfläche wirken. Die Bindung an seinen Rezeptor führt über mehrere Stufen zu einer Aktivierung der Transkription spezifischer Gene.

A. Cytokine

Cytokine sind hormonähnliche Peptide und Proteine mit Signalfunktion, die von Zellen des Immunsystems und anderen Zelltypen synthetisiert und ausgeschüttet werden. Ihre zahlreichen biologischen Funktionen üben sie in drei Bereichen aus: sie steuern die Entwicklung und Homöostase des Immunsystems, sie kontrollieren das Blutzellen-bildende (hämatopoietische) System und sie sind an der unspezifischen Abwehr beteiligt, indem sie Entzündungsprozesse, die Blutgerinnung und den Blutdruck beeinflussen. Allgemein kontrollieren Cytokine Wachstum, Differenzierung und das Überleben von Zellen. Auch an der Steuerung der Apoptose sind sie beteiligt (s. S. 396).

Die Zahl der Cytokine ist sehr groß, die Liste nennt nur einige Vertreter. Zu den Cytokinen zählen die Interleukine (IL), die Lymphokine, die Monokine, die Chemokine, die Interferone (IFN), die Kolonie-stimulierenden Faktoren (CSF). [...]

Während Cytokine untereinander nur selten Strukturhomologien zeigen, sind ihre Wirkungen häufig sehr ähnlich. [...]

Als Peptide oder Proteine sind Cytokine hydrophile Signalstoffe, die durch Bindung an Rezeptoren auf der Zelloberfläche wirken (s. S. 380). Die Bindung eines Cytokins an seinen Rezeptor (1) führt über mehrere Zwischenstufen (2-5) zur Aktivierung der Transkription spezifischer Gene (6).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle (die in der Arbeit nirgends genannt ist).

Sichter
(Schumann) Klgn

[4.] Da/Fragment 017 01 - Diskussion
Bearbeitet: 8. April 2014, 16:39 Schumann
Erstellt: 1. April 2014, 12:15 (Schumann)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Netter 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-12
Quelle: Netter 2000
Seite(n): 396, Zeilen: li. Sp.: 27-47
[Zunächst wird als] gut zugänglicher und einfach zu handhabender Zugang zum Peritonealraum ein Peritonealdialysekatheter (PD-Katheter) fest implantiert, der in den Douglas-Raum reicht und im Unterbauch durch die Bauchwand ausgeleitet wird. Neben dem klassischen Tenckhoff- Katheter kommt dabei eine ganze Reihe verschiedener spezieller Katheterformen zum Einsatz. Um die Effektivität des peritonealen Stoffaustauschs abschätzen zu können, wird die individuelle peritoneale Transportcharakteristik mit dem peritonealen Äquilibrationstest nach Twardowski (PET) ermittelt [38]. Dazu wird Spülflüssigkeit instilliert und zu definierten Zeitpunkten auf ihre Konzentration an Kreatinin, Harnstoff und Glukose untersucht. Parallel werden Blutproben entnommen. Aus dem Verlauf der Substanzspiegel in Spülflüssigkeit und Serum kann auf die Dynamik der peritonealen Austauschvorgänge geschlossen werden [38].

38. Dittrich, S., I. Dahnert, M. Vogel, B. Stiller, N. A. Haas, V. Alexi-Meskishvili, and P. E. Lange. [1999]. Peritoneal dialysis after infant open heart surgery: observations in 27 patients. Ann Thorac Surg 68:160-3.

Zunächst wird als gut zugänglicher und einfach zu handhabender Zugang zum Peritonealraum ein Peritonealdialysekatheter (PD-Katheter) fest implantiert, der in den Douglas-Raum reicht und im Unterbauch durch die Bauchwand ausgeleitet wird. Neben dem klassischen Tenkhoff[sic]-Katheter kommt dabei eine ganze Reihe verschiedener spezieller Katherterformen [sic] zum Einsatz.

Um die Effektivität des peritonealen Stoffaustauschs abschätzen zu können, wird die individuelle peritoneale Transportcharakteristik mit dem peritonealen Äquilibrationstest nach Twardowski (PET) ermittelt. Dazu wird Spülflüssigkeit instilliert und zu definierten Zeitpunkten auf ihre Konzentration an Kreatinin, Harnstoff und Glukose untersucht. Parallel werden Blutproben entnommen. Aus dem Verlauf der Substanzspiegel in Spülflüssigkeit und Serum kann auf die Dynamik der peritonealen Austauschvorgänge geschlossen werden.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle (die in der Arbeit nirgends genannt wird).

Fortsetzung von Fragment 016 22.

Sichter
(Schumann) Klgn

[5.] Da/Fragment 016 22 - Diskussion
Bearbeitet: 8. April 2014, 16:37 Schumann
Erstellt: 1. April 2014, 12:09 (Schumann)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Netter 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 22-30
Quelle: Netter 2000
Seite(n): 396, Zeilen: li.Sp.: 11-25
Bei der Peritonealdialyse wird vorgewärmte Spülflüssigkeit durch einen implantierten Katheter in die Bauchhöhle geleitet. Das Peritoneum fungiert dann als semipermeable Membran [38]. Die im Blut gelösten ausscheidungspflichtigen Substanzen gehen durch das Peritoneum in die Spülflüssigkeit über, die dann durch den Verweilkatheter wieder abgelassen wird. Als Barrieren der semipermeablen Membran fungiert hauptsächlich das Kapillarendothel, in geringerem Umfang sind auch das Interstitium und das Darmmesothel beteiligt [60]. Die Diffusionsrate hängt daher v.a. von der viszeralen Durchblutung und der Konzentrationsdifferenz zwischen Blut und Spülflüssigkeit ab [60].

38. Dittrich, S., I. Dahnert, M. Vogel, B. Stiller, N. A. Haas, V. Alexi-Meskishvili, and P. E. Lange. [1999]. Peritoneal dialysis after infant open heart surgery: observations in 27 patients. Ann Thorac Surg 68:160-3.

60. Hanson, J., S. Loftness, D. Clarke, and D. Campbell. [1989]. Peritoneal dialysis following open heart surgery in children. Pediatr Cardiol 10:125-8.

Bei der Peritonealdialyse wird vorgewärmte Spülflüssigkeit durch einen implantierten Katheter in die Bauchhöhle geleitet. Das Peritoneum fungiert dann als semipermeable Membran. Die im Blut gelösten ausscheidungspflichtigen Substanzen gehen durch das Peritoneum in die Spülflüssigkeit über, die dann durch den Verweilkatheter wieder abgelassen wird. Als Barrieren der semipermeablen Membran fungiert hauptsächlich das Kapillarendothel, in geringerem Umfang sind auch das Interstitium und das Darmmesothel beteiligt. Die Diffusionsrate hängt daher v.a. von der viszeralen Durchblutung und der Konzentrationsdifferenz zwischen Blut und Spülflüssigkeit ab.
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle (die in der Arbeit nirgends genannt wird.)

Sichter
(Schumann) Klgn

[6.] Da/Fragment 019 03 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2014, 17:17 Guckar
Erstellt: 28. March 2014, 12:31 (Klgn)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Richter 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 3-14
Quelle: Richter 2001
Seite(n): 15, Zeilen: 16-25
Bei der Ultrafiltration wird Flüssigkeit in Form eines Plasma-Ultrafiltrates entfernt. Der dabei eingesetzte sehr feinporige Ultrafilter erlaubt eine freie Passage für Flüssigkeiten und Elektrolyten. Er bleibt jedoch relativ impermeabel für großmolekulare Substanzen, wie Plasmaproteine und korpuskuläre Bestandteile. Die Menge der filtrierten Flüssigkeit wird dabei von der hydrostatischen Druckdifferenz über die Filtrationsmembran bestimmt [89]. Bei der allgemein üblichen “konventionellen“ Ultrafiltration wird während der gegen Bypassende stattfindenden Reperfusionsphase über einen Filter zwischen dem arteriellen und dem venösen Schenkel der Herz-Lungen-Maschine überschüssige Flüssigkeit entzogen. Hierbei steht als filtrierbares Volumen nur das sich im venösen Reservoir befindliche Blut zur Verfügung [89] [99].

89. Paret, G., A. J. Cohen, D. J. Bohn, H. Edwards, R. Taylor, D. Geary, and W. G. Williams. [1992]. Continuous arteriovenous hemofiltration after cardiac operations in infants and children. J Thorac Cardiovasc Surg 104:1225-30.

99. Tassani, P., J. A. Richter, G. P. Eising, A. Barankay, S. L. Braun, C. H. Haehnel, P. Spaeth, H. Schad, and H. Meisner. [1999]. Influence of combined zero-balanced and modified ultrafiltration on the systemic inflammatory response during coronary artery bypass grafting. J Cardiothorac Vasc Anesth 13:285-91.

Bei der Ultrafiltration wird Flüssigkeit in Form eines Plasma-Ultrafiltrates entfernt. Der dabei eingesetzte sehr feinporige Ultrafilter erlaubt eine freie Passage für Flüssigkeiten und Elektrolyten. Er bleibt jedoch relativ impermeabel für großmolekulare Substanzen, wie Plasmaproteine und korpuskuläre Bestandteile. Die Menge der filtrierten Flüssigkeit wird dabei von der hydrostatischen Druckdifferenz über die Filtrationsmembran bestimmt [37].

Bei der allgemein üblichen “konventionellen” Ultrafiltration wird während der gegen Bypassende stattfindenden Reperfusionsphase über einen Filter ➅ zwischen dem arteriellen und dem venösen Schenkel der Herz-Lungen-Maschine überschüssige Flüssigkeit entzogen (Abbildung 3). Hierbei steht als filtrierbares Volumen nur das sich im venösen Reservoir ➁ befindliche Blut zur Verfügung.


37. Paret G, Cohen AJ, Bohn DJ, Edwards H, Taylor R, Geary D, Williams WG. Continuous arteriovenous hemofiltration after cardiac operations in infants and children. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104: 1225-1230.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[7.] Da/Fragment 007 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. April 2014, 17:17 Guckar
Erstellt: 28. March 2014, 15:13 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1-26 (komplett)
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 17-19, 27-29: 13: 17-33
[Die Studie von Bhat und seinen Kollegen unter] Verwendung von Mess- und Patientenkriterien, die mit denen aus Abel’s Studie vergleichbar waren, kam zu dem Ergebnis einer Inzidenz von 4,3 % und einer Mortalität von 66,7 % [15].

Auch in jüngeren Studien hat das akute Nierenversagen eine wichtige Bedeutung, da durch die optimierten Behandlungsmöglichkeiten vermehrt komplexe Krankheitsbilder mit relativ hohen Komplikationsraten operativ behandelt werden konnten.

Untersuchungen über das akute Nierenversagen bei Kindern und Säuglingen existieren, sind jedoch nicht sehr zahlreich. Die Inzidenz des dialysepflichtigen akuten Nierenversagens bei Kindern unter 15 Jahren war in einer von Frost et al. trotz gleicher Kriterien höher als bei Patienten über 15 Jahren (Kinder: 5,6 %; Erwachsene: 2,3%). Jedoch hatten beide Gruppen eine ähnlich hohe Mortalität (Kinder: 58 %; Erwachsene: 61 %) [50].

Chesney et al. definierten das akute Nierenversagen, wenn mindestens zwei der folgenden Bedingungen erfüllt waren: 1. Diurese < 180 ml/m²/24 h ohne Hypovolämie; 2. Natrium im Urin > 40 mmol/l; 3. Proteinurie und/oder unnormales Urinsediment; 4. positiver histopathologischer Befund. Dies traf für 20 von 248 Säuglingen zu (8 %), wovon 13 verstarben (65 %) [30]. In einer weiteren Studie wurden 5,3 % der Kinder und Säuglingen dialysiert (Indikation: Oligurie ≤ 1 ml/kgKg/h, Hyperkaliämie oder Serumharnstoff > 40 mmol/l), von denen 50 % verstarben [94]. In der Studie von Picca et al. wurde postoperativ bei 61 von 2262 Kindern eine Peritonealdialyse begonnen, da bei ihnen folgende Indikationen erfüllt waren: I. Oligoanurie.≤ 1 ml/kgKg/h für über 4 h; II. Hyperhydratation; III. Elektrolytverschiebung; IV. hohes Serumkreatinin. Die Mortalität lag bei 79 % [90]. Diese Zahlen belegen die Notwendigkeit, am kardiopulmonalen Bypass alle Möglichkeiten einer Nephroprotektion zu nutzen.


15. Bhat, J. G., M. C. Gluck, J. Lowenstein, and D. S. Baldwin. [1976]. Renal failure after open heart surgery. Ann Intern Med 84:677-82.

30. Chesney, R. W., B. S. Kaplan, R. M. Freedom, J. A. Haller, and K. N. Drummond. [1975]. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 87:381-8.

50. Frost, L., R. S. Pedersen, O. Lund, O. K. Hansen, and H. E. Hansen. [1991]. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requiring renal failure after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 25:161-6.

90. Picca, S., F. Principato, E. Mazzera, R. Corona, L. Ferrigno, C. Marcelletti, and G. Rizzoni. [1995]. Risks of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-year case-control study. Nephrol Dial Transplant 10:630-6.

94. Rigden, S. P., T. M. Barratt, M. J. Dillon, P. R. Kind, M. de Leval, and J. Stark. [1983]. Renal function following cardiopulmonary bypass surgery in children: a randomized comparison of the effects of gentamicin and cloxacillin with cephalothin. Clin Nephrol 19:228-31.

Die Studie von Bhat und seinen Kollegen unter Verwendung von Mess- und Patientenkriterien, die mit denen aus Abel’s Studie vergleichbar waren, kam zu dem Ergebnis einer Inzidenz von 4,3 % und einer Mortalität von 66,7 % [48]. [...]

Auch in jüngeren Studien hat das akute Nierenversagen weiterhin Bedeutung, da durch die optimierten Behandlungsmöglichkeiten vermehrt komplexe Krankheitsbilder mit relativ hohen Komplikationsraten operativ behandelt werden konnten.

[Seite 13]

Untersuchungen über das postoperative akute Nierenversagen bei Kindern und Säuglingen existieren, sind jedoch nicht so zahlreich. Die Inzidenz des dialysepflichtigen akuten Nierenversagens bei Kindern unter 15 Jahren war in einer Studie von Frost et al. trotz gleicher Kriterien höher als bei Patienten über 15 Jahren (Kinder: 5,6 %; Erwachsene: 2,3 %). Jedoch hatten beide Gruppen eine ähnlich hohe Mortalität (Kinder: 58 %; Erwachsene: 61 %) [34].

Chesney et al. definierten das akute Nierenversagen nach kardialen Operationen, wenn mindestens zwei der folgenden Bedingungen erfüllt waren: I. Diurese < 180 ml/m2/24 h ohne Hypovolämie; II. Natrium im Urin > 40 mmol/l; III. Proteinurie und/oder unnormales Urinsediment; IV. positiver histopathologischer Befund. Dies traf für 20 von 248 Säuglingen zu (8 %), wovon 13 verstarben (65 %) [49]. In einer weiteren Studie wurden 5,3 % der Kinder und Säuglinge dialysiert (Indikation: Oligurie ≤ 1 ml/kgKg/h, Hyperkaliämie oder Serumharnstoff > 40 mmol/l), von denen 50 % verstarben [50]. In der Studie von Picca et al. wurde postoperativ bei 61 von 2262 Kindern eine Peritonealdialyse begonnen, da bei ihnen folgende Indikationen erfüllt waren: I. Oligoanurie ≤ 1 ml/kgKg/h für über 4 h; II. Hyperhydratation; III. Elektrolytverschiebung; IV. hohes Serumkreatinin. Die Mortalität lag bei 79 % [47].

Diese Zahlen belegen die Notwendigkeit, am kardiopulmonalen Bypass alle Möglichkeiten einer Nephroprotektion zu nutzen.


34. Frost, L, Pedersen RS, Lund O, Hansen OK, Hansen HE. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requiring renal failure after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1991, 25, 161-6.

47. Picca, S, Principato F, Mazzera E, Corona R, Ferrigno L, Marcelletti C, Rizzoni G. Risks of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-year case-control study. Nephrol Dial Transplant 1995, 10, 630-6.

48. Bhat, JG, Gluck MC, Lowenstein J, Baldwin DS. Renal failure after open heart surgery. Ann Intern Med 1976, 84, 677-82.

49. Chesney, RW, Kaplan BS, Freedom RM, Haller JA, Drummond KN. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 1975, 87, 381-8.

50. Rigden, SP, Barratt TM, Dillon MJ, De Leval M, Stark J. Acute renal failure complicating cardiopulmonary bypass surgery. Arch Dis Child 1982, 57, 425-30.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[8.] Da/Fragment 018 03 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 12:27 Guckar
Erstellt: 1. April 2014, 12:00 (Schumann)
Da, Fragment, Gesichtet, Hoffmann 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1-8
Quelle: Hoffmann 2005
Seite(n): 13, Zeilen: 16-22
[...] Entfernung von Kohlendioxid, in den arteriellen Kreislauf des Patienten über die Aorta oder eine der großen Beinarterien zurückgepumpt [89].

Zur primären Füllung der Herz-Lungen-Maschine werden gewöhnlich balancierte, annähernd plasmaisotone Elektrolytlösungen, also Lösungen mit demselben osmotischen Druck verwendet, oft unter Zusatz anderer Flüssigkeiten wie Glucose, Natriumhydrogencarbonat, Albumin und Hydroxyethylstärke [89]. Dies führt zu einer nicht unerheblichen Verdünnung des Patientenblutes, was unter Umständen die Notwendigkeit von Fremdblutgaben aus Blutkonserven zur Folge hat [45] [89].


45. Elliott, M. J. [1993]. Ultrafiltration and modified ultrafiltration in paediatric open heart operations. Ann Thorac Surg 56:1518-22.

89. Paret, G., A. J. Cohen, D. J. Bohn, H. Edwards, R. Taylor, D. Geary, and W. G. Williams. [1992]. Continuous arteriovenous hemofiltration after cardiac operations in infants and children. J Thorac Cardiovasc Surg 104:1225-30.

Von dort wird es, nach Anreicherung mit Sauerstoff und Entfernung von Kohlendioxid, in den arteriellen Kreislauf des Patienten über die Aorta oder eine der großen Beinarterien zurückgepumpt.

