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Dsa/088

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Nierenfunktion Kinase-defizienter Mäuse

von Dr. Diana Sandulache

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Dsa/Fragment 088 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2016-08-06 20:50:48 WiseWoman
Boini 2006, Dsa, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 88, Zeilen: 21-35
Quelle: Boini 2006
Seite(n): 85, 87, Zeilen: 85: 9-19; 87: 15ff
Enhanced SGK1 expression has been observed in the salt-sensitive Dahl rat (Farjah M. et al., (2003) Hypertension), and moderately enhanced blood pressure is observed in individuals carrying a variant of the SGK1 gene, affecting as many as 5% of unselected Caucasians (Busjahn A. et al., (2002) Hypertension). In the same individuals, increased body mass index (Dieter M. et al., (2004) Obes Res) and a shortening of the Q-T interval (Busjahn A. et al., (2002) Hypertension; Busjahn A and Luft FC., (2003) Cell Physiol Biochem) have been observed. The increased body mass index may be partially due to enhanced stimulation of the intestinal glucose transporter SGLT1 (Dieter M. et al., (2004) Obes Res), the accelerated cardiac repolarization due to enhanced activation of the cardiac K+ channel KCNE1 (Busjahn A. et al., (2004) Cell Physiol Biochem; Embark HM. et al., (2004) Cell Physiol Biochem). Thus excessive stimulation of carriers and channels by SGK1 could account for obesity, hypertension, and shortened cardiac action potential. SGK1 has previously been shown to regulate the ROMK1 channel (Yun CC et al., (2002) J Biol Chem). Moreover, SGK1-dependent ENaC activity is expected to depolarize the apical cell membrane of principal cells, thus favoring K+ secretion. Along those lines enhanced SGK1 expression has been observed in the salt sensitive Dahl rat (Farjah., 2003). In addition, moderately enhanced blood pressure is observed in individuals carrying a variant of the SGK1 gene, affecting as many as 5% of unselected Caucasians (Busjahn et al., 2002). In the same individuals increased body mass index and a shortening of the QT interval (Busjahn et al., 2002; Busjahn and Luft 2003) have been observed. The increased body mass index may be partially due to enhanced stimulation of the intestinal glucose transporter SGLT1 (Dieter et al., 2004), the accelerated cardiac repolarization due to enhanced activation of the cardiac K+ channel KCNE1 (Busjahn et al., 2004; Embark et al., 2003). Thus, altered regulation of carriers and channels by SGK1 could account for the coincidence of obesity, hypertension and altered cardiac action potential (Lang et al., 2003). [...]

[page 87]

[...] SGK1 has previously been demonstrated to regulate the renal outer medullary K+ channel ROMK1 (Yun et al., 2002), and possibly further K+ channels important for renal K+ elimination. Beyond that, SGK1 dependent activity of ENaC is expected to depolarize the apical cell membrane of principal cells thus favoring K+ secretion.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20160806205134


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