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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ea/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 21:25:05 Singulus
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 14,15., Zeilen: 5ff;1ff
[PAI-1 wird hauptsächlich in Hepatozyten und Endothelzellen, PAI-2 in der Plazenta und] in Makrophagen gebildet. PAI-1 wirkt auf alle physiologischen Plasminogen-Aktivatoren durch die

Bildung von stabilen 1:1 molare [sic] Komplexe ((Wimann et al 1984 , Kruithoff et al 1984)). PAI-2 hemmt die zweikettige Form von t-PA und u-PA (Kruithoff et al 1987, Lecander et al 1986). Histidinreiches Glycoprotein geht mit zirkulierendem Plasminogen reversible Komplexe ein und hemmt so die Bindung an Fibrin (Lijnen et al 1980).

Den Antiplasminen werden Alpha-2-Antiplasmin, Alpha-2-Makroglobulin und C1-Inaktivator zugerechnet. Alpha-2-Antiplastin inaktiviert sehr schnell freies Plasmin durch Komplexbildung. Außerdem hemmt es kompetetiv Plasminogen, da es ebenfalls an