Zur primären Füllung der HLM werden annähernd plasmaisotonische Elektrolytlösungen, oft unter Zusatz anderer Flüssigkeiten wie Glucose, Natriumhydrogencarbonat, Albumin und Hydroxyethylstärke, genutzt. Das führt zu einer nicht unerheblichen Verdünnung des Patientenblutes.

Anmerkungen

Fortsetzung der auf der vorangegangenen Seite begonnenen Übernahme: siehe Da/Fragment 017 26.

Kein Hinweis auf die Quelle (die an keiner Stelle der Arbeit erwähnt wird).

Die ursprüngliche Quelle (möglicherweise auch bereits für Hoffmanns 2002 entstandene bzw. 2005 veröffentlichte Diplomarbeit) könnte auch die Internetseite kardiotechnik.at/diehlm.html gewesen sein, deren Datierung aber nicht gesichert ist.

Sichter
(Schumann), Guckar

[9.] Da/Fragment 017 26 - Diskussion
Bearbeitet: 6. April 2014, 12:22 Guckar
Erstellt: 1. April 2014, 11:55 (Schumann)
Da, Fragment, Gesichtet, Hoffmann 2005, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 26-28
Quelle: Hoffmann 2005
Seite(n): 13, Zeilen: 15-18
Bei der extrakorporalen Zirkulation fließt das gesamte systemische Venenblut über Kanülen und Schläuche aus den beiden Hohlvenen in ein Reservoir der Herz-Lungen-Maschine. Von dort wird es, nach Anreicherung mit Sauerstoff und [Entfernung von Kohlendioxid, in den arteriellen Kreislauf des Patienten über die Aorta oder eine der großen Beinarterien zurückgepumpt [89].]

89. Paret, G., A. J. Cohen, D. J. Bohn, H. Edwards, R. Taylor, D. Geary, and W. G. Williams. [1992]. Continuous arteriovenous hemofiltration after cardiac operations in infants and children. J Thorac Cardiovasc Surg 104:1225-30.

Bei der EKZ fließt das gesamte systemische Venenblut über Kanülen und Schläuche aus den beiden Hohlvenen in ein Reservoir der HLM. Von dort wird es, nach Anreicherung mit Sauerstoff und Entfernung von Kohlendioxid, in den arteriellen Kreislauf des Patienten über die Aorta oder eine der großen Beinarterien zurückgepumpt.
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle (die an keiner Stelle der Arbeit erwähnt wird).

Die ursprüngliche Quelle (auch bereits für Hoffmanns 2002 entstandene bzw. 2005 veröffentlichte Diplomarbeit) könnte auch die Internetseite kardiotechnik.at/diehlm.html gewesen sein, deren Datierung aber nicht gesichert ist.

Fortsetzung auf der folgenden Seite: Da/Fragment 018 03.

Sichter
(Schumann), Guckar

[10.] Da/Fragment 028 01 - Diskussion
Bearbeitet: 30. March 2014, 15:34 Hindemith
Erstellt: 30. March 2014, 09:55 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1-5, 8-12
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 31, Zeilen: 13-22
[Die] übrigen statistischen Analysen wurden mittels nichtparametrischer Methoden durchgeführt: Dem Mann-Whitney-Test für ungepaarte Werte und dem Fisher-Exakt-Test zum Gruppenvergleich von numerischen Variablen. Ein Spearman-Korrelationskoeffizient r > 0,5 wurde bei einer Signifikanz von p < 0,05 als Korrelation zwischen zwei verschiedenen Parametern interpretiert.[...] Für diese Analysen wurde das Statistical Package of Social Analyses (SPSS) verwendet. Die Ergebnisse wurden tabellarisch als Median, mit minimalen und maximalen Werten und für die graphischen unter Verwendung der Software von Microsoft Office für Windows XP-Präsentationen als Mittelwert ± SEM dargestellt. Die Ergebnisse wurden tabellarisch als Median, mit minimalen und maximalen Werten und für die graphischen Präsentationen als Mittelwert ± SEM dargestellt.

Statistische Analysen wurden mittels nichtparametrischer Methoden durchgeführt: Dem Mann- Whitney-U-Test für ungepaarte Werte, dem Wilcoxon-Test für gepaarte Werte und dem Fisher- Exakt-Test zum Gruppenvergleich von numerischen Variablen. Ein Spearman Korrelationskoeffizient r > 0,5 wurde bei einer Signifikanz von p < 0,05 als Korrelation zwischen 2 verschiedenen Parametern interpretiert. Für die Analysen wurde das Statistical Package of Social Analyses (SPSS) verwendet.

Die Daten wurden unter Verwendung der Software von Microsoft Office für Windows SR-2 dargestellt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Es mag sich hier um die Beschreibung relativ banaler Standardprozeduren handeln, trotzdem hätte man den übernommenen Wortlaut kennzeichnen müssen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[11.] Da/Fragment 027 01 - Diskussion
Bearbeitet: 30. March 2014, 15:29 Hindemith
Erstellt: 30. March 2014, 09:46 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 1-19
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 28, 29, Zeilen: 28: 23-31 - 29: 1ff
[Während die isolierte Ausscheidung von Mikroglobulinen, wie α1-Mikroglobulin und Transferrin, im Urin ein Zeichen für eine selektive Proteinurie darstellt, bedeutet eine nicht-selektive Proteinurie bei einer hohen] Chance von IgG, mit einer großen Molekülgröße, ein Vorhandensein eines glomerulären Schadens [44].

4.1.5.3.3 N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase

Der Nachweis von Aktivität der N-Acetyl-ß-D-Glucosaminidase im Urin, einem im tubulären Bürstensaum lokalisierten Enzym, ist ein Marker für eine tubuläre Nierenschädigung. Eine tubuläre Schädigung kann nicht nur an einer verminderten tubulären Reabsorption von ungehindert glomerulär filtrierten Mikroglobulinen erkannt werden, sondern auch an einer vermehrten tubulären Sekretion von Proteinen und Enzymen, wie N-Acetyl-ß-D-Glucosaminidase. Als pathologisch wird eine N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase im Urin von mehr als 11 U * gKrea–1 angesehen [124].

Der Überstand der bei 3000 U / min zentrifugierten Urinproben wurde in einem COBAS MIRA Messgerät mit einer Test - Kombination von Boehringer Mannheim Biochemica gemessen. Dabei wird 3-Kreosulfonphthaleinyl[sic]-N-acetyl-β-D-glucosamid, ein Natriumsalz, durch N-Acetyl-ß-D-Glucosaminidase hydrolysiert. 3-Kresolsulfonphthalein (3-Kresolpurpur) wird freigesetzt und bei 580 nm photometrisch bestimmt.

27a diss Da.png


44. Ehrich, J. H., M. Kirschstein, N. Kehring, U. Wurster, A. Volkmann, and W. R. Kulpmann. [1993]. Proteinuria and enzymuria as leading symptoms of renal and extrarenal diseases in childhood. Monatsschr Kinderheilkd 141:59-69.

Während die isolierte Ausscheidung von Mikroglobulinen, wie α1-Mikroglobulin und Transferrin, im Urin ein Zeichen für eine selektive Proteinurie darstellt, bedeutet eine nicht-selektive Proteinurie bei einer hohen Clearance von Immunglobulin G, mit einer großen Molekülgröße, ein Vorhandensein eines glomerulären Schadens [124].

3.1.5.3.3 N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase

Der Nachweis von Aktivität der N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase im Urin, einem im tubulären Bürstensaum lokalisierten Enzym, ist ein Marker für eine tubuläre Nierenschädigung. Eine tubuläre Schädigung kann nicht nur an einer verminderten tubulären Reabsorption von ungehindert glomerulär filtrierten Mikroglobulinen erkannt werden, sondern auch an einer vermehrten tubulären

[Seite 29]

Sekretion von Proteinen und Enzymen, wie N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase. Als pathologisch wird eine N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase im Urin von mehr als 11 U ⋅ gKrea–1 angesehen [124].

Der Überstand der bei 3000 U/min in 10 min zentrifugierten Urinproben wurde in einem COBAS MIRA - Meßgerät mit einer Test - Kombination von Boehringer Mannheim Biochemica gemessen. Dabei wird 3-Kresolsulfonphthaleinyl-N-acetyl-β-D-glucosamid, ein Natriumsalz, durch N-Acetyl- β-D-Glucosaminidase hydrolysiert. 3-Kresolsulfonphthalein (3-Kresolpurpur) wird freigesetzt und bei 580 nm photometrisch bestimmt.

27a source Da.png

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Im Literaturverzeichnis gibt es keinen Eintrag mit Kennzahl [124], die höchste Kennzahl dort ist [105]. Man kann dies als klaren Hinweis auf eine Übernahme im Copy-Paste Stil verstehen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[12.] Da/Fragment 026 01 - Diskussion
Bearbeitet: 30. March 2014, 15:20 Schumann
Erstellt: 30. March 2014, 09:23 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 1-29
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 27, 28, Zeilen: 27: letzte Zeilen; 28: 1-11, 12ff
Aus dem Überstand der bei 3000 U/min für 10 Minuten zentrifugierten Urinproben wurden Proteinmessungen mittels des Hitachi 911®- Analysator ( Hitachi Scientific Instruments, Tokio, Japan ) durchgeführt, die Bestimmung der Aktivität der N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase erfolgte mittels des COBAS MIRA ( Merck KGaA, Darmstadt, Deutschland).

4.1.5.3.1 Gesamtprotein und Albumin

Die Menge an Gesamtprotein ist ein relativ grober Parameter, da er relativ großen physiologischen Schwankungen ausgesetzt ist. Als pathologisch gilt bei Kindern ein Gesamtprotein von mehr als 170 mg* gKrea–1 im Urin [44].

Das Gesamtprotein wird zum größten Teil aus Albumin gebildet. Der Nachweis von Albumin im Urin wurde als Ausdruck eines glomerulären Nierenschadens gewertet. Albumin ist ein Protein von 66 Kilodalton, das normal nur in geringem Maße glomerulär filtriert und dann tubulär fast vollständig reabsorbiert wird. Bei gesunden Kindern liegt die Albuminkonzentration im Urin unter 6 mg * 10–1 bzw. 35 mg * gKrea–1. Da Albumin im Vergleich zu anderen normal nicht filtrierten Proteinen klein ist, kann eine isoliert auftretende Albuminurie als Marker für einen geringfügigen glomerulären Schaden angesehen werden.

4.1.5.3.2 α1-Mikroglobulin, Transferrin und Immunglobulin G

Das α1-Mikroglobulin ist ein niedermolekulares Protein mit 26 – 33 Kilodalton, das frei glomerulär filtriert wird und tubulär fast vollständig reabsorbiert wird. Die physiologische Ausscheidung beträgt weniger als 11 mg * 10–1 bzw. 16 mg * gKrea–1. Eine höhere Ausscheidung von α1-Mikroglobulin weist auf einen Tubusschaden [sic] hin [124].

Von Transferrin wird pro Tag weniger als 0,7 mg * gKrea–1 und von Immunglobulin G weniger als 1 mg * gKrea–1 ausgeschieden. Transferrin gehört zu den Mikroglobulinen, die physiologisch glomerulär filtriert werden und bei einer tubulären Schädigung nicht vollständig reabsorbiert werden. Während die isolierte Ausscheidung von Mikroglobulinen, wie α1-Mikroglobulin und Transferrin, im Urin ein Zeichen für eine selektive Proteinurie darstellt, bedeutet eine nicht-selektive Proteinurie bei einer hohen [Chance [sic] von IgG, mit einer großen Molekülgröße, ein Vorhandensein eines glomerulären Schadens [44].]


44. Ehrich, J. H., M. Kirschstein, N. Kehring, U. Wurster, A. Volkmann, and W. R. Kulpmann. [1993]. Proteinuria and enzymuria as leading symptoms of renal and extrarenal diseases in childhood. Monatsschr Kinderheilkd 141:59-69.

Aus dem Überstand der bei 3000 U/min für 10 Minuten zentrifugierten Urinproben wurden Proteinmessungen mittels des Hitachi 911®- Analysator (Hitachi Scientific Instruments, Tokyo,

[Seite 28]

Japan) durchgeführt, die Bestimmung der Aktivität der N-Acetyl-ß-D-Glucosaminidase erfolgte mittels des COBAS MIRA (Merck KGaA, Darmstadt, Deutschland).

3.1.5.3.1 Gesamtprotein und Albumin

Die Menge an Gesamtprotein ist ein relativ grober Parameter, da er relativ großen physiologischen Schwankungen ausgesetzt ist. Als pathologisch gilt bei Kindern ein Gesamtprotein von mehr als 170 mg ⋅ gKrea–1 im Urin [124].

Das Gesamtprotein wird zum größten Teil von Albumin gebildet. Der Nachweis von Albumin im Urin wurde als Ausdruck eines glomerulären Nierenschadens gewertet. Albumin ist ein Protein von 66 Kilodalton, das normal nur in geringem Maße glomerulär filtriert und dann tubulär fast vollständig reabsorbiert wird. Bei gesunden Kindern liegt die Albuminkonzentration im Urin unter 6 mg ⋅ l-1 bzw. 35 mg ⋅ gKrea–1. [Eine erhöhte Albuminurie weist auf eine erhöhte glomeruläre Filtration und/oder verminderte tubuläre Reabsorption hin.] Da Albumin im Vergleich zu anderen normal nicht filtrierten Proteinen klein ist, kann eine isoliert auftretende Albuminurie als Marker für einen geringfügigen glomerulären Schaden angesehen werden [124].

3.1.5.3.2 α1-Mikroglobulin, Transferrin und Immunglobulin G

Das α1-Mikroglobulin ist ein niedermolekulares Protein mit 26 - 33 Kilodalton, das frei glomerulär filtriert und tubulär fast vollständig reabsorbiert wird. Die physiologische Ausscheidung beträgt weniger als 11 mg ⋅ l-1 bzw. 16 mg ⋅ gKrea–1. Eine höhere Ausscheidung von α1-Mikroglobulin weist auf einen Tubulusschaden hin [124].

Von Transferrin wird pro Tag weniger als 0,7 mg ⋅ gKrea–1 und von Immunglobulin G weniger als 1 mg ⋅ gKrea–1 ausgeschieden. Transferrin gehört zu den Mikroglobulinen, die physiologisch glomerulär filtriert werden und bei einer tubulären Schädigung nicht vollständig reabsorbiert werden. Während die isolierte Ausscheidung von Mikroglobulinen, wie α1-Mikroglobulin und Transferrin, im Urin ein Zeichen für eine selektive Proteinurie darstellt, bedeutet eine nicht-selektive Proteinurie bei einer hohen Clearance von Immunglobulin G, mit einer großen Molekülgröße, ein Vorhandensein eines glomerulären Schadens [124].


124. Ehrich, JH, Kirschstein M, Kehring N, Wurster U, Volkmann A, Kulpmann WR. [Proteinuria and enzymuria as leading symptoms of renal and extrarenal diseases in childhood]. Monatsschr Kinderheilkd 1993, 141, 59-69.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Im Literaturverzeichnis gibt es keinen Eintrag mit Kennzahl [124], die höchste Kennzahl dort ist [105]. Man kann dies als klaren Hinweis auf eine Übernahme im Copy-Paste Stil verstehen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[13.] Da/Fragment 025 01 - Diskussion
Bearbeitet: 30. March 2014, 15:11 Hindemith
Erstellt: 30. March 2014, 09:06 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 1-27 (kpl.)
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 27, Zeilen: 5ff
4.1.5.1 Diurese

In den verschiedenen Messperioden wurde der Urin von einem Dauerkatheter gesammelt. Die Diurese wurde nach folgender Formel berechnet:

25a diss Da.png

4.1.5.2 Kreatinin-Clearance

Um die glomeruläre Filtrationsrate zu beschreiben, ermitteln wir die Kreatinin-Clearance. Sie ist zwar im Vergleich zur Insulin-Clearance weniger genau, dafür aber weniger invasiv.

Die Kreatinin-Clearance wird durch folgende Standardformel [65] berechnet:

25b diss Da.png

Kreatinin und Harnstoff wurden mit dem Hitachi 917®- Analysator (Hitachi Scientific Instruments, Tokio, Japan) unter Verwendung kommerzieller Testproben (Boehringer, Mannheim, Deutschland) bestimmt. Dabei wird ein genau dosiertes Probenvolumen in ein modifiziertes Jaffé-Reagens pipettiert, das sich in der Messkammer befindet. Gemessen wird die Geschwindigkeit des Extinktionsanstiegs aufgrund der Bildung eines alkalischen Kreatininpikrat-Komplexes. Die Geschwindigkeit der Farbkomplexbildung ist der Kreatininkonzentration der Probe direkt proportional.

4.1.5.3 Eiweiße und Enzyme im Urin

Im Urin wurde das Gesamteiweiß, Albumin, α1-Mikroglobulin, Transferrin, Immunglobulin G und die Enzymaktivität der N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase analysiert und im Verhältnis zum ausgeschiedenen Kreatinin ausgedrückt, wie von Dittrich et al. beschrieben [39].


39. Dittrich, S., N. A. Haas, C. Buhrer, C. Muller, I. Dahnert, and P. E. Lange. [1998]. Renal impairment in patients with long-standing cyanotic congenital heart disease. Acta Paediatr 87:949-54.

65. Hilberman, M., B. D. Myers, B. J. Carrie, G. Derby, R. L. Jamison, and E. B. Stinson. [1979]. Acute renal failure following cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 77:880-8.

3.1.5.1 Diurese

In den verschiedenen Meßperioden wurde der Urin von einem Dauerkatheter gesammelt. Die Diurese wurde nach folgender Formel berechnet:

25a source Da.png

3.1.5.2 Kreatinin-Clearance Um die glomeruläre Filtrationsrate zu beschreiben ermittelten wir die Kreatinin-Clearance. Sie ist zwar im Vergleich zur Inulin-Clearance [sic] weniger genau, dafür aber weniger invasiv. Die Kreatinin-Clearance wird durch folgende Standardformel [42] berechnet:

25b source Da.png

Kreatinin und Harnstoff wurden mit dem Hitachi 917®-Analysator (Hitachi Scientific Instruments, Tokyo, Japan) unter Verwendung kommerzieller Testproben (Boehringer, Mannheim, Deutschland) bestimmt. Dabei wird ein genau dosiertes Probenvolumen in ein modifiziertes Jaffé- Reagens pipettiert, das sich in der Meßkammer befindet. Gemessen wird die Geschwindigkeit des Extinktionsanstiegs aufgrund der Bildung eines alkalischen Kreatininpikrat-Komplexes. Die Geschwindigkeit der Farbkomplexbildung ist der Kreatininkonzentration der Probe direkt proportional.

