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Ea/007

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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ea/Fragment 007 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 17:23:48 Hindemith
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 4,5, Zeilen: 3ff;1ff
c) Verfestigung des Gefäßwandverschlusses

Durch zunehmende Aggregation der vorbeiströmenden Thrombozyten wird ein „weißer Thrombus“ gebildet. Durch zusätzliche Vasokonstriktion, welche durch das aus den Plättchen freigesetzten Serotonin herbeigeführt wird, kommt es zur Blutstillung.

1.1.2 Sekundäre Hämostase

Die sekundäre Hämostase beinhaltet die Blutgerinnung und den endgültigen Verschluss des Gefäßdefektes. Die Blutgerinnung wird durch das plasmatische Gerinnungssystem gebildet, welches sich aus zahlreichen Gerinnungsfaktoren zusammensetzt. Nach Aktivierung der Gerinnungsfaktoren wird ein Fibringerüst gebildet, das den Thrombus stabilisiert. Die Bildung von Fibrin erfolgt sowohl über das endogene als auch über das exogene Gerinnungssystem. Beide sind sowohl durch wechselseitige Interaktionen miteinander als auch mit der Thrombozytenaktivierung verknüpft. Das endogene und exogene System münden in der Aktivierung des im Überschuss vorhandenen Faktor X zu Xa. Unter Einfluss von Thrombin wird dann Fibrinogen in Fibrin umgewandelt. Unter physiologischen Bedingungen zirkulieren die Gerinnungsfaktoren als inaktive Vorstufen im Blut. Somit sind diese vor der Wirkung der Inhibitoren entzogen. Ihre Aktivierung erfolgt durch die Einwirkung mehrerer Reaktionspartner, die dem Fibrinolyse-, dem Kinin- und dem Komplementsystem angehören. Faktor V und VIII haben keine enzymatische Aktivität. Sie aktivieren die Faktoren IX und X durch Komplexbildung (Nemmerson und Furie 1980).

Verfestigung des Gefäßwandverschlusses

Durch zunehmende Aggregation der vorbeiströmenden Thrombozyten wird ein „weißer Thrombus“ gebildet. Durch zusätzliche Vasokonstriktion, welche durch das aus den Plättchen freigesetzten Serotonin herbeigeführt wird, kommt es zur Blutstillung.

Sekundäre Hämostase

Die sekundäre Hämostase beinhaltet die Blutgerinnung und den endgültigen Verschluss des Gefäßdefektes. Die Blutgerinnung wird durch das plasmatische Gerinnungssystem gebildet, welches sich aus zahlreichen Gerinnungsfaktoren zusammensetzt. Nach Aktivierung der Gerinnungsfaktoren wird ein Fibringerüst gebildet, das den Thrombus stabilisiert. Die Bildung von Fibrin erfolgt sowohl über das endogene als auch über das exogene Gerinnungssystem. Beide sind sowohl durch wechselseitige Interaktionen miteinander als auch mit der Thrombozytenaktivierung verknüpft. Das endogene und exogene System münden in der Aktivierung des im Überschuss vorhandenen Faktor X zu Xa. Unter Einfluss von Thrombin wird dann Fibrinogen in Fibrin umgewandelt. Unter physiologischen Bedingungen zirkulieren die Gerinnungsfaktoren als inaktive Vorstufen im Blut. Somit sind diese vor der Wirkung der Inhibitoren entzogen. Ihre Aktivierung erfolgt durch die Einwirkung mehrerer

[S. 5]

Reaktionspartner, die dem Fibrinolyse-, dem Kinin- und dem Komplementsystem angehören. Faktor V und VIII haben keine enzymatische Aktivität. Sie aktivieren die Faktoren IX und X durch Komplexbildung (Nemmerson und Furie 1980).

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt

Sichter
(Singulus), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140420172500

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