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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ea/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 17:24:08 Hindemith
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 6,7, Zeilen: 10ff;1ff
Selbst bei hundert fachem Zusatz von Faktor VII resultierte nur eine doppelte Faktor X Bildung (Contino, Repke und] Nemmerson 1991). Die Reaktionen dieser Kaskade sind katalytischer Natur. Somit sind kleinste Mengen der auslösenden Faktoren ausreichend, um eine große Verstärkung zu erreichen. Betrachtet man die Konzentrationen der einzelnen Faktoren (Faktor X= 0.01 mg/ml Blut; Fibrinogen = 3mg/ml Blut), so wird deutlich, dass nur geringe Mengen an Faktoren benötigt werden, die letztendlich die Fibrinbildung katalysieren.

Die Gerinnungsfaktoren IXa und Xa aktivieren wiederum in einer positiven Rückkopplung den Faktor VII und beschleunigen so die Gerinnung. Über Faktor IX besteht eine Verbindung zum Intrinsic System, welches als „Josso-Loop“ bezeichnet wird (Williams und Norris 1966, Zur et al 1982). Faktor Xa bewirkt eine sehr langsame Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Diese Reaktion wird durch die Anwesenheit von Phospholipiden, Calciumionen und Faktor V beschleunigt (Jobin und Esnouf 1967). Der Komplex dieser Gerinnungsfaktoren wird auch Prothrombinaktivatorkomplex oder Thromboplastin genannt.

Das Thrombin spaltet vier Arginin-Glycin-Peptidbindungen in der zentralen Region des Fibrinogens. Es entstehen je 2 Fibrinopeptide A und B und das verbleibende Fibrinmonomer. Die verbleibenden Fibrinmonomere lagern sich zu Fibrinpolymeren zusammen. Unter Einwirkung von Faktor XIII (stellt eine Transglutaminase dar) entstehen kovalente Bindungen zwischen benachbarten Fibrinmonomeren, so dass gefestigte Fibringerinnsel gebildet werden, die gegen fibrinolytischen Abbau durch Plasmin geschützt sind (Bettelheim 1956, Blombäck et al 1978, Mckee et al 1970). In dicht ausgebildetem Netzwerk aus Fibrinfasern, bleiben zirkulierende Erythrozyten hängen. Es entsteht ein „roter Thrombus“, der die Gefäßläsion verschließt und die Wundränder durch Retraktion annähert. Nach einer kurzen Aktivierungsphase wird der Tissue Factor-Faktor VII- Komplex durch den extrinsic pathway inhibitor (EPI) im Sinne einer negativen Rückkopplung gehemmt.

1.1.2.2 Das Intrinsic System

Das endogene System läuft, vergleichbar mit dem des exogenen Systems, in einer kaskadenartigen Reaktion ab. Die Gerinnung läuft jedoch zeitlich [langsamer ab, da eine größere Anzahl an Reaktionsschritten durchlaufen werden.]

Selbst bei hundert fachem Zusatz von Faktor VII resultierte nur eine doppelte Faktor X Bildung (Contino, Repke und Nemmerson 1991). Die Reaktionen dieser Kaskade sind katalytischer Natur. Somit sind kleinste Mengen der auslösenden Faktoren ausreichend, um eine große Verstärkung zu erreichen. Betrachtet man die Konzentrationen der einzelnen Faktoren (Faktor X= 0.01 mg/ml Blut; Fibrinogen = 3mg/ml Blut), so wird deutlich, dass nur geringe Mengen an Faktoren benötigt werden, die letztendlich die Fibrinbildung

katalysieren.

Die Gerinnungsfaktoren IXa und Xa aktivieren wiederum in einer positiven Rückkopplung den Faktor VII und beschleunigen so die Gerinnung. Über Faktor IX besteht eine Verbindung zum Intrinsic System, welches als „Josso-Loop“ bezeichnet wird (Williams und Norris 1966, Zur et al 1982).

Faktor Xa bewirkt eine sehr langsame Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Diese Reaktion wird durch die Anwesenheit von Phospholipiden, Calciumionen und Faktor V beschleunigt (Jobin und Esnouf 1967). Der

[S. 7]

Komplex dieser Gerinnungsfaktoren wird auch Prothrombinaktivatorkomplex oder Thromboplastin genannt.

Das Thrombin spaltet vier Arginin-Glycin-Peptidbindungen in der zentralen Region des Fibrinogens. Es entstehen je 2 Fibrinopeptide A und B und das verbleibende Fibrinmonomer. Die verbleibenden Fibrinmonomere lagern sich zu Fibrinpolymeren zusammen. Unter Einwirkung von Faktor XIII (stellt eine Transglutaminase dar) entstehen kovalente Bindungen zwischen benachbarten Fibrinmonomeren, so dass gefestigte Fibringerinnsel gebildet werden, die gegen fibrinolytischen Abbau durch Plasmin geschützt sind (Bettelheim 1956, Blombäck et al 1978, Mckee et al 1970).

In dicht ausgebildetem Netzwerk aus Fibrinfasern, bleiben zirkulierende Erythrozyten hängen. Es entsteht ein „roter Thrombus“, der die Gefäßläsion verschließt und die Wundränder durch Retraktion annähert. Nach einer kurzen Aktivierungsphase wird der Tissue Factor-Faktor VII-Komplex durch den extrinsic pathway inhibitor (EPI) im Sinne einer negativen Rückkopplung gehemmt.

Das Intrinsic System

Das endogene System läuft, vergleichbar mit dem des exogenen Systems, in einer kaskadenartigen Reaktion ab. Die Gerinnung läuft jedoch zeitlich langsamer ab, da eine größere Anzahl an Reaktionsschritten durchlaufen werden.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt.

Sichter
(Singulus), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140420172531

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