3.1.5.3 Eiweiße und Enzyme im Urin

Im Urin wurde das Gesamteiweiß, Albumin, α1-Mikroglobulin, Transferrin, Immunglobulin G und die Enzymaktivität der N-Acetyl-ß-D-Glucosaminidase analysiert und im Verhältnis zum ausgeschiedenen Kreatinin ausgedrückt, wie von Dittrich et al. beschrieben [123].


42. Hilberman, M, Myers BD, Carrie BJ, Derby G, Jamison RL, Stinson EB. Acute renal failure following cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1979, 77, 880-8.

123. Dittrich, S, Haas NA, Buhrer C, Muller C, Dahnert I, Lange PE. Renal impairment in patients with long-standing cyanotic congenital heart disease. Acta Paediatr 1998, 87, 949- 54.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[14.] Da/Fragment 022 01 - Diskussion
Bearbeitet: 30. March 2014, 15:11 Hindemith
Erstellt: 29. March 2014, 22:27 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1-13, 16-28
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 24, 25, Zeilen: 24: 28-32 - 25: 1-4, 6-19, 22
[Hypothermie bietet durch einen verminderten] Verbrauch von Sauerstoff eine Möglichkeit zum Schutz des Myokards vor ischämischen Schaden, wie Bigelow et al. 1950 erstmals erkannten [16]. Melrose et al. induzierten mittels einer Injektion von Kalium einen elektromechanischen Herzstillstand, der die Operation an einem nicht schlagenden Herzen ermöglichte [82]. Unter Hypothermie und/oder unter Verwendung verschiedener myokardprotektiver Lösungen kann die, bei normaler Körpertemperatur sehr kurze, tolerierbare Ischämiezeit wesentlich verlängert werden [8]. Für die Kardioplegie wurde Buckberg’s Kardioplegielösung (Köhler Chemie GmbH, Alsbach-Hähnlein, Deutschland) verwendet, die anfänglich mit einem Fluss von 35 ml/min/kg infundiert wurden. Danach konnte mit der eigentlichen Operation am offenen Herzen begonnen werden. Die kolloidale Kardioplegielösung wurde während der Operation alle 20 Minuten mit einer Menge von 10ml/kg reinfundiert. Bei zwei Patienten wurde der kardiopulmonale Bypass ohne Abklemmung der Aorta durchgeführt. [Während des Bypass lag der Blutfluss routinemäßig bei 3 L/min/m². Der Blutfluss wurde anhand der Blutgasanalysen geregelt.]

Die systemische Wiedererwärmung auf physiologische Werte wurde kurz vor der Öffnung der Aorta begonnen. Nach der Öffnung der Aorta wurde der Körper weiter erwärmt, das Herz perfundiert und begann wieder zu schlagen. Traten keine Komplikationen auf, die den weiteren Betrieb der Herz-Lungen-Maschine erfordert hätten bzw. wurden diese überwunden, konnte von der Herz-Lungen-Maschine abgegangen werden.

Nach Beendigung des kardiopulmonalen Bypasses wurde die modifizierte Ultrafiltration gemäß der Methode von Naik und Elliott durchgeführt, um die Zusammensetzung des Blutes wieder zu normalisieren und Ödemen vorzubeugen [46]. Dabei wurde die Aortenkanüle noch in situ belassen und das Blut aus der Aorta durch einen Hämokonzentrator (DHF 02, Dideco, Modena, Italien) konzentriert und oxygeniert in den rechten Vorhof infundiert (Abb. 2). Die letzte Phase der Operation diente der Blutstillung und dem Verschluss des Thorax.


8. Amrani, M., M. H. Yacoub, and D. Royston. [1999]. Myocardial protection for cardiac surgery: classical views and new trends. Int Anesthesiol Clin 37:39-53.

16. Bigelow, W. G. [1958]. Hypothermia. Surgery 43:683-7.

46. Elliott, M. J., and J. R. Hamilton. [1990]. Perfusion for paediatric open-heart surgery. Perfusion 5:1-8.

82. Melrose, D. G., B. Dreyer, H. H. Bentall, and J. B. Baker. [1955]. Elective cardiac arrest. Lancet 269:21-2.

Hypothermie bietet durch einen verminderten Verbrauch von Sauerstoff eine Möglichkeit zum Schutz des Myokards vor ischämischen Schaden, wie Bigelow et al. 1950 erstmals erkannten [119]. Melrose et al. induzierten mittels einer Injektion von Kalium einen elektromechanischen Herzstillstand, der die Operation an einem nicht schlagenden Herzen ermöglichte [120]. Unter Hypothermie und/oder unter Verwendung verschiedener myokardprotektiver Lösungen kann die,

[Seite 25]

bei normaler Körpertemperatur sehr kurze, tolerierbare Ischämiezeit wesentlich verlängert werden [121].

Für die Kardioplegie wurden 100 ml Kardioplegielösung (Cardioplegin-N von Köhler Chemie, Alsbach-Hähnlein, Deutschland)[, Mg-Aspartate-Procain-Lösung (Kirsch) sowie nachfolgend Hamburg-Eppendorf Kolloidale Lösung (Fresenius, Bad Homburg, Deutschland) mit Magnesium und Procain als kardioplegisch wirksame Agenzien] infundiert. Danach konnte mit der eigentlichen Operation am offenen Herzen begonnen werden. Die kolloidale Kardioplegielösung wurde während der Operation alle 20 - 30 min reinfundiert. Bei drei Patienten wurde der kardiopulmonale Bypass ohne Abklemmung der Aorta durchgeführt.

Die systemische Wiedererwärmung auf physiologische Werte wurde kurz vor der Öffnung der Aorta begonnen. Nach der Öffnung der Aorta wurde der Körper weiter erwärmt. Das Herz wurde wieder perfundiert und begann zu schlagen. Traten keine Komplikationen auf, die den weiteren Betrieb der Herz-Lungen-Maschine erfordert hätten bzw. wurden diese überwunden, konnte von der Herz-Lungen-Maschine abgegangen werden.

Nach Beendigung des kardiopulmonalen Bypasses wurde die modifizierte Ultrafiltration gemäß der Methode von Naik und Elliott durchgeführt, um die Zusammensetzung des Blutes wieder zu normalisieren und Ödemen vorzubeugen [122]. Dabei wurde die Aortenkanüle noch in situ belassen und das Blut aus der Aorta durch einen Hämokonzentrator (DHF 02, Dideco, Italien) konzentriert und oxygeniert in den rechten Vorhof infundiert. [Um eine ungewollte Temperatursenkung besonders bei Neugeborenen und kleinen Kindern zu verhindern, wurde das Blut in einem “Hot-Line” Transfusionskatheter (Smith Industries, Rockland, USA) erwärmt und perfundiert.] Die letzte Phase der Operation diente der Blutstillung und dem Verschluß des Thorax.


119. Bigelow, WG, Lindsay WK, Greenwood WF. Hypothermia. It's possible role in cardiac surgery. Annals of Surgery 1950, 132, 849-866.

120. Melrose, DG, Dieger DB, Bentall HH, Belzer FO. Elective cardiac arrest: preliminary communications. Lancet 1955, 2, 21-22.

121. Amrani, M, Yacoub MH, Royston D. Myocardial protection for cardiac surgery: classical views and new trends. Int Anesthesiol Clin 1999, 37, 39-53.

122. Elliott, MJ, Hamilton JR. Perfusion for paediatric open-heart surgery. Perfusion 1990, 5, 1- 8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Auch die 4 Literaturverweise stammen aus der Quelle.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[15.] Da/Fragment 020 24 - Diskussion
Bearbeitet: 30. March 2014, 15:11 Hindemith
Erstellt: 30. March 2014, 10:00 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 24-27
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 23, Zeilen: 16ff
Alle Patienten wurden mit einem Endotrachealtubus intubiert und erhielten einen zentralen Venenkatheter, einen Arterienkatheter und einen Blasenkatheter. Die Anästhesie wurde durch kontinuierliche Infusion von Fentanyl (10 μg/kg/h) und einer weiteren Dosis Flumitrazepam während und nach dem kardiopulmonalen Bypass [geführt] Alle Patienten wurden mit einem Endotrachealtubus intubiert und erhielten einen zentralen Venenkatheter, einen Arterienkatheter und einen Blasenkatheter. Die Anästhesie wurde durch kontinuierliche Infusion von Sufentanyl (1 - 2 μg/kg/h i.v.), den Einsatz eines Inhalationsagens vor dem kardiopulmonalen Bypass und eine weitere Dosis Midazolam während und nach dem kardiopulmonalen Bypass geführt.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[16.] Da/Fragment 021 04 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:31 Hindemith
Erstellt: 29. March 2014, 22:20 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 4-32
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 24, Zeilen: 1ff
4.1.2.2 Kardiotechnik

Der Kreislauf der Herz-Lungen-Maschine bestand aus folgenden Teilen:

  • ein Microporous Polypropylene Membrane Oxygenator, ausgewählt je nach Größe des Patienten und den gewünschten Flussraten (D-902, Dideco/Sorin, Modena, Italien)
  • ein arterieller Filter (D736, Porengröße 40 μm, Dideco, Modena, Italien)
  • eine arterielle non-pulsatile Rollerpumpe (Stöckert, München, Deutschland) mit Silicon-Schläuchen
  • Schlauchsysteme aus medizinischem Polyvinylchlorid.

Die Füllung der Herz-Lungen-Maschine vor dem Anschluss an die großen Gefäße des Patienten, Priming genannt, wurde mit einem Primingvolumen von 380 ml durchgeführt. Dieses bestand aus 250 ml Albumin (20%), 75 ml Albumin (5%), Mannitol (20%; 3 ml/kg) und Aprotinin (Trasylol®, Bayer Vital, Leverkusen, Deutschland; 3 ml/kg). Um einen kalkulierten Hämatokrit von 15% zu erhalten, wurden 100 ml Erythrozytenkonzentrat dazugegeben. Falls notwendig, wurde mit Natriumbikarbonat (8,4%) abgepuffert. Die Gerinnung wurde durch eine Gabe von Heparin als Bolus auf eine aktivierte Gerinnungszeit von länger als 480 Sekunden gesenkt. Der kolloidosmotische Druck wurde mit einem Onkometer (923, BMT, Deutschland) gemessen und sollte sich bei 15 bis 40 mmHg aufhalten.

Nach der Narkoseeinleitung wurde der Thorax eröffnet und das Herz freipräpariert. Dann konnten die Kanülen des kardiopulmonalen Bypasses in die Hohlvenen und die Aorta gelegt und die Herz-Lungen-Maschine angefahren werden. In den ersten 15-20 Minuten wurde die Körpertemperatur des Säuglings auf das für die Operation vorgesehene Niveau gesenkt. Der arterielle Kohlendioxid-Druck wurde während des hypothermen kardiopulmonalen Bypasses bei 35-45 mmHg gehalten.

Nachdem die Aorta abgeklemmt worden war, konnte mit der Kardioplegie begonnen werden, welche einen künstlich induzierten reversiblen Herzstillstand hervorruft, um den chirurgischen Eingriff am offenen Herzen mit einem möglichst übersichtlichen Operationsfeld zu ermöglichen.

3.1.2.2 Kardiotechnik

Der Kreislauf der Herz-Lungen-Maschine bestand aus folgenden Teilen:

  • ein Microporous Polypropylene Membrane Oxygenator, ausgewählt je nach Größe des Patienten und den gewünschten Flußraten (Safe Micro, Polystan, Vaerlose, Dänemark; Lilliput D-701, D-902, Dideco/Sorin, Mirandola, Italien),
  • ein arterieller Filter (D 736, 40 μm; Dideco, Mirandola, Italien),
  • eine arterielle nonpulsatile Rollerpumpe (Stöckert, München, Deutschland) mit Silicon-Schläuchen,
  • Schlauchsysteme aus medizinischem Polyvinylchlorid.

Die Füllung der Herz-Lungen-Maschine vor dem Anschluß an die großen Gefäße des Patienten, Priming genannt, wurde mit einem Primingvolumen von 350 – 550 ml durchgeführt. Dieses bestand aus isotoner Elektrolytlösung und wurde teilweise durch 120 ml humane Plasmakonserve und durch 50 ml Albumin (20 %) ersetzt. Um einen kalkulierten Hämatokrit von 15 % zu erhalten, wurden 100 - 300 ml Erythrozytenkonzentrat dazugegeben. Wenn notwendig, wurde mit Natriumbikarbonat (8,4 %) abgepuffert. Bei einem Patienten im Alter von 9,2 Monaten mit höherem Hämatokrit wurde das Priming ohne Spenderblut durchgeführt. Die Gerinnung wurde durch eine Gabe von Heparin als Bolus auf eine aktivierte Gerinnungszeit von länger als 480s gesenkt. Vor Beginn des Bypasses erfolgte eine Filterung (R3802, 0,2 μm; Pall Biomedical, Dreieich, Deutschland).

Nach der Narkoseeinleitung wurde der Thorax eröffnet und das Herz freipräpariert. Dann konnten die Kanülen des kardiopulmonalen Bypasses in die Hohlvenen und die Aorta gelegt und die Herz- Lungen-Maschine angefahren werden. In den ersten 15 - 20 Minuten wurde die Körpertemperatur des Kindes auf das für die Operation vorgesehene Niveau abgesenkt. Der arterielle Kohlendioxiddruck wurde während des hypothermen kardiopulmonalen Bypasses bei 35 - 45 mmHg gehalten.

Nachdem die Aorta abgeklemmt worden war, konnte mit der Kardioplegie begonnen werden. Die Kardioplegie ist ein künstlich induzierter reversibler Herzstillstand, um den chirurgischen Eingriff am offenen Herzen mit einem möglichst übersichtlichen Operationsfeld zu ermöglichen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Auch wenn es sich hier um eine technische Beschreibung handelt, die zudem an die Gegebenheiten der vorliegenden Untersuchung angepasst wurde, so sind doch umfangreiche Textbausteine ohne Quellenangabe übernommen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[17.] Da/Fragment 017 13 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:30 Hindemith
Erstellt: 29. March 2014, 21:43 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, Herz-Lungen-Maschine 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 13-24
Quelle: Herz-Lungen-Maschine 2005
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
3.5 Herz-Lungen-Maschine

Zahlreiche Operationen innerhalb der Herzräume und an den großen Gefäßen sind nur bei nicht-schlagendem Herzen durchführbar. Für diese Eingriffe werden das Herz und die Lungen aus dem normalen Kreislauf ausgeschaltet und stillgelegt. Ihre Funktion übernimmt eine externe Herz-Lungen-Maschine (Abb. 2). Dieser Vorgang wird als extrakorporale Zirkulation (EKZ) oder kardiopulmonaler Bypass bezeichnet. Die extrakorporale Zirkulation wird vor allem bei folgenden Operationen angewandt [45]:

  • Herzklappenersatz/-rekonstruktion
  • Korrektur angeborener Herzfehler
  • Koronararterienbypass
  • Eingriffe an der aufsteigenden Hauptschlagader (Aorta)

45. Elliott, M. J. [1993]. Ultrafiltration and modified ultrafiltration in paediatric open heart operations. Ann Thorac Surg 56:1518-22.

Herz-Lungen-Maschine

Zahlreiche Operationen innerhalb der Herzräume und an den großen Gefäßen sind häufig oder ausschließlich bei nicht schlagendem Herzen durchführbar. Für diese Eingriffe werden das Herz und die Lungen aus dem normalen Kreislauf ausgeschaltet und stillgelegt. Ihre Funktion übernimmt eine Herz-Lungen-Maschine (HLM). Dieser Vorgang wird als extrakorporale Zirkulation (EKZ) oder cardiopulmonaler Bypass (CPB) bezeichnet.

[ABBILDUNG]

Die extrakorporale Zirkulation wird vor allem bei folgenden Operationen angewandt:

  • Herzklappenersatz/-rekonstruktionen
  • Korrektur angeborener Herzfehler
  • Koronararterien-Bypass
  • Eingriffe an der aufsteigenden Hauptschlagader (Aorta)
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die angegebene Quelle Elliott (1993) enthält den Wortlaut nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[18.] Da/Fragment 018 09 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:28 Hindemith
Erstellt: 29. March 2014, 21:52 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, Herz-Lungen-Maschine 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 9-24
Quelle: Herz-Lungen-Maschine 2005
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
Um eine Minderversorgung der einzelnen Organe mit Sauerstoff und eine daraus resultierende Hypoxie zu verhindern, muss der Sauerstoffbedarf der Gewebe während der extrakorporalen Zirkulation herabgesetzt werden [46]. Hierzu bedient man sich der Unterkühlung des gesamten Körpers. Die Abkühlung des Patientenblutes mittels Wärmeaustauscher ist heute das Verfahren der Wahl. Dabei wird die Körpertemperatur des Patienten auf 18°C herabgekühlt (bei Neugeborenen ca. 27°C bis 24°C) [46].

Vor Anschluss an die extrakorporale Zirkulation muss, zur Verhinderung einer Gerinnselbildung in den Schläuchen und dem Oxygenator (Sauerstoffsättiger) der Herz-Lungen Maschine, die Blutgerinnung mit Heparin (Mucopolysaccharid) aufgehoben werden.

Die extrakorporale Zirkulation kann über mehrere Stunden gefahrlos aufrechterhalten werden. Allerdings kann die Herz-Lungen-Maschine nur innerhalb gewisser Grenzen die Funktion von Herz und Lunge übernehmen [99]. Im Falle eines längerfristigen Organversagens kommen andere hoch entwickelte Unterstützungssysteme zum Einsatz.


46. Elliott, M. J., and J. R. Hamilton. [1990]. Perfusion for paediatric open-heart surgery. Perfusion 5:1-8.

99. Tassani, P., J. A. Richter, G. P. Eising, A. Barankay, S. L. Braun, C. H. Haehnel, P. Spaeth, H. Schad, and H. Meisner. [1999]. Influence of combined zero-balanced and modified ultrafiltration on the systemic inflammatory response during coronary artery bypass grafting. J Cardiothorac Vasc Anesth 13:285-91.

Um eine Minderversorgung der einzelnen Organe mit Sauerstoff und eine daraus resultierende Schädigung zu verhindern, kann der Sauerstoffbedarf der Gewebe während der EKZ herabgesetzt werden. Hierzu bedient man sich der Unterkühlung des gesamten Körpers. Die Abkühlung des Patientenblutes mittels Wärmeaustauscher wird vor allem bei Risiko-Operationen angewandt. Dabei wird der Patient auf eine Körpertemperatur von 30°C bis zu 15°C gebracht.

Vor Anschluß an die EKZ muß, zur Verhinderung einer Gerinnselbildung in den Schläuchen und dem Oxygenator (Sauerstoffsättiger) der Herz-Lungen-Maschine, die Blutgerinnung mit Heparin (Blutverdünnung) aufgehoben werden.

Die extrakorporale Zirkulation kann über mehrere Stunden gefahrlos aufrechterhalten werden. Allerdings kann die Herz-Lungen-Maschine nur innerhalb gewisser Grenzen die Funktion von Herz und Lunge übernehmen. Im Falle eines längerfristigen Herzversagens kommen andere hoch entwickelte Unterstützungssysteme zum Einsatz, [...]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die angegebenen Quellen sind auf Englisch verfasst und enthalten den Wortlaut nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[19.] Da/Fragment 016 17 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:12 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 18:49 (Hindemith)
Cordula 2006, Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 17-22
Quelle: Cordula 2006
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
3.4 Peritonealdialyse

Die Peritonealdialyse, auch Bauchfelldialyse genannt, ist eine Variante der künstlichen Blutwäsche. Bei gesunden Menschen filtern die Nieren Stoffe aus dem Blut, damit sie mit dem Urin ausgeschieden werden können. Wenn die Nieren nicht mehr in der Lage sind, die anfallenden Stoffwechselprodukte auszuscheiden, muss das Blut künstlich gereinigt werden.

PERITONEALDIALYSE (BAUCHFELLDIALYSE)

Die Peritonealdialyse, auch Bauchfelldialyse genannt, ist eine Variante der künstlichen Blutwäsche. Bei gesunden Menschen filtern die Nieren Stoffe aus dem Blut, damit sie mit dem Urin ausgeschieden werden können. Wenn die Nieren nicht mehr in der Lage sind, die anfallenden Stoffwechselprodukte auszuscheiden, muss das Blut künstlich gereinigt werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die nächste angegebene Quelle ([38], Verweis zwei Zeilen weiter unten) ist auf Englisch verfasst.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[20.] Da/Fragment 024 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:07 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 18:08 (Klgn)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 1-26 (kpl.)
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 26, Zeilen: 26: 11-30, 27: 1-4
4.1.4 Messparameter am kardiopulmonalen Bypass

Zur Charakterisierung der Herz-Lungen-Maschine verwandten wir die gesamte Perfusionszeit bzw. die Bypasszeit, den Perfusionsfluss, die minimale rektal gemessene Körpertemperatur, das Priming und die Kardiologie.

Die Perfusionszeit umfasst die Zeit, in welcher die Herz-Lungen-Maschine durch die Kanülen mit den Hohlvenen und der Aorta verbunden, die Funktion des Herzens und der Lunge unterstützt bzw. ersetzt.

Während des kardiopulmonalen Bypasses wurde ein Fluss von annähernd 3 l/min/m² vom Kardiotechniker an der Herz-Lungen-Maschine vorgegeben. Kontrolliert wurde der Fluß durch Online-Messung der venösen Oxyhämoglobinsättigung und der Blutgaswerte. Er wurde nur zeitweise bei vermindertem venösem Rückfluss und auf Wunsch des Chirurgen reduziert. Während der Aufwärmphase waren höhere Flussraten notwendig, um dem erhöhten Stoffwechsel nachzukommen.

Nach Erreichen des vollen Flusses des kardiopulmonalen Bypasses bis zum Beginn der Reduzierung des Flusses zum Ende des kardiopulmonalen Bypasses wurde der Fluss alle 5 Minuten ermittelt. Daraus wurde dann der mittlere Fluss einer Messperiode bzw. der gesamten Bypasszeit für jeden einzelnen Patienten berechnet. Diese Werte wurden für die statistische Auswertung verwendet und entsprechend dargestellt. Die Temperatur wird während der Operation durch einen rektalen Sensor fortlaufend gemessen. In die Studie floss die minimale Körperkerntemperatur als Parameter mit ein.

4.1.5 Nierenfunktion

Die Nierenfunktion wurde zu verschiedenen Zeiten mittels der Diurese, der Kreatinin-Clearance und der Protein- und Eiweißanalyse beurteilt. Die angegebenen Referenzwerte und Formeln sind den einschlägigen Büchern entnommen, sofern nicht gesondert angegeben.

3.1.4 Meßparameter am kardiopulmonalen Bypass

Zur Charakterisierung der Herz-Lungen-Maschine verwandten wir die gesamte Perfusionszeit bzw. die Bypasszeit, den Perfusionsfluß, die minimale rektal gemessene Körpertemperatur, das Priming und die Kardioplegie [sic].

Die Perfusionszeit umfaßt die Zeit, während der die Herz-Lungen-Maschine, durch die Kanülen mit den Hohlvenen und der Aorta verbunden, die Funktion des Herzens und der Lunge unterstützt bzw. ersetzt.

Während des kardiopulmonalen Bypasses wurde ein Fluß von annähernd 3 l/min/m² vom Kardiotechniker an der Herz-Lungen-Maschine vorgegeben. Kontrolliert wurde der Fluß durch Online-Messung der venösen Oxyhämoglobinsättigung und der Blutgaswerte. Er wurde nur zeitweise bei vermindertem venösem Rückfluß und auf Wunsch des Chirurgen reduziert. Während der Aufwärmphase waren höhere Flußraten notwendig, um dem erhöhtem [sic] Stoffwechsel nachzukommen.

Nach Erreichen des vollen Flusses des kardiopulmonalen Bypasses bis zum Beginn der Reduzierung des Flusses zum Ende des kardiopulmonalen Bypasses wurde der Fluß alle 5 Minuten ermittelt. Daraus wurde dann der mittlere Fluß einer Meßperiode bzw. der gesamten Bypasszeit für jeden einzelnen Patienten berechnet. Diese Werte wurden für die statistische Auswertung verwendet und entsprechend dargestellt (siehe Kapitel 5.1.7 Datenverarbeitung und Statistik).

Die Temperatur wird während der Operation durch einen rektalen Sensor fortlaufend gemessen. In die Studie floß als Parameter die minimale Körperkerntemperatur ein.

[Seite 27]

3.1.5 Nierenfunktion

Die Nierenfunktion wurde zu verschiedenen Zeiten mittels der Diurese, der Kreatinin-Clearance und der Protein- und Eiweißanalyse beurteilt. Die angegebenen Referenzwerte und Formeln sind den einschlägigen Büchern entnommen, sofern nicht gesondert angegeben.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
Schumann

[21.] Da/Fragment 013 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:00 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 16:53 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-28 (kpl.)
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 18, 19, Zeilen: 18: 28-32 - 19: 1ff
[Ein weiterer belastender Faktor ist die] Hämoglobinämie verursacht durch Hämolyse, die während der kardiopulmonalen Bypass-Chirurgie entsteht [15] [76].

Auch die Gabe von Antibiotika [69] [83] [28], Anästhetika [87] [26] [59], myokardprotektiver Substanzen [69], Diuretika [57] und anderen vasopressiven und nephrotoxischen Medikamenten schließt Risiken keinesfalls aus [69] [83] [4].

3.2.4.3 POSTOPERATIV

Verschiedene Autoren haben das Low-Output-Syndrom als wesentlichen postoperativen Faktor festgestellt [32] [50] [91]. Die dadurch entstehende arterielle Hypotension steht in deutlicher Beziehung zum Auftreten eines Nierenschadens [98] [50]. Picca et al. demonstrierten, das nach mindestens 12 Stunden andauernder zentralvenöser Hypertension und/oder systolischer arterieller Hypotension ein akutes Nierenversagen zehnfach häufiger auftrat. Außerdem zeigten sie in einer Multiregressionsanalyse, dass die Verabreichung von Dopamin (> 15 μg/kg/min), Adrenalin und Isopretanol ein Risikofaktor ist [90]. Auch in anderen Studien wird der Zusammenhang eines auftretenden Nierenschadens bei Einnahme von inotropen Substanzen diskutiert [13]. Diese Beziehung ist weniger direkt ursächlich, sondern sie spiegelt den therapeutischen Versuch wider, dem Low-Output-Syndrom entgegenzuwirken. Auch die Notwendigkeit des Einsatzes einer Bluttransfusion ist als Indikator für das Risiko eines postoperativen Nierenversagens zu interpretieren [91].

Weitere Risikofaktoren für das renale Outcome sind die Art und Anzahl postoperativer Komplikationen [33] [75] und das Auftreten einer Sepsis mit disseminierter intravasaler Gerinnung [30] [69]. Asfour und seine Kollegen sahen einen Zusammenhang zwischen einer häufigeren Gabe von Antibiotika bei Neugeborenen und einer postoperativen Nierenbeeinträchtigung, was zum einen mit den nephrotoxischen Nebenwirkungen einiger Antibiotika, zum anderen mit dem hinzukommen einer Infektion zusammenhängen könnte. Auch postoperativ gilt, auf die nephrotoxischen Nebenwirkungen einiger Medikamente zu achten [13].


4. Abuelo, J. G. [1990]. Renal failure caused by chemicals, foods, plants, animal venoms, and misuse of drugs. An overview. Arch Intern Med 150:505-10.

13. Asfour, B., B. Bruker, H. G. Kehl, S. Frund, and H. H. Scheld. [1996]. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 46:59-63.

15. Bhat, J. G., M. C. Gluck, J. Lowenstein, and D. S. Baldwin. [1976]. Renal failure after open heart surgery. Ann Intern Med 84:677-82.

26. Burchardi, H., and G. Kaczmarczyk. [1994]. The effect of anaesthesia on renal function. Eur J Anaesthesiol 11:163-8.

28. Cerny, A. [1996]. Side effects and consequences of frequently used antibiotics in clinical practice. Schweiz Med Wochenschr 126:528-34.

30. Chesney, R. W., B. S. Kaplan, R. M. Freedom, J. A. Haller, and K. N. Drummond. [1975]. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 87:381-8.

32. Conlon, P. J., M. Stafford-Smith, W. D. White, M. F. Newman, S. King, M. P. Winn, and K. Landolfo. [1999]. Acute renal failure following cardiac surgery. Nephrol Dial Transplant 14:1158-62.

33. Corwin, H. L., S. M. Sprague, G. A. DeLaria, and M. J. Norusis. [1989]. Acute renal failure associated with cardiac operations. A case-control study. J Thorac Cardiovasc Surg 98:1107-12.

50. Frost, L., R. S. Pedersen, O. Lund, O. K. Hansen, and H. E. Hansen. [1991]. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requiring renal failure after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 25:161-6.

57. Greenberg, A. [2000]. Diuretic complications. Am J Med Sci 319:10-24.

59. Groves, N. D., K. G. Leach, and M. Rosen. [1990]. Effects of halothane, enflurane and isoflurane anaesthesia on renal plasma flow. Br J Anaesth 65:796-800.

69. John, E. G., S. Levitsky, and A. R. Hastreiter. [1980]. Management of acute renal failure complicating cardiac surgery in infants and children. Crit Care Med 8:562-9.

75. Lange, H. W., D. M. Aeppli, and D. C. Brown. [1987]. Survival of patients with acute renal failure requiring dialysis after open heart surgery: early prognostic indicators. Am Heart J 113:1138-43.

76. Leurs, P. B., A. W. Mulder, H. A. Fiers, and S. J. Hoorntje. [1989]. Acute renal failure after cardiovascular surgery. Current concepts in pathophysiology, prevention and treatment. Eur Heart J 10 Suppl H:38-42.

83. Mendoza, S. A. [1988]. Nephrotoxic drugs. Pediatr Nephrol 2:466-76.

87. Morita, K., F. Otsuka, T. Ogura, M. Takeuchi, S. Mizobuchi, T. Yamauchi, H. Makino, and M. Hirakawa. [1999]. Sevoflurane anaesthesia causes a transient decrease in aquaporin-2 and impairment of urine concentration. Br J Anaesth 83:734-9.

90. Picca, S., F. Principato, E. Mazzera, R. Corona, L. Ferrigno, C. Marcelletti, and G. Rizzoni. [1995]. Risks of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-year case-control study. Nephrol Dial Transplant 10:630-6.

91. Ranucci, M., M. Pavesi, E. Mazza, C. Bertucci, A. Frigiola, L. Menicanti, A. Ditta, A. Boncilli, and D. Conti. [1994]. Risk factors for renal dysfunction after coronary surgery: the role of cardiopulmonary bypass technique. Perfusion 9:319-26.

98. Suen, W. S., C. K. Mok, S. W. Chiu, K. L. Cheung, W. T. Lee, D. Cheung, S. R. Das, and G. W. He. [1998]. Risk factors for development of acute renal failure (ARF) requiring dialysis in patients undergoing cardiac surgery. Angiology 49:789-800.

Ein weiterer belastender Faktor ist die Hämoglobinämie verursacht durch Hämolyse, die während der kardiopulmonalen Bypass-Chirurgie entsteht [48, 68].

Auch die Gaben von Antibiotika [62, 74, 79], Anästhetika [80-82], myokardprotektiver Substanzen [62], Diuretika [83] und anderen vasopressiven und nephrotoxischen Medikamenten bergen Risiken in sich [62, 74, 75].

[Seite 19]

2.2.4.3 Postoperativ

Verschiedene Autoren haben das Low-Output-Syndrom als wesentlichen postoperativen Faktor festgestellt [32, 34, 78]. Die dadurch entstehende arterielle Hypotension steht in deutlicher Beziehung zum Auftreten eines Nierenschadens [27, 34]. Picca et al. demonstrierten, daß nach mindestens 12 Stunden andauernder zentralvenöser Hypertension und/oder systolischer arterieller Hypotension ein akutes Nierenversagen zehnfach häufiger auftrat. Außerdem zeigten sie in einer Multiregressionsanalyse, daß die Gaben von Dopamin (> 15 μg/kg/min), Adrenalin und Isopretanol Risikofaktoren sind [47]. Auch in anderen Studien wird der Zusammenhang eines auftretenden Nierenschadens bei Gabe von inotropen Substanzen diskutiert [46]. Diese Beziehung ist weniger direkt ursächlich, sondern sie spiegelt den therapeutischen Versuch wider, dem Low-Output- Syndrom entgegenzuwirken. Auch die Notwendigkeit des Einsatzes einer Bluttransfusion ist als Indikator für das Risiko eines postoperativen Nierenversagens zu interpretieren [78].

Weitere Risikofaktoren für das renale Outcome sind die Art und Anzahl postoperativer Komplikationen [30, 61] und das Auftreten einer Sepsis mit dissiminierter [sic] intravasaler Gerinnung [49, 62]. Asfour und seine Kollegen sahen einen Zusammenhang zwischen einer häufigeren Gabe von Antibiotika bei Neugeborenen und einer postoperativen Nierenbeeinträchtigung, was zum Einen mit den nephrotoxischen Nebenwirkungen einiger Antibiotika, zum Anderen mit dem Hinzukommen einer Infektion zusammenhängen könnte. Auch postoperativ gilt, auf die nephrotoxische Nebenwirkung einiger Medikamente zu achten.


27. Suen, WS, Mok CK, Chiu SW, Cheung KL, Lee WT, Cheung D, Das SR, He GW. Risk factors for development of acute renal failure (ARF) requiring dialysis in patients undergoing cardiac surgery. Angiology 1998, 49, 789-800.

30. Corwin, HL, Sprague SM, DeLaria GA, Norusis MJ. Acute renal failure associated with cardiac operations. A case-control study. J Thorac Cardiovasc Surg 1989, 98, 1107-12.

32. Conlon, PJ, Stafford-Smith M, White WD, Newman MF, King S, Winn MP, Landolfo K. Acute renal failure following cardiac surgery [see comments]. Nephrol Dial Transplant 1999, 14, 1158-62.

34. Frost, L, Pedersen RS, Lund O, Hansen OK, Hansen HE. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requiring renal failure after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1991, 25, 161-6.

46. Asfour, B, Bruker B, Kehl HG, Frund S, Scheld HH. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 1996, 46, 59-63.

47. Picca, S, Principato F, Mazzera E, Corona R, Ferrigno L, Marcelletti C, Rizzoni G. Risks of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-year case-control study. Nephrol Dial Transplant 1995, 10, 630-6.

48. Bhat, JG, Gluck MC, Lowenstein J, Baldwin DS. Renal failure after open heart surgery. Ann Intern Med 1976, 84, 677-82.

49. Chesney, RW, Kaplan BS, Freedom RM, Haller JA, Drummond KN. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 1975, 87, 381-8.

61. Lange, HW, Aeppli DM, Brown DC. Survival of patients with acute renal failure requiring dialysis after open heart surgery: early prognostic indicators. Am Heart J 1987, 113, 1138- 43.

62. John, EG, Levitsky S, Hastreiter AR. Management of acute renal failure complicating cardiac surgery in infants and children. Crit Care Med 1980, 8, 562-9.

68. Leurs, PB, Mulder AW, Fiers HA, Hoorntje SJ. Acute renal failure after cardiovascular surgery. Current concepts in pathophysiology, prevention and treatment. Eur Heart J 1989, 10 Suppl H, 38-42.

74. Mendoza, SA. Nephrotoxic drugs. Pediatr Nephrol 1988, 2, 466-76.

75. Abuelo, JG. Renal failure caused by chemicals, foods, plants, animal venoms, and misuse of drugs. An overview [see comments]. Arch Intern Med 1990, 150, 505-10.

78. Ranucci, M, Pavesi M, Mazza E, Bertucci C, Frigiola A, Menicanti L, Ditta A, Boncilli A, Conti D. Risk factors for renal dysfunction after coronary surgery: the role of cardiopulmonary bypass technique. Perfusion 1994, 9, 319-26.

79. Cerny, A. [Side effects and consequences of frequently used antibiotics in clinical practice]. Schweiz Med Wochenschr 1996, 126, 528-34.

80. Morita, K, Otsuka F, Ogura T, Takeuchi M, Mizobuchi S, Yamauchi T, Makino H, Hirakawa M. Sevoflurane anaesthesia causes a transient decrease in aquaporin-2 and impairment of urine concentration. Br J Anaesth 1999, 83, 734-9.

81. Burchardi, H, Kaczmarczyk G. The effect of anaesthesia on renal function. Eur J Anaesthesiol 1994, 11, 163-8.

82. Groves, ND, Leach KG, Rosen M. Effects of halothane, enflurane and isoflurane anaesthesia on renal plasma flow. Br J Anaesth 1990, 65, 796-800.

83. Greenberg, A. Diuretic complications. Am J Med Sci 2000, 319, 10-24.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die eigentliche Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[22.] Da/Fragment 011 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:00 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 16:12 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-32
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 17, Zeilen: 1ff
3.2.4.1

PRÄOPERATIV

Das Alter und das Gewicht spielen eine bedeutende Rolle bei der Ausprägung eines akuten Nierenversagens. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass bei Erwachsenen das höhere Alter [33] [32] [105] und das höhere Gewicht [32] Risiken für einen postoperativen Nierenschaden sind.

Ein besonderes Risiko für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens tragen Säuglinge und Kleinkinder [85] [13] [93] [31], was zum einen darin begründet liegt, dass in diesem Alter nur dringliche Operationen bei komplexen Vitien die Indikation stellen, zum anderen die Nierenfunktion noch nicht ausgereift ist [47] [17].

Wenig überraschend ist, dass die präoperative Nierenfunktion wichtig für das postoperative Ergebnis ist. Angeborene Fehlbildungen der Niere und der ableitenden Harnwege stellen ebenso wie erworbene Schädigungen einen Risikofaktor dar. Ein wichtiger Indikator für die Beurteilung der präoperativen Nierenschädigung ist das erhöhte Serumkreatinin [33] [32] [50] [9], aber auch die erhöhte Konzentration von Harnstoff im Serum. Die Nierenfunktion kann präoperativ durch radiologische Kontrastmittel [13] [95] oder die Gabe von nephrotoxischen Medikamenten (Antibiotika, Diuretika u.a.) beeinträchtigt sein [69] [94].

Da die gesunde Niere von einem Fünftel des Herzminutenvolumens versorgt wird, ist es leicht vorstellbar, wie schwer ein hämodynamisch wirksamer Herzfehler die Nierenfunktion beeinflusst, und wie sehr die Komplexität das Risiko eines Nierenversagens mitbestimmt. Verschiedene Studien stellten dieses Risiko im Kindesalter [30] [93] [69] heraus.

Weiterhin zählen auch respiratorische und metabolische Beeinträchtigungen zu den präoperativen Risikofaktoren [69].

3.2.4.2 INTRAOPERATIV

Die Dauer der Operation und insbesondere die darin enthaltene Bypasszeit sind akzeptierte Risikofaktoren in Populationen mit gemischtem Alter [3] [65] [15], in Erwachsenengruppen [98] [32] [78] und bei Kindern [94] [69]. In enger Beziehung dazu steht die Art und Komplexität der Operation. Bei Erwachsenen wurde das erhöhte Risiko der Klappenoperation im Vergleich zur koronaren Bypassoperation erkannt [33] [78]. Besonders Kindern mit komplexen Herzfehlern müssen schon in jungem Alter größere Operationen zugemutet werden [30].


3. Abel, R. M., M. J. Buckley, W. G. Austen, G. O. Barnett, C. H. Beck, Jr., and J. E. Fischer. [1976]. Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. Results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 71:323-33.

9. Andersson, L. G., R. Ekroth, L. E. Bratteby, S. Hallhagen, and O. Wesslen. [1993]. Acute renal failure after coronary surgery--a study of incidence and risk factors in 2009 consecutive patients. Thorac Cardiovasc Surg 41:237-41.

13. Asfour, B., B. Bruker, H. G. Kehl, S. Frund, and H. H. Scheld. [1996]. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 46:59-63.

15. Bhat, J. G., M. C. Gluck, J. Lowenstein, and D. S. Baldwin. [1976]. Renal failure after open heart surgery. Ann Intern Med 84:677-82.

17. Blackburn, S. T. [1994]. Renal function in the neonate. J Perinat Neonatal Nurs 8:37-47.

30. Chesney, R. W., B. S. Kaplan, R. M. Freedom, J. A. Haller, and K. N. Drummond. [1975]. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 87:381-8.

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47. Fawer, C. L., A. Torrado, and J. P. Guignard. [1979]. Maturation of renal function in full-term and premature neonates. Helv Paediatr Acta 34:11-21.

50. Frost, L., R. S. Pedersen, O. Lund, O. K. Hansen, and H. E. Hansen. [1991]. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requiring renal failure after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 25:161-6.

65. Hilberman, M., B. D. Myers, B. J. Carrie, G. Derby, R. L. Jamison, and E. B. Stinson. [1979]. Acute renal failure following cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 77:880-8.

69. John, E. G., S. Levitsky, and A. R. Hastreiter. [1980]. Management of acute renal failure complicating cardiac surgery in infants and children. Crit Care Med 8:562-9.

78. Mangos, G. J., M. A. Brown, W. Y. Chan, D. Horton, P. Trew, and J. A. Whitworth. [1995]. Acute renal failure following cardiac surgery: incidence, outcomes and risk factors. Aust N Z J Med 25:284-9.

85. Moghal, N. E., J. T. Brocklebank, and S. R. Meadow. [1998]. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin Nephrol 49:91-5.

93. Rigden, S. P., T. M. Barratt, M. J. Dillon, M. De Leval, and J. Stark. [1982]. Acute renal failure complicating cardiopulmonary bypass surgery. Arch Dis Child 57:425-30.

94. Rigden, S. P., T. M. Barratt, M. J. Dillon, P. R. Kind, M. de Leval, and J. Stark. [1983]. Renal function following cardiopulmonary bypass surgery in children: a randomized comparison of the effects of gentamicin and cloxacillin with cephalothin. Clin Nephrol 19:228-31.

95. Rudnick, M. R., S. Goldfarb, L. Wexler, P. A. Ludbrook, M. J. Murphy, E. F. Halpern, J. A. Hill, M. Winniford, M. B. Cohen, and D. B. VanFossen. [1995]. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 47:254-61.

98. Suen, W. S., C. K. Mok, S. W. Chiu, K. L. Cheung, W. T. Lee, D. Cheung, S. R. Das, and G. W. He. [1998]. Risk factors for development of acute renal failure (ARF) requiring dialysis in patients undergoing cardiac surgery. Angiology 49:789-800.

105. Zanardo, G., P. Michielon, A. Paccagnella, P. Rosi, M. Calo, V. Salandin, A. Da Ros, F. Michieletto, and G. Simini. [1994]. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. Prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 107:1489-95.

2.2.4.1 Präoperativ

Das Alter und das Gewicht spielen eine bedeutende Rolle bei der Ausprägung eines akuten Nierenversagens. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, daß bei Erwachsenen das höhere Alter [30, 32, 36, 43, 44] und das höhere Gewicht [32] Risiken für einen postoperativen Nierenschaden sind.

Ein besonderes Risiko für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens tragen Säuglinge und Kleinkinder [29, 46, 50, 63-65], was zum einen darin begründet liegt, daß in diesem Alter nur dringliche Operationen bei komplexen Vitien die Indikation stellen, zum anderen die Nierenfunktion noch nicht ausgereift ist [66, 67].

Wenig überraschend ist, daß die präoperative Nierenfunktion wichtig für das postoperative Ergebnis ist. Angeborene Fehlbildungen der Niere und der ableitenden Harnwege stellen ebenso wie erworbene Schädigungen einen Risikofaktor dar. Ein wichtiger Indikator für die Beurteilung der präoperativen Nierenschädigung ist das erhöhte Serumkreatinin [30, 32, 34, 36, 68], aber auch die erhöhte Konzentration von Harnstoff im Serum und eine verminderte 24-stündige Kreatinin-Clearance [35]. Zusätzlich ist die Ultraschalluntersuchung routinemäßig notwendig.

Die Nierenfunktion kann präoperativ durch radiologische Kontrastmittel [46, 69-73] oder die Gabe von nephrotoxischen Medikamenten (Antibiotika, Diuretika u. a.) beeinträchtigt sein [62, 74-76].

Da die gesunde Niere von einem Fünftel des Herzminutenvolumens versorgt wird, ist es leicht vorstellbar, wie schwer ein hämodynamisch wirksamer Herzfehler die Nierenfunktion beeinflußt, und wie sehr die Komplexität das Risiko eines Nierenversagens mitbestimmt. Verschiedene Studien stellten dieses Risiko im Erwachsenen- [27, 32, 34, 42, 44] und Kindesalter [49, 50, 62, 64, 77] heraus.

Weiterhin zählen auch respiratorische und metabolische Beeinträchtigungen zu den präoperativen Risikofaktoren [62].

2.2.4.2 Intraoperativ

Die Dauer der Operation und insbesondere die darin enthaltene Bypasszeit sind akzeptierte Risikofaktoren in Populationen mit gemischtem Alter [35, 42, 48], in Erwachsenengruppen [27, 32, 43] und bei Kindern [50, 62]. In enger Beziehung dazu steht die Art und Komplexität der Operation. Bei Erwachsenen wurde das erhöhte Risiko der Klappenoperation im Vergleich zur koronaren Bypassoperation erkannt [30, 43]. Besonders Kindern mit komplexen Herzfehlern müssen schon in einem jungen Alter größere Operationen zugemutet werden [49].


27. Suen, WS, Mok CK, Chiu SW, Cheung KL, Lee WT, Cheung D, Das SR, He GW. Risk factors for development of acute renal failure (ARF) requiring dialysis in patients undergoing cardiac surgery. Angiology 1998, 49, 789-800.

29. Moghal, NE, Brocklebank JT, Meadow SR. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin Nephrol 1998, 49, 91-5.

30. Corwin, HL, Sprague SM, DeLaria GA, Norusis MJ. Acute renal failure associated with cardiac operations. A case-control study. J Thorac Cardiovasc Surg 1989, 98, 1107-12.

32. Conlon, PJ, Stafford-Smith M, White WD, Newman MF, King S, Winn MP, Landolfo K. Acute renal failure following cardiac surgery [see comments]. Nephrol Dial Transplant 1999, 14, 1158-62.

34. Frost, L, Pedersen RS, Lund O, Hansen OK, Hansen HE. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requiring renal failure after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1991, 25, 161-6.

35. Abel, RM, Buckley MJ, Austen WG, Barnett GO, Beck CH, Jr., Fischer JE. Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. Results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1976, 71, 323- 33.

36. Andersson, LG, Ekroth R, Bratteby LE, Hallhagen S, Wesslen O. Acute renal failure after coronary surgery--a study of incidence and risk factors in 2009 consecutive patients. Thorac Cardiovasc Surg 1993, 41, 237-41.

42. Hilberman, M, Myers BD, Carrie BJ, Derby G, Jamison RL, Stinson EB. Acute renal failure following cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1979, 77, 880-8.

43. Mangos, GJ, Brown MA, Chan WY, Horton D, Trew P, Whitworth JA. Acute renal failure following cardiac surgery: incidence, outcomes and risk factors [see comments]. Aust N Z J Med 1995, 25, 284-9.

44. Zanardo, G, Michielon P, Paccagnella A, Rosi P, Calo M, Salandin V, Da Ros A, Michieletto F, Simini G. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. Prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 1994, 107, 1489-95.

46. Asfour, B, Bruker B, Kehl HG, Frund S, Scheld HH. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 1996, 46, 59-63.

48. Bhat, JG, Gluck MC, Lowenstein J, Baldwin DS. Renal failure after open heart surgery. Ann Intern Med 1976, 84, 677-82.

49. Chesney, RW, Kaplan BS, Freedom RM, Haller JA, Drummond KN. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 1975, 87, 381-8.

50. Rigden, SP, Barratt TM, Dillon MJ, De Leval M, Stark J. Acute renal failure complicating cardiopulmonary bypass surgery. Arch Dis Child 1982, 57, 425-30.

62. John, EG, Levitsky S, Hastreiter AR. Management of acute renal failure complicating cardiac surgery in infants and children. Crit Care Med 1980, 8, 562-9.

63. Dittrich, S, Dahnert I, Vogel M, Stiller B, Haas NA, Alexi-Meskishvili V, Lange PE. Peritoneal dialysis after infant open heart surgery: observations in 27 patients. Ann Thorac Surg 1999, 68, 160-3.

64. Clancy, RR, McGaurn SA, Wernovsky G, Spray TL, Norwood WI, Jacobs ML, Murphy JD, Gaynor JW, Goin JE. Preoperative risk-of-death prediction model in heart surgery with deep hypothermic circulatory arrest in the neonate. J Thorac Cardiovasc Surg 2000, 119, 347- 357.

65. Hanson, J, Loftness S, Clarke D, Campbell D. Peritoneal dialysis following open heart surgery in children. Pediatr Cardiol 1989, 10, 125-8.

66. Fawer, CL, Torrado A, Guignard JP. Maturation of renal function in full-term and premature neonates. Helv Paediatr Acta 1979, 34, 11-21.

67. Blackburn, ST. Renal function in the neonate. J Perinat Neonatal Nurs 1994, 8, 37-47.

68. Leurs, PB, Mulder AW, Fiers HA, Hoorntje SJ. Acute renal failure after cardiovascular surgery. Current concepts in pathophysiology, prevention and treatment. Eur Heart J 1989, 10 Suppl H, 38-42.

69. Carraro, M, Malalan F, Antonione R, Stacul F, Cova M, Petz S, Assante M, Grynne B, Haider T, Palma LD, Faccini L. Effects of a dimeric vs a monomeric nonionic contrast medium on renal function in patients with mild to moderate renal insufficiency: a doubleblind, randomized clinical trial. Eur Radiol 1998, 8, 144-7.

70. Solomon, R. Radiocontrast-induced nephropathy. Semin Nephrol 1998, 18, 551-7.

71. Friedrichsohn, CB, Riegel W, Kohler H. [What is reliable in prevention of contrast mediuminduced nephropathy?]. Med Klin 1997, 92, 329-34.

72. Dittrich, S, Kurschat K, Dahnert I, Vogel M, Muller C, Lange PE. Cyanotic nephropathy and use of non-ionic contrast agents during cardiac catherization in patients with cyanotic congenital heart disease. Cardiol Young 2000, 10, 8-14.

73. Rudnick, MR, Goldfarb S, Wexler L, Ludbrook PA, Murphy MJ, Halpern EF, Hill JA, Winniford M, Cohen MB, VanFossen DB. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995, 47, 254-61.

74. Mendoza, SA. Nephrotoxic drugs. Pediatr Nephrol 1988, 2, 466-76.

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76. Rigden, SP, Barratt TM, Dillon MJ, Kind PR, de Leval M, Stark J. Renal function following cardiopulmonary bypass surgery in children: a randomized comparison of the effects of gentamicin and cloxacillin with cephalothin. Clin Nephrol 1983, 19, 228-31.

77. Alwaidh, MH, Cooke RW, Judd BA. Renal blood flow velocity in acute renal failure following cardiopulmonary bypass surgery. Acta Paediatr 1998, 87, 644-9.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt, obwohl 20 Quellen angegeben sind.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[23.] Da/Fragment 010 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:00 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 15:57 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-28
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 16, Zeilen: 1ff
Dieser komplexe pathologische Prozess der Entwicklung eines intrarenalen akuten Nierenversagens kann verschiedene auslösende Ursachen haben. Im Neugeborenenalter können diese folgendermaßen eingeteilt werden [58]:

I) Parenchymale Schädigung

a) Nephrotoxine

b) Hypoperfusion / Asphyxie (Ischämie/Reperfusionsschaden) z.B. am kardiopulmonalen Bypass

II) Kongenitale Anomalie

a) renale Agenesie, Hypoplasie und Dysplasie

b) Polyzystische Nieren

III) Renale Entzündung

a) Nephritis

b) Pyelonephritis

c) konnatale Infektion (Toxoplasmose, Syphilis)

IV) Vaskulär

a) venöse/arterielle Thrombose (Dissiminierte intravasale Gerinnung)

b) kortikale Nekrose

V) Hämoglobinurie

3.2.3.3 POSTRENAL

Die postrenale Nierenschädigung durch Obstruktion der ableitenden Harnwege wird hier nur der Vollständigkeit halber erwähnt und im Rahmen dieser Arbeit nicht ausführlich beschrieben [22] [5].

3.2.4 Risikofaktoren im zeitlichen Bezug zur Herzoperation

In mehreren Studien wurden verschiedene Risikofaktoren für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens nach Herzoperationen unter kardiopulmonalem Bypass bei Kindern und Säuglingen [13] [90] [30] [93] [69] festgestellt. Die Risikofaktoren lassen sich in ihrem zeitlichen Bezug zur Operation in prä-, intra- und postoperative Risikofaktoren unterteilen [69].


5. Agrawal, M., and R. Swartz. [2000]. Acute renal failure. Am Fam Physician 61:2077-88.

13. Asfour, B., B. Bruker, H. G. Kehl, S. Frund, and H. H. Scheld. [1996]. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 46:59-63.

22. Bouchier-Hayes, D., Fitzpatrick J. [1999]. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischemia-reperfusion-Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd:71-81.

30. Chesney, R. W., B. S. Kaplan, R. M. Freedom, J. A. Haller, and K. N. Drummond. [1975]. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 87:381-8.

58. Gross, R. E., and J. P. Hubbard. [1984]. Landmark article Feb 25, 1939: Surgical ligation of a patent ductus arteriosus. Report of first successful case. Jama 251:1201-2.

69. John, E. G., S. Levitsky, and A. R. Hastreiter. [1980]. Management of acute renal failure complicating cardiac surgery in infants and children. Crit Care Med 8:562-9.

90. Picca, S., F. Principato, E. Mazzera, R. Corona, L. Ferrigno, C. Marcelletti, and G. Rizzoni. [1995]. Risks of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-year case-control study. Nephrol Dial Transplant 10:630-6.

93. Rigden, S. P., T. M. Barratt, M. J. Dillon, M. De Leval, and J. Stark. [1982]. Acute renal failure complicating cardiopulmonary bypass surgery. Arch Dis Child 57:425-30.

Dieser komplexe pathologische Prozeß der Entwicklung eines intrarenalen akuten Nierenversagens kann verschiedene auslösende Ursachen haben. Im Neugeborenenalter können diese folgendermaßen eingeteilt werden [58]:

I. Parenchymale Schädigung (akute tubuläre Nekrose)

a) Nephrotoxine

b) Hypoperfusion

c) Asphyxie

II. Kongenitale Anomalie

a) renale Agenesie, Hypoplasie und Dysplasie

b) Polyzystische Nieren

III. Renale Entzündung

a) Nephritis

b) Pyelonephritis

c) konnatale Infektion (Toxoplasmose, Syphilis)

IV. Vaskulär

a) venöse/arterielle Thrombose (Dissiminierte Intravasale Gerinnung)

b) kortikale Nekrose

V. Hämoglobinurie

2.2.3.3 Postrenal

Die postrenale Nierenschädigung durch Obstruktion der ableitenden Harnwege wird hier nur der Vollständigkeit halber erwähnt und im Rahmen dieser Arbeit nicht ausführlich beschrieben [51, 60].

2.2.4 Risikofaktoren im zeitlichen Bezug zur Herzoperation

In mehreren Studien wurden verschiedene Risikofaktoren für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens nach Herzoperation unter kardiopulmonalem Bypass bei Erwachsenen [27, 35, 36, 40, 43, 44, 61] und bei Kindern und Säuglingen [46, 47, 49, 50, 62] festgestellt. Die Risikofaktoren lassen sich in ihrem zeitlichen Bezug zur Operation in prä-, intra- und postoperative Risikofaktoren unterteilen [62].


27. Suen, WS, Mok CK, Chiu SW, Cheung KL, Lee WT, Cheung D, Das SR, He GW. Risk factors for development of acute renal failure (ARF) requiring dialysis in patients undergoing cardiac surgery. Angiology 1998, 49, 789-800.

35. Abel, RM, Buckley MJ, Austen WG, Barnett GO, Beck CH, Jr., Fischer JE. Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. Results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1976, 71, 323- 33.

36. Andersson, LG, Ekroth R, Bratteby LE, Hallhagen S, Wesslen O. Acute renal failure after coronary surgery--a study of incidence and risk factors in 2009 consecutive patients. Thorac Cardiovasc Surg 1993, 41, 237-41.

40. Doberneck, R, Reiser M, Lillehei C. Acute renal failure after open-heart surgery utilizing extracorporeal circulation and total body perfusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1962, 43, 441-452.

43. Mangos, GJ, Brown MA, Chan WY, Horton D, Trew P, Whitworth JA. Acute renal failure following cardiac surgery: incidence, outcomes and risk factors [see comments]. Aust N Z J Med 1995, 25, 284-9.

44. Zanardo, G, Michielon P, Paccagnella A, Rosi P, Calo M, Salandin V, Da Ros A, Michieletto F, Simini G. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. Prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 1994, 107, 1489-95.

46. Asfour, B, Bruker B, Kehl HG, Frund S, Scheld HH. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 1996, 46, 59-63.

47. Picca, S, Principato F, Mazzera E, Corona R, Ferrigno L, Marcelletti C, Rizzoni G. Risks of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-year case-control study. Nephrol Dial Transplant 1995, 10, 630-6.

49. Chesney, RW, Kaplan BS, Freedom RM, Haller JA, Drummond KN. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 1975, 87, 381-8.

50. Rigden, SP, Barratt TM, Dillon MJ, De Leval M, Stark J. Acute renal failure complicating cardiopulmonary bypass surgery. Arch Dis Child 1982, 57, 425-30.

51. Bouchier-Hayes, D, Fitzpatrick J. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischaemia-Reperfusion Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd, 1999, 71- 81.

58. Hentschel, R, Lodige B, Bulla M. Renal insufficiency in the neonatal period. Clin Nephrol 1996, 46, 54-8.

60. Agrawal, M, Swartz R. Acute renal failure. Am Fam Physician 2000, 61, 2077-88.

61. Lange, HW, Aeppli DM, Brown DC. Survival of patients with acute renal failure requiring dialysis after open heart surgery: early prognostic indicators. Am Heart J 1987, 113, 1138- 43.

62. John, EG, Levitsky S, Hastreiter AR. Management of acute renal failure complicating cardiac surgery in infants and children. Crit Care Med 1980, 8, 562-9.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass die erste Quellenreferenznummer identisch zur Quelle ist: "[58]", und genau diese Referenz dann nicht in der Quelle angegeben ist. Die in der Quelle angegebene Referenz 64. Hentschel et al (1996) trägt in der untersuchten Arbeit die Nummer 64.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[24.] Da/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:00 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 15:49 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-32
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: letzte drei Zeilen - 15: 1ff
4. nekrotisierende Kolitis

5. Hypoxämie

6. maternale Hämorrhagie

7. Herzoperation

8. Hypokaliämie

b) Hypovolämie

1. neonatale Blutungen

2. Dehydratation

II) Hypoperfusion

a) Vasokonstriktoren (Tolazoline)

b) Thrombosen, dissiminierte intravasale Gerinnung

c) Indometazin

d) Captopril

3.2.3.2 INTRARENAL

Ein intrarenaler Ischämie-Reperfusions-Schaden kann vier Mechanismen in Gang setzten, die ein Nierenversagen verursachen können [22] [80] [6].

1. Renale Vasokonstriktion mit einer Verlagerung des renalen Blutflusses von den funktionellen kortikalen Nephronen zu den medullären Nephronen und daraus resultierender verminderter glomerulärer Filtrationsrate.

2. Tubuläre Obstruktion aufgrund eines Ödems der tubulären Zellen, verursacht durch Wassereinstrom in die Zellen nach Zellmembranschädigung.

3. Zurücksickern des Filtrats aufgrund erhöhter Permeabilität der Tubuluszellen.

4. Verminderter Filtrationskoeffizient verursacht durch Reduktion der glomerulären Permeabilität nach Veränderungen an der glomerulären Basalmembran.

Der renale Ischämie-Reperfusions-Schaden ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess, der durch die Entstehung freier Sauerstoffradikale, Endothelin und Stickoxid (NO) in Gang gesetzt wird. Zusätzlich wird vermutet, dass aktivierte neutrophile Granulozyten eine wichtige Rolle in der Pathogenese spielen [22].


6. Alejandro, V., J. D. Scandling, Jr., R. K. Sibley, D. Dafoe, E. Alfrey, W. Deen, and B. D. Myers. [1995]. Mechanisms of filtration failure during postischemic injury of the human kidney. A study of the reperfused renal allograft. J Clin Invest 95:820-31.

22. Bouchier-Hayes, D., Fitzpatrick J. [1999]. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischemia-reperfusion-Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd:71-81.

80. McDougal, W. S. [1988]. Renal perfusion/reperfusion injuries. J Urol 140:1325-30.

4. nekrotisierende Kolitis

5. Hypoxämie

6. maternale Hämorrhagie

[Seite 15]

7. Herzoperation

8. Hypokaliämie

b) Hypovolämie

1. neonatale Blutungen

2. Dehydratation

II. Hypoperfusion verursacht durch:

a) Vasokonstriktoren (Tolazoline)

b) Thrombosen, dissiminierte intravasale Gerinnung

c) Indometazin

d) Captopril

2.2.3.2 Intrarenal

Ein intrarenaler Ischämie-Reperfusions-Schaden kann vier Mechanismen in Gang setzen, die ein Nierenversagen verursachen können [51, 54, 59]:

1. Renale Vasokonstriktion mit einer Verlagerung des renalen Blutflusses von den funktionellen kortikalen Nephronen zu den medullären Nephronen und daraus resultierender verminderter glomerulärer Filtrationsrate.

2. Tubuläre Obstruktion aufgrund eines Ödems der tubulären Zellen, verursacht durch Wassereinstrom in die Zellen nach Zellmembranschädigung.

3. Zurücksickern des Filtrates aufgrund erhöhter Permeabilität der Tubuluszellen.

4. Verminderter Filtrationskoeffizient verursacht durch Reduktion der glomerulären Permeabilität nach Veränderungen an der glomerulären Basalmembran.

Der renale Ischämie-Reperfusions-Schaden ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess, der durch die Entstehung freier Sauerstoffradikale, Endothelin und Stickoxid in Gang gesetzt wird. Zusätzlich wird vermutet, daß aktivierte neutrophile Granulozyten eine wichtige Rolle in der Pathogenese spielen [51].


51. Bouchier-Hayes, D, Fitzpatrick J. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischaemia-Reperfusion Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd, 1999, 71- 81.

54. McDougal, WS. Renal perfusion/reperfusion injuries. J Urol 1988, 140, 1325-30.

59. Alejandro, V, Scandling JD, Jr., Sibley RK, Dafoe D, Alfrey E, Deen W, Myers BD. Mechanisms of filtration failure during postischemic injury of the human kidney. A study of the reperfused renal allograft. J Clin Invest 1995, 95, 820-31.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[25.] Da/Fragment 008 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:00 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 15:22 (Hindemith)
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Typus
KomplettPlagiat
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Hindemith
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-32
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 14, Zeilen: 1ff
3.2.3 Pathophysiologie und Einflussfaktoren für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens

Das akute Nierenversagen kann durch Störungen auf drei Ebenen entstehen: prärenal, intrarenal und postrenal [22].

3.2.3.1 PRÄRENAL

Die Niere besitzt zwei bedeutende Regulationsmechanismen, um trotz vorkommender Blutdruckschwankungen einen gleichmäßigen glomerulären Kapillardruck und damit den glomerulären Filtrationsdruck auf einem ausreichenden und konstanten Niveau zu halten [22]:

Auf einen verminderten Blutdruck in den afferenten Arteriolen reagiert die Niere mit der Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems, um einen Abfall des renalen Blutflusses zu verhindern und einen konstanten Filtrationsdruck zu erhalten. Angiotensin II bewirkt an den efferenten Arteriolen Vasokonstriktion. Der dadurch erhöhte efferente Arteriolendruck bewirkt, dass der glomeruläre Kapillardruck normal gehalten werden kann [80].

Eine weitere Blutdruckverminderung setzt einen anderen Regulationsmechanismus in Gang. Über einen myogenen Reflex wird der afferente Arteriolenwiderstand gesenkt, um einen Anstieg des glomerulären Kapillardrucks zu erreichen. Vorausgesetzt, die Wirkung von Angiotensin bleibt konstant, kann die normale Höhe der glomerulären Filtration erhalten bleiben [22].

Wenn nun der Blutdruck noch weiter sinkt, versagen die beiden Regulationsmechanismen der Niere. Der glomeruläre Kapillardruck und der glomeruläre Plasmafluss sinken. Gleichzeitig wird die glomeruläre Filtrationsrate reduziert, es kommt zur Down-Regulation der Nierenfunktion und schließlich zum Nierenversagen [80] [10].

Nach Hentschel und seinen Mitarbeitern kann ein prärenales akutes Nierenversagen im Neugeborenenalter entstehen durch [64]:

I) Hypotension verursacht durch:

a) Herzfehler

1. kongestive Herzkrankheit

2. Asphyxie

3. septischer Schock


10. Arendshorst, W. J., W. F. Finn, and C. W. Gottschalk. [1975]. Autoregulation of blood flow in the rat kidney. Am J Physiol 228:127-33.

22. Bouchier-Hayes, D., Fitzpatrick J. [1999]. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischemia-reperfusion-Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd:71-81.

64. Hentschel, R., B. Lodige, and M. Bulla. [1996]. Renal insufficiency in the neonatal period. Clin Nephrol 46:54-8.

80. McDougal, W. S. [1988]. Renal perfusion/reperfusion injuries. J Urol 140:1325-30.

2.2.3 Pathophysiologie und Einflußfaktoren für die Entwicklung eines

akuten Nierenversagens

Das akute Nierenversagen kann durch Störungen auf drei Ebenen entstehen: prärenal, intrarenal und postrenal [51].

2.2.3.1 Prärenal

Die Niere besitzt zwei bedeutende Regulationsmechanismen, um trotz vorkommender Blutdruckschwankungen einen gleichmäßigen glomerulären Kapillardruck und damit den glomerulären Filtrationsdruck auf einem ausreichenden und konstanten Niveau zu halten [51]:

Auf einen verminderten Blutdruck in den afferenten Arteriolen reagiert die Niere mit der Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems, um einen Abfall des renalen Blutflusses zu verhindern und einen konstanten Filtrationsdruck zu erhalten. Angiotensin II bewirkt an den efferenten Arteriolen Vasokonstriktion. Der dadurch erhöhte efferente Arteriolendruck bewirkt, daß der glomerulärer [sic] Kapillardruck normal gehalten werden kann [52-56].

Eine weitere Blutdruckverminderung setzt einen anderen Regulationsmechanismus in Gang. Über einen myogenen Reflex wird der afferente Arteriolenwiderstand gesenkt, um einen Anstieg des glomerulären Kapillardruckes zu erreichen. Vorrausgesetzt [sic], die Wirkung von Angiotensin bleibt konstant, kann die normale Höhe der glomerulären Filtration erhalten bleiben [51].

Wenn nun der Blutdruck noch weiter sinkt, versagen die beiden Regulationsmechanismen der Niere. Der glomeruläre Kapillardruck und der glomeruläre Plasmafluß sinken. Gleichzeitig wird die glomeruläre Filtrationsrate reduziert, es kommt zur Down-Regulation der Nierenfunktion und schließlich zum Nierenversagen [54, 57].

Nach Hentschel und seinen Mitarbeitern kann ein prärenales akutes Nierenversagen im Neugeborenenalter entstehen durch [58]:

I. Hypotension verursacht durch:

a) Herzfehler

1. kongestive Herzkrankheit

2. Asphyxie

3. septischer Schock


51. Bouchier-Hayes, D, Fitzpatrick J. Local consequences of reperfusion in the kidney. In Grace P, Mathie R, eds. Ischaemia-Reperfusion Injury 1. Oxford, Blackwell Science Ltd, 1999, 71- 81.

52. Moran, K, Mulhall J, Kelly D, Sheehan S, Dowsett J, Dervan P, Fitzpatrick JM. Morphological changes and alterations in regional intrarenal blood flow induced by graded renal ischemia. J Urol 1992, 148, 463-6.

53. Moody, TE, Vaughan ED, Jr., Wyker AT, Gillenwater JY. The role of intrarenal angiotensin II in the hemodynamic response to unilateral obstructive uropathy. Invest Urol 1977, 14, 390-7.

54. McDougal, WS. Renal perfusion/reperfusion injuries. J Urol 1988, 140, 1325-30.

55. Navar, LG, Rosivall L. Contribution of the renin-angiotensin system to the control of intrarenal hemodynamics. Kidney Int 1984, 25, 857-68.

56. Blantz, RC, Konnen KS, Tucker BJ. Angiotensin II effects upon the glomerular microcirculation and ultrafiltration coefficient of the rat. J Clin Invest 1976, 57, 419-34.

57. Arendshorst, WJ, Finn WF, Gottschalk CW. Autoregulation of blood flow in the rat kidney. Am J Physiol 1975, 228, 127-33.

58. Hentschel, R, Lodige B, Bulla M. Renal insufficiency in the neonatal period. Clin Nephrol 1996, 46, 54-8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die tatsächliche Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[26.] Da/Fragment 006 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:00 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 14:00 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

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KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-31
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 20-28 12: 1-17
3.2 Nierenschädigung

3.2.1 Bedeutung des postoperativen Nierenversagens

Das akute Nierenversagen stellt eine der wichtigsten Komplikationen nach Operationen am offenen Herzen mittels der Herz-Lungen-Maschine dar und beeinflusst die Überlebensprognose des Patienten negativ [98] [96] [85]. Des weiteren erhöht es neben anderen postoperativen Komplikationen sowohl die Liegedauer im Intensivpflegebereich, als auch die gesamte Krankenhausaufenthaltsdauer und die Notwendigkeit häufigerer, spezialisierter Nachsorge [33] [77] [32] [88]. Die Lebensqualität der Patienten und die Entwicklung der Kinder wird dadurch ebenso beeinträchtigt, wie sich andererseits der finanzielle Aufwand erhöht.

3.2.2 Inzidenz und Mortalität des akute Nierenversagens nach Herzoperationen

Die Inzidenz und Prognose des akuten Nierenversagens nach Herzoperationen wurde in den letzten Jahrzehnten in verschiedenen Studien untersucht [33] [32] [88] [50] [3] [9] [29] [43] [78] [105] [13] [90] und gilt sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern und Säuglingen als bekannte und schwerwiegende Komplikation nach einer Herzoperation.

Die Angaben über die Inzidenz und Mortalität variieren abhängig von den Patientendaten, den Operationstechniken, den unterschiedlichen Kriterien für die Diagnose des akuten Nierenversagens, der Länge des untersuchten perioperativen Zeitraumes und dem Stand der Wissenschaft und Technik zum Studienzeitpunkt sehr stark.

Schon im Jahre 1962 untersuchten Doberneck et al. das Vorkommen des akuten Nierenversagens nach der Operation am offenen Herzen an 1000 Kindern und Erwachsenen. Bei einem Harnstoffwert im Serum von über 25 mg/dl oder einer Hyperkaliämie (>5,5 mmol/l) lag die Inzidenz bei 3 % und die Mortalität bei 87 % [43]. Abel et al. ermittelten bei 15 von 500 Patienten (3 %) ein ausgeprägtes, akutes Nierenversagen nach Operationen erworbener und angeborener Herzfehler, definiert durch einen Serumkreatininwert von über 5 mg/l oder die Indikation zur Dialyse, von denen keiner überlebte [3].


3. Abel, R. M., M. J. Buckley, W. G. Austen, G. O. Barnett, C. H. Beck, Jr., and J. E. Fischer. [1976]. Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. Results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 71:323-33.

9. Andersson, L. G., R. Ekroth, L. E. Bratteby, S. Hallhagen, and O. Wesslen. [1993]. Acute renal failure after coronary surgery--a study of incidence and risk factors in 2009 consecutive patients. Thorac Cardiovasc Surg 41:237-41.

13. Asfour, B., B. Bruker, H. G. Kehl, S. Frund, and H. H. Scheld. [1996]. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 46:59-63.

29. Chertow, G. M., E. M. Levy, K. E. Hammermeister, F. Grover, and J. Daley. [1998]. Independent association between acute renal failure and mortality following cardiac surgery. Am J Med 104:343-8.

32. Conlon, P. J., M. Stafford-Smith, W. D. White, M. F. Newman, S. King, M. P. Winn, and K. Landolfo. [1999]. Acute renal failure following cardiac surgery. Nephrol Dial Transplant 14:1158-62.

33. Corwin, H. L., S. M. Sprague, G. A. DeLaria, and M. J. Norusis. [1989]. Acute renal failure associated with cardiac operations. A case-control study. J Thorac Cardiovasc Surg 98:1107-12.

43. Doberneck, R. C., M. P. Reiser, and C. W. Lillehei. [1962]. Acute renal failure after open-heart surgery utilizing extracorporeal circulation and total body perfusion. Analysis of 1000 patients. J Urol Nephrol 43:441-52.

50. Frost, L., R. S. Pedersen, O. Lund, O. K. Hansen, and H. E. Hansen. [1991]. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requiring renal failure after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 25:161-6.

77. Mangano, C. M., L. S. Diamondstone, J. G. Ramsay, A. Aggarwal, A. Herskowitz, and D. T. Mangano. [1998]. Renal dysfunction after myocardial revascularization: risk factors, adverse outcomes, and hospital resource utilization. The Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. Ann Intern Med 128:194-203.

78. Mangos, G. J., M. A. Brown, W. Y. Chan, D. Horton, P. Trew, and J. A. Whitworth. [1995]. Acute renal failure following cardiac surgery: incidence, outcomes and risk factors. Aust N Z J Med 25:284-9.

85. Moghal, N. E., J. T. Brocklebank, and S. R. Meadow. [1998]. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin Nephrol 49:91-5.

88. Ostermann, M. E., D. Taube, C. J. Morgan, and T. W. Evans. [2000]. Acute renal failure following cardiopulmonary bypass: a changing picture. Intensive Care Med 26:565-71.

90. Picca, S., F. Principato, E. Mazzera, R. Corona, L. Ferrigno, C. Marcelletti, and G. Rizzoni. [1995]. Risks of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-year case-control study. Nephrol Dial Transplant 10:630-6.

96. Stapleton, F. B., D. P. Jones, and R. S. Green. [1987]. Acute renal failure in neonates: incidence, etiology and outcome. Pediatr Nephrol 1:314-20.

98. Suen, W. S., C. K. Mok, S. W. Chiu, K. L. Cheung, W. T. Lee, D. Cheung, S. R. Das, and G. W. He. [1998]. Risk factors for development of acute renal failure (ARF) requiring dialysis in patients undergoing cardiac surgery. Angiology 49:789-800.

105. Zanardo, G., P. Michielon, A. Paccagnella, P. Rosi, M. Calo, V. Salandin, A. Da Ros, F. Michieletto, and G. Simini. [1994]. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. Prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 107:1489-95.

2.2 Nierenschädigung

2.2.1 Bedeutung des postoperativen Nierenversagens

Das akute Nierenversagen stellt eine der wichtigsten Komplikationen nach Operationen am offenen Herzen mittels der Herz-Lungen-Maschine dar und beeinflußt die Überlebensprognose des Patienten negativ [27-29]. Des weiteren erhöht es neben anderen postoperativen Komplikationen sowohl die Liegedauer im Intensivpflegebereich als auch die gesamte Krankenhausaufenthaltsdauer und die Notwendigkeit häufigerer spezialisierter Nachsorge [30-33]. Die Lebensqualität der Patienten und die Entwicklung der Kinder wird dadurch ebenso beeinträchtigt, wie sich andererseits der finanzielle Aufwand erhöht.

[Seite 12]

2.2.2 Inzidenz und Mortalität des akuten Nierenversagens nach Herzoperationen

Die Inzidenz und Prognose des akuten Nierenversagens nach Herzoperationen wurde in den letzten Jahrzehnten in verschiedenen Studien untersucht [30, 32-46] und gilt sowohl bei Erwachsenen [32, 33, 39, 44] als auch bei Kindern und Säuglingen [46, 47] als bekannte und schwerwiegende Komplikation nach einer Herzoperation.

Die Angaben über die Inzidenz und Mortalität variieren abhängig von den Patientendaten, den Operationstechniken, den unterschiedlichen Kriterien für die Diagnose des akuten Nierenversagens, der Länge des untersuchten perioperativen Zeitraums und dem Stand der Wissenschaft und Technik zum Studienzeitpunkt sehr stark.

Schon im Jahre 1962 untersuchten Doberneck et al. das Vorkommen des akuten Nierenversagens nach der Operation am offenen Herzen an 1000 Kindern und Erwachsenen. Bei einem Harnstoffwert im Serum von über 25 mg/dl oder einer Hyperkaliämie (> 5,5 mmol/l) lag die Inzidenz bei 3 % und die Mortalität bei 87 % [40]. Abel et al. ermittelten bei 15 von 500 Patienten (3 %) ein ausgeprägtes akutes Nierenversagen nach Operation erworbener und angeborener Herzfehler, definiert durch einen Serumkreatininwert von über 5 mg/l oder die Indikation zur Dialyse, von denen keiner überlebte [35].


27. Suen, WS, Mok CK, Chiu SW, Cheung KL, Lee WT, Cheung D, Das SR, He GW. Risk factors for development of acute renal failure (ARF) requiring dialysis in patients undergoing cardiac surgery. Angiology 1998, 49, 789-800.

28. Stapleton, FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: incidence, etiology and outcome. Pediatr Nephrol 1987, 1, 314-20.

29. Moghal, NE, Brocklebank JT, Meadow SR. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin Nephrol 1998, 49, 91-5.

30. Corwin, HL, Sprague SM, DeLaria GA, Norusis MJ. Acute renal failure associated with cardiac operations. A case-control study. J Thorac Cardiovasc Surg 1989, 98, 1107-12.

31. Mangano, CM, Diamondstone LS, Ramsay JG, Aggarwal A, Herskowitz A, Mangano DT. Renal dysfunction after myocardial revascularization: risk factors, adverse outcomes, and hospital resource utilization. The Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. Ann Intern Med 1998, 128, 194-203.

32. Conlon, PJ, Stafford-Smith M, White WD, Newman MF, King S, Winn MP, Landolfo K. Acute renal failure following cardiac surgery [see comments]. Nephrol Dial Transplant 1999, 14, 1158-62.

33. Ostermann, ME, Taube D, Morgan CJ, Evans TW. Acute renal failure following cardiopulmonary bypass: a changing picture [In Process Citation]. Intensive Care Med 2000, 26, 565-71.

34. Frost, L, Pedersen RS, Lund O, Hansen OK, Hansen HE. Prognosis and risk factors in acute, dialysis-requiring renal failure after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1991, 25, 161-6.

35. Abel, RM, Buckley MJ, Austen WG, Barnett GO, Beck CH, Jr., Fischer JE. Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. Results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1976, 71, 323- 33.

36. Andersson, LG, Ekroth R, Bratteby LE, Hallhagen S, Wesslen O. Acute renal failure after coronary surgery--a study of incidence and risk factors in 2009 consecutive patients. Thorac Cardiovasc Surg 1993, 41, 237-41.

37. Baudouin, SV, Wiggins J, Keogh BF, Morgan CJ, Evans TW. Continuous veno-venous haemofiltration following cardio-pulmonary bypass. Indications and outcome in 35 patients [see comments]. Intensive Care Med 1993, 19, 290-3.

38. Canver, CC, Heisey DM, Nichols RD. Acute renal failure requiring hemodialysis immediately after heart transplantation portends a poor outcome. J Cardiovasc Surg (Torino) 2000, 41, 203-6.

39. Chertow, GM, Levy EM, Hammermeister KE, Grover F, Daley J. Independent association between acute renal failure and mortality following cardiac surgery. Am J Med 1998, 104, 343-8.

40. Doberneck, R, Reiser M, Lillehei C. Acute renal failure after open-heart surgery utilizing extracorporeal circulation and total body perfusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1962, 43, 441-452.

41. Gailiunas, P, Jr., Chawla R, Lazarus JM, Cohn L, Sanders J, Merrill JP. Acute renal failure following cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1980, 79, 241-3.

42. Hilberman, M, Myers BD, Carrie BJ, Derby G, Jamison RL, Stinson EB. Acute renal failure following cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1979, 77, 880-8.

43. Mangos, GJ, Brown MA, Chan WY, Horton D, Trew P, Whitworth JA. Acute renal failure following cardiac surgery: incidence, outcomes and risk factors [see comments]. Aust N Z J Med 1995, 25, 284-9.

44. Zanardo, G, Michielon P, Paccagnella A, Rosi P, Calo M, Salandin V, Da Ros A, Michieletto F, Simini G. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. Prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 1994, 107, 1489-95.

45. Krian, A, Grabensee B, Korfer R, Rumpf P, Wittenhagen D, Zumfelde L, Bircks W. [Experiences in the treatment of acute renal failure following cardiovascular surgery (author's transl)]. Thoraxchir Vask Chir 1975, 23, 403-7.

46. Asfour, B, Bruker B, Kehl HG, Frund S, Scheld HH. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 1996, 46, 59-63.

47. Picca, S, Principato F, Mazzera E, Corona R, Ferrigno L, Marcelletti C, Rizzoni G. Risks of acute renal failure after cardiopulmonary bypass surgery in children: a retrospective 10-year case-control study. Nephrol Dial Transplant 1995, 10, 630-6.

Anmerkungen

Obwohl 16 Quellen angegeben sind ist die eine Quelle, aus der der gesamte Text stammt, nicht erwähnt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[27.] Da/Fragment 012 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:00 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 16:22 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-33
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 17, 18, Zeilen: 17: letzte drei Zeilen - 18: 1ff
[Somit sind das junge] Alter und die größere Operation eng miteinander verbundene Belastungsfaktoren. Für Abel und seine Kollegen bestand bei Herzoperationen von Erwachsenen ein Risiko für eine Nierenfunktionsverschlechterung, wenn zusätzlich unter Anwendung der Aortenklemme operiert wurde [3]. Asfour et al. konnten unter Neugeborenen die Dauer der Operation unter Aortenklemme nicht als Risikofaktor bestätigen [13].

Bei komplexen Operationen kann es notwendig sein, unter tiefem hypothermem Kreislaufstillstand zu operieren. Es ist zurzeit jedoch noch umstritten, ob diese Maßnahme ein erhöhtes Risiko für ein akutes Nierenversagen darstellt. Während Multivariantenstudien den tiefen hypothermen Kreislaufstillstand als unabhängigen Risikofaktor für eine postoperative Verschlechterung der Nierenfunktion bei Erwachsenen [105] und bei Neugeborenen [31] herausstellten, beurteilte eine andere Studie den Einsatz des tiefen hypothermen Kreislaufstillstandes, aber nicht dessen Dauer, als Risikofaktor für das postoperative Ergebnis [13]. Es ist also noch nicht ausreichend geklärt, ob ein akutes Nierenversagen durch die verminderte Herzfunktion, oder allein durch den hypothermen Kreislaufstillstand verursacht wird.

Obwohl, die primäre Bedeutung der Organperfusion für die Funktion bekannt ist, gibt es wenige klinische Untersuchungen, die den direkten Einfluss des intraoperativen Perfusionsflusses bzw. der Nierenperfusion auf die perioperative Nierenfunktion beweisen, da diese methodisch aufwendig sind. Zanardo et al. konnten unter Erwachsenen in 3 Gruppen mit unterschiedlicher postoperativer Nierenfunktion keine signifikanten Differenzen beim Fluss oder Druck des kardiopulmonalen Bypasses feststellen [105]. Auch Ranucci et al. konnten diesen Zusammenhang statistisch nicht zeigen [91]. Asfour et al. gewannen jedoch unter ihren neugeborenen Patienten den Eindruck, dass eine längere Dauer eines mittleren arteriellen Druckes unter 40 mmHg während des kardiopulmonalen Bypasses ein Risiko für einen postoperativ erhöhten Serumkreatininspiegel sein könnte. Statistisch beweisen konnten sie diesen Zusammenhang jedoch nicht [13]. Auch andere Autoren halten ein niedrigen Blutdruck während des kardiopulmonalen Bypass für ein Risiko für die Nierenfunktion [30] [76]. Schließlich gibt es eine Studie, die einen Zusammenhang zwischen der Nierenfunktion und dem als Maß der Nierenperfusion mittels Doppler-Sonographie gemessenen Pulsatilitäts-Index der renalen und intrarenalen Arterien zeigt [7]. Asfour zeigte einen Trend zur renalen Verschlechterung nach Operationen Neugeborener unter tiefer Hypothermie [13].


3. Abel, R. M., M. J. Buckley, W. G. Austen, G. O. Barnett, C. H. Beck, Jr., and J. E. Fischer. [1976]. Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. Results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 71:323-33.

7. Alwaidh, M. H., R. W. Cooke, and B. A. Judd. [1998]. Renal blood flow velocity in acute renal failure following cardiopulmonary bypass surgery. Acta Paediatr 87:644-9.

13. Asfour, B., B. Bruker, H. G. Kehl, S. Frund, and H. H. Scheld. [1996]. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 46:59-63.

30. Chesney, R. W., B. S. Kaplan, R. M. Freedom, J. A. Haller, and K. N. Drummond. [1975]. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 87:381-8.

31. Clancy, R. R., S. A. McGaurn, G. Wernovsky, T. L. Spray, W. I. Norwood, M. L. Jacobs, J. D. Murphy, J. W. Gaynor, and J. E. Goin. [2000]. Preoperative risk-of-death prediction model in heart surgery with deep hypothermic circulatory arrest in the neonate. J Thorac Cardiovasc Surg 119:347-57.

76. Leurs, P. B., A. W. Mulder, H. A. Fiers, and S. J. Hoorntje. [1989]. Acute renal failure after cardiovascular surgery. Current concepts in pathophysiology, prevention and treatment. Eur Heart J 10 Suppl H:38-42.

91. Ranucci, M., M. Pavesi, E. Mazza, C. Bertucci, A. Frigiola, L. Menicanti, A. Ditta, A. Boncilli, and D. Conti. [1994]. Risk factors for renal dysfunction after coronary surgery: the role of cardiopulmonary bypass technique. Perfusion 9:319-26.

105. Zanardo, G., P. Michielon, A. Paccagnella, P. Rosi, M. Calo, V. Salandin, A. Da Ros, F. Michieletto, and G. Simini. [1994]. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. Prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 107:1489-95.

Somit sind das junge Alter und die größere Operation eng miteinander verbundene Belastungsfaktoren. Für Abel und seine Kollegen bestand bei Herzoperationen von Erwachsenen ein Risiko für eine

[Seite 18]

Nierenfunktionsverschlechterung, wenn zusätzlich unter Anwendung der Aortenklemme operiert wurde [35]. Asfour et al. konnten unter Neugeborenen die Dauer der Operation unter Aortenklemme nicht als Risikofaktor bestätigen [46].

Bei komplexeren Operationen kann es notwendig sein, unter tiefem hypothermem Kreislaufstillstand zu operieren. Es ist zur Zeit jedoch noch umstritten, ob diese Maßnahme ein erhöhtes Risiko für ein akutes Nierenversagen darstellt. Während Multivariantenstudien den tiefen hypothermen Kreislaufstillstand als unabhängigen Risikofaktor für eine postoperative Verschlechterung der Nierenfunktion bei Erwachsenen [44] und bei Neugeborenen [64] herausstellten, beurteilte eine andere Studie den Einsatz des tiefen hypothermen Kreislaufstillstandes aber nicht dessen Dauer als Risikofaktor für das postoperative Ergebnis [46]. Es ist also noch nicht ausreichend geklärt, ob ein akutes Nierenversagen durch die verminderte Herzfunktion oder allein durch den hypothermen Kreislaufstillstand verursacht wird.

Obwohl die primäre Bedeutung der Organperfusion für die Funktion bekannt ist, gibt es wenige klinische Untersuchungen, die den direkten Einfluß des intraoperativen Perfusionsflusses bzw. der Nierenperfusion auf die perioperative Nierenfunktion beweisen, da diese methodisch aufwendig sind. Zanardo et al. konnten unter Erwachsenen in 3 Gruppen mit unterschiedlicher postoperativer Nierenfunktion keine signifikanten Differenzen beim Fluß oder Druck des kardiopulmonalen Bypasses feststellen [44]. Auch Ranucci et al. konnten diesen Zusammenhang statistisch nicht zeigen [78]. Asfour et al. gewannen jedoch unter ihren neugeborenen Patienten den Eindruck, daß eine längere Dauer eines mittleren arteriellen Druckes unter 40 mmHg während des kardiopulmonalen Bypasses ein Risiko für einen postoperativ erhöhten Serumkreatininspiegel sein könnte. Statistisch beweisen konnten sie diesen Zusammenhang jedoch nicht [46]. Auch andere Autoren halten einen niedrigen Blutdruck während des kardiopulmonalen Bypass für ein Risiko für die Nierenfunktion [49, 68]. Schließlich gibt es eine Studie, die einen Zusammenhang zwischen der Nierenfunktion und dem als Maß der Nierenperfusion mittels Doppler-Sonographie gemessenen Pulsatilitäts-Index der renalen und intrarenalen Arterien zeigt [77].

Asfour zeigte einen Trend zur renalen Verschlechterung nach Operation Neugeborener unter tiefer Hypothermie [46].


35. Abel, RM, Buckley MJ, Austen WG, Barnett GO, Beck CH, Jr., Fischer JE. Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. Results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1976, 71, 323- 33.

44. Zanardo, G, Michielon P, Paccagnella A, Rosi P, Calo M, Salandin V, Da Ros A, Michieletto F, Simini G. Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation. Prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 1994, 107, 1489-95.

46. Asfour, B, Bruker B, Kehl HG, Frund S, Scheld HH. Renal insufficiency in neonates after cardiac surgery. Clin Nephrol 1996, 46, 59-63.

49. Chesney, RW, Kaplan BS, Freedom RM, Haller JA, Drummond KN. Acute renal failure: an important complication of cardiac surgery in infants. J Pediatr 1975, 87, 381-8.

64. Clancy, RR, McGaurn SA, Wernovsky G, Spray TL, Norwood WI, Jacobs ML, Murphy JD, Gaynor JW, Goin JE. Preoperative risk-of-death prediction model in heart surgery with deep hypothermic circulatory arrest in the neonate. J Thorac Cardiovasc Surg 2000, 119, 347- 357.

68. Leurs, PB, Mulder AW, Fiers HA, Hoorntje SJ. Acute renal failure after cardiovascular surgery. Current concepts in pathophysiology, prevention and treatment. Eur Heart J 1989, 10 Suppl H, 38-42.

77. Alwaidh, MH, Cooke RW, Judd BA. Renal blood flow velocity in acute renal failure following cardiopulmonary bypass surgery. Acta Paediatr 1998, 87, 644-9.

78. Ranucci, M, Pavesi M, Mazza E, Bertucci C, Frigiola A, Menicanti L, Ditta A, Boncilli A, Conti D. Risk factors for renal dysfunction after coronary surgery: the role of cardiopulmonary bypass technique. Perfusion 1994, 9, 319-26.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[28.] Da/Fragment 005 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 22:00 Hindemith
Erstellt: 28. March 2014, 13:41 (Hindemith)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
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Hindemith
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-31
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 23-30 - 11: 1-19
[Sie bildeten einen “künstlichen] Ductus arteriosus“ , eine Verbindung zwischen der Arteria subclavia und der Arteria pulmonalis [18]. Aber erst mit Einführung der Herz-Lungen Maschine konnten Herzfehler durch die Operation am offenen Herzen vollständig behoben werden. Gibbon verschloss 1953 als erster einen Vorhofseptumdefekt mit Hilfe einer Herz Lungen-Maschine [53]. Die Prognose für Kinder mit angeborenen Herzfehlern konnte dadurch entscheidend verbessert werden.

Seit den ersten Operationen am offenen Herzen Anfang der 50er Jahre wurden die Möglichkeiten der Diagnose und Therapie angeborener Herzfehler durch ständige Weiterentwicklungen verbessert. Die meisten Formen angeborener Herzfehler sind heute operativ heilbar und die Operationsmortalität ist gesunken [86]. Nachdem Herzoperationen anfangs unter palliativer Zielsetzung standen, können jetzt viele Fehlbildungen durch korrektive Eingriffe geheilt werden. Diese dramatischen Fortschritte schlugen sich in einer wesentlichen Erhöhung der Langzeitüberlebensrate nieder [62] [81] [100].

Die Einführung und ständige Weiterentwicklung von Echokardiographie, transösophagealer Echokardiographie, kombiniertem Doppler und Angiographie erlauben eine genauere präoperative Diagnosestellung, die eine erfolgreichere chirurgische Korrektur begünstigt [62]. Durch die Entwicklung des Herzkatheters wurde sowohl eine präzisere Erfassung der anatomischen und pathophysiologischen Verhältnisse als auch weniger invasive Behandlungsweisen einiger Anomalien erreicht; beispielsweise durch Kombination mit der Ballondilatation [62] [12]. Durch Neuerungen und ständige Verbesserungen auf den Gebieten der Operations- und Perfusionstechnik (wie z.B. optimierte kardiopulmonale Bypasstechnik, besseres Nahtmaterial und die Möglichkeit der Herztransplantation), der Anästhesie und der Kinderintensivpflege wurde die Zielstellung erreicht, schon ab dem Neugeborenenalter eine zunehmend komplette Korrektur komplexer angeborener Herzfehler vorzunehmen [27] [11] [79].

Bedingt durch die zunehmende Komplexität der Operationen hat sich die Komplikationsrate der intra- und postoperativen Nierenschädigungen jedoch kaum verändert, so dass auf diesem Gebiet weitere Anstrengungen erforderlich sein werden, um Fortschritte zu erreichen.


11. Armstrong, B. E. [1995]. Congenital cardiovascular disease and cardiac surgery in childhood: Part 1. Cyanotic congenital heart defects. Curr Opin Cardiol 10:58-67.

12. Armstrong, B. E. [1995]. Congenital cardiovascular disease and cardiac surgery in childhood: Part 2. Acyanotic congenital heart defects and interventional techniques. Curr Opin Cardiol 10:68-77.

18. Blalock, A., and H. B. Taussig. [1984]. Landmark article May 19, 1945: The surgical treatment of malformations of the heart in which there is pulmonary stenosis or pulmonary atresia. Jama 251:2123-38.

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81. Meberg, A., J. E. Otterstad, G. Froland, J. Hals, and S. J. Sorland. [1999]. Early clinical screening of neonates for congenital heart defects: the cases we miss. Cardiol Young 9:169-74.

86. Moller, J. H., and E. L. Kaplan. [1991]. Forty years of cardiac disease in children. Progress and problems--first of three parts. Minn Med 74:27-33.

100. Thaulow, E., H. Lindberg, G. Norgard, P. Lunde, and J. Hals. [2000]. Long-term follow-up of patients with congenital heart defects. Tidsskr Nor Laegeforen 120:684-6.

Sie bildeten einen “künstlichen Ductus arteriosus”, eine Verbindung zwischen der Arteria subclavia und der Arteria pulmonalis [15]. Aber erst mit Einführung der Herz-Lungen-Maschine konnten Herzfehler durch die Operation am offenen Herzen vollständig repariert werden. Gibbon verschloß 1953 als erster einen Vorhofseptumdefekt mit Hilfe einer Herz-Lungen-Maschine [16]. Die Prognose für Kinder mit angeborenen Herzfehlern konnte dadurch entscheidend verbessert werden. Seit den ersten Operationen am offenen Herzen Anfang der 50er Jahre wurden die Möglichkeiten der Diagnose und Therapie angeborener Herzfehler durch ständige Neuerungen verbessert. Die

[Seite 11]

meisten Formen angeborener Herzfehler sind heute operativ heilbar und die Operationsmortalität ist gesunken [17]. Nachdem Herzoperationen anfangs unter palliativer Zielsetzung standen, können jetzt viele Fehlbildungen durch korrektive Eingriffe geheilt werden [18]. Diese dramatischen Fortschritte schlugen sich in einer wesentlichen Erhöhung der Langzeitüberlebensrate nieder [17- 22].

Die Einführung und ständige Weiterentwicklung von Echokardiographie, transösophagealer Echokardiographie, kombiniertem Doppler und Angiographie erlauben eine genauere präoperative Diagnosestellung, die eine erfolgreichere chirurgische Korrektur begünstigt [19]. Durch die Entwicklung des Herzkatheters wurde sowohl eine präzisere Erfassung der anatomischen und pathophysiologischen Verhältnisse als auch weniger invasive Behandlungsweisen einiger Anomalien erreicht, beispielsweise durch Kombination mit der Ballondilatation [19, 23]. Durch Neuerungen und ständige Verbesserungen auf den Gebieten der Operations- und Perfusionstechnik (wie z.B. optimierte kardiopulmonale Bypasstechnik, besseres Nahtmaterial und die Möglichkeit der Herztransplantation), der Anästhesie und der Kinderintensivpflege wurde die Zielstellung erreicht, schon ab dem Neugeborenenalter eine zunehmend komplette Korrektur komplexer angeborener Herzfehler vorzunehmen [24-26].

Bedingt durch die zunehmende Komplexität der Operationen hat sich die Komplikationsrate der intra- und postoperativen Nierenschädigung jedoch kaum verändert, so daß auf diesem Gebiet weitere Anstrengungen notwendig werden, um Fortschritte zu erreichen.


15. Blalock, A, Taussig HB. Landmark article May 19, 1945: The surgical treatment of malformations of the heart in which there is pulmonary stenosis or pulmonary atresia. By Alfred Blalock and Helen B. Taussig. 1984, 251, 2123-2138.

16. Gibbon, JH, Jr. Development of the artificial heart and lung extracorporeal blood circuit. Jama 1968, 206, 1983-6.

17. Moller, JH, Kaplan EL. Forty years of cardiac disease in children. Progress and problems-- first of three parts. Minn Med 1991, 74, 27-33.

18. Hansen, OK. [Pediatric heart surgery]. Ugeskr Laeger 1999, 161, 5156-60.

19. Heimansohn, DA, Turrentine MW, Kesler KA, King H, Brown JW. New trends in the management of congenital heart disease. World J Surg 1993, 17, 356-62.

20. Higgins, SS, Reid A. Common congenital heart defects. Long-term follow-up. Nurs Clin North Am 1994, 29, 233-48.

21. Meberg, A, Otterstad JE, Froland G, Hals J, Sorland SJ. Early clinical screening of neonates for congenital heart defects: the cases we miss. Cardiol Young 1999, 9, 169-74.

22. Thaulow, E, Lindberg H, Norgard G, Lunde P, Hals J. [Long-term follow-up of patients with congenital heart defects]. Tidsskr Nor Laegeforen 2000, 120, 684-6.

23. Armstrong, BE. Congenital cardiovascular disease and cardiac surgery in childhood: Part 2. Acyanotic congenital heart defects and interventional techniques. Curr Opin Cardiol 1995, 10, 68-77.

24. Carrel, T. [Surgery in congenital heart defects: current developments and a few case examples]. Schweiz Rundsch Med Prax 1997, 86, 704-9.

25. Armstrong, BE. Congenital cardiovascular disease and cardiac surgery in childhood: Part 1. Cyanotic congenital heart defects. Curr Opin Cardiol 1995, 10, 58-67.

26. Mayer, JE, Jr. Pediatric cardiac surgery. Curr Opin Cardiol 1991, 6, 119-38.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[29.] Da/Fragment 004 01 - Diskussion
Bearbeitet: 29. March 2014, 08:49 Guckar
Erstellt: 28. March 2014, 10:40 (Klgn)
Da, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Priesemann 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Klgn
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-26 (komplett)
Quelle: Priesemann 2001
Seite(n): 10, Zeilen: 1-25
3 Einleitung

In der zweiten Hälfte des letzten Jahrhunderts gab es große Fortschritte in der Therapie von angeborenen Herzfehlern. Heute können auch komplexe Herzfehler bei kleinen Kindern erfolgreich operiert werden. Derartige kardiochirurgische Eingriffe sind abhängig von der Diagnose des angeborenen Herzfehlers mit dem Risiko intra- und postoperativer Komplikationen und einer perioperativen Letalität behaftet. Eine eingeschränkte Nierenfunktion mit der maximalen Ausprägung eines akuten Nierenversagens ist häufig mit einem Multiorganversagen und einer erhöhten Letalität verbunden.

3.1 Operationstechniken angeborener Herzfehler

3.1.1 Angeborene Herzfehler

Anfang des 20. Jahrhunderts begann die moderne Ära der Kinderkardiologie, als die kanadische Ärztin Maude Abbott erstmals umfassend die Pathologie angeborener Herzfehler untersuchte und in den Jahren 1927 und 1936 publizierte [2] [1] . Herzfehler sind die häufigsten angeborenen Fehlbildungen des Menschen [104] [54] [7]. Die Prävalenz wird in verschiedenen Studien [51] [49] auf 0,4 – 0,9 % geschätzt. Die Abweichungen ergeben sich aus den verschieden diagnostischen Methoden [24]. Die Inzidenz angeborener Herzfehler beträgt ca. 1 % der lebend geborenen Neugeborenen [66]. Bei knapp der Hälfte aller Patienten mit angeborenem Herzfehler wird eine Herzoperation im Neugeborenen-, Säuglings- oder Kindesalter notwendig [37].

3.1.2 Entwicklung der Operationstechnik

Der erste Bericht über die Ligatur des offenen Ductus arteriosus von Gross und Hubbard von 1938 markiert zugleich den Anfang der erfolgreichen Operation angeborener Herzfehler [58]. Die erste palliative Operation bedeutender Herzfehler wurde 1945 von Blalock und Taussig angewandt. Sie bildeten einen “künstlichen [Ductus arteriosus“ , eine Verbindung zwischen der Arteria subclavia und der Arteria pulmonalis [18].]


1. Abbott, M. [1936]. Atlas of congenital cardiac disease. New York.

2. Abbott, M. [1927]. Congenital cardiac disease. Modern medicine 4.Philadelphia, Lea Febiger.

7. Alwaidh, M. H., R. W. Cooke, and B. A. Judd. [1998]. Renal blood flow velocity in acute renal failure following cardiopulmonary bypass surgery. Acta Paediatr 87:644-9.

18. Blalock, A., and H. B. Taussig. [1984]. Landmark article May 19, 1945: The surgical treatment of malformations of the heart in which there is pulmonary stenosis or pulmonary atresia. Jama 251:2123-38.

24. Brenner, J., Berg K., Boughman J. [1995]. Risk Factors for Congenital Cardiovascular Malformations: Back to the Future. Primary Pediatric Cardiology Armonk, New York, Futura Publishing Company:1-23.

37. Dickinson, D. F., R. Arnold, and J. L. Wilkinson. [1981]. Congenital heart disease among 160 480 liveborn children in Liverpool 1960 to 1969. Implications for surgical treatment. Br Heart J 46:55-62.

49. Fixler, D. E., P. Pastor, M. Chamberlin, E. Sigman, and C. W. Eifler. [1990]. Trends in congenital heart disease in Dallas County births. 1971-1984. Circulation 81:137-42.

51. Fyler, D. [1980]. Report of the New England Regional Infant Cardiac Program. Pediatrics 65 (Suppl):375-461.

54. Goh, T. H. [2000]. Common congenital heart defects. The value of early detection. Aust Fam Physician 29:429-31, 434-5.

58. Gross, R. E., and J. P. Hubbard. [1984]. Landmark article Feb 25, 1939: Surgical ligation of a patent ductus arteriosus. Report of first successful case. Jama 251:1201-2.

66. Hoffman, J. I. [1995]. Incidence of congenital heart disease: II. Prenatal incidence. Pediatr Cardiol 16:155-65.

104. Wen, S. W., S. Liu, K. S. Joseph, J. Rouleau, and A. Allen. [2000]. Patterns of infant mortality caused by major congenital anomalies. Teratology 61:342-6.

2 Einleitung

In der zweiten Hälfte des letzten Jahrhunderts gab es große Fortschritte in der Therapie von angeborenen Herzfehlern. Heute können auch komplexe Herzfehler bei kleinen Kindern erfolgreich operiert werden. Derartige kardiochirurgische Eingriffe sind abhängig von der Diagnose des angeborenen Herzfehlers mit dem Risiko intra- und postoperativer Komplikationen und einer postoperativen Letalität behaftet. Eine eingeschränkte Nierenfunktion mit der maximalen Ausprägung eines akuten Nierenversagens ist häufig mit einem Multiorganversagen und einer erhöhten Letalität verbunden.

2.1 Operationstechniken angeborener Herzfehler

2.1.1 Angeborene Herzfehler

Anfang des 20. Jahrhunderts begann die moderne Ära der Kinderkardiologie, als die kanadische Ärztin Maude Abbott erstmals umfassend die Pathologie angeborener Herzfehler untersuchte und in den Jahren 1927 und 1936 publizierte [1, 2]. Herzfehler sind die häufigsten angeborenen Fehlbildungen des Menschen [3-5]. Die Prävalenz wird in verschiedenen Studien [6-10] auf 0,4 - 0,9 % geschätzt. Die Abweichungen ergeben sich aus den verschiedenen diagnostischen Methoden [11]. Die Inzidenz angeborener Herzfehler beträgt ca. 1 % der lebend geborenen Neugeborenen [12]. Bei knapp der Hälfte aller Patienten mit angeborenen Herzfehlern wird eine Herzoperation im Neugeborenen-, Säuglings- oder Kindesalter notwendig [13].

2.1.2 Entwicklung der Operationstechnik

Der erste Bericht über die Ligatur des offenen Ductus arteriosus von Gross und Hubbard von 1938 markiert zugleich den Anfang der erfolgreichen Operation angeborener Herzfehler [14]. Die erste palliative Operation bedeutender Herzfehler wurde 1945 von Blalock und Taussig angewandt. Sie bildeten einen “künstlichen Ductus arteriosus”, eine Verbindung zwischen der Arteria subclavia und der Arteria pulmonalis [15].


1. Abbott, M. Congenital cardiac disease. In Osler W, ed. Modern medicine 4. Philadelphia, Lea & Febiger, 1927.

2. Abbott, M. Atlas of congenital cardiac diseases. New York, 1936.

3. Wen, SW, Liu S, Joseph KS, Rouleau J, Allen A. Patterns of infant mortality caused by major congenital anomalies. Teratology 2000, 61, 342-6.

4. Goh, TH. Common congenital heart defects. The value of early detection. Aust Fam Physician 2000, 29, 429-31, 434-5.

5. Gadow, EC, Otano L, Lippold SE. Congenital malformations. Curr Opin Obstet Gynecol 1996, 8, 412-6.

6. Fyler, D. Report of the New England Regional Infant Cardiac Programm. Pediatrics 1980, 65 (Suppl), 375-461.

7. Hoffman, JI, Christianson R. Congenital heart disease in a cohort of 19,502 births with longterm follow-up. Am J Cardiol 1978, 42, 641-7.

8. Mitchell, SC, Sellmann AH, Westphal MC, Park J. Etiologic correlates in a study of congenital heart disease in 56,109 births. 1971, 28, 653-657.

9. Ferencz, C, Rubin JD, McCarter RJ, Brenner JI, Neill CA, Perry LW, Hepner SI, Downing JW. Congenital heart disease: prevalence at livebirth. The Baltimore-Washington Infant Study. Am J Epidemiol 1985, 121, 31-6.

10. Fixler, DE, Pastor P, Chamberlin M, Sigman E, Eifler CW. Trends in congenital heart disease in Dallas County births. 1971-1984. Circulation 1990, 81, 137-42.

11. Brenner, J, Berg K, Boughman J. Risk Factors for Congenital Cardiovascular Malformations: Back to the Future. In Gewitz M, ed. Primary Pediatric Cardiology. Armonk, New York, Futura Publishing Company, 1995, 1-23.

12. Hoffman, JI. Incidence of congenital heart disease: II. Prenatal incidence. Pediatr Cardiol 1995, 16, 155-65.

13. Dickinson, DF, Arnold R, Wilkinson JL. Congenital heart disease among 160 480 liveborn children in Liverpool 1960 to 1969. Implications for surgical treatment. 1981, 46, 55-62.

14. Gross, RE, Hubbard JP. Landmark article Feb 25, 1939: Surgical ligation of a patent ductus arteriosus. Report of first successful case. By Robert E. Gross and John P. Hubbard. 1984, 251, 1201-1202.

15. Blalock, A, Taussig HB. Landmark article May 19, 1945: The surgical treatment of malformations of the heart in which there is pulmonary stenosis or pulmonary atresia. By Alfred Blalock and Helen B. Taussig. 1984, 251, 2123-2138.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Guckar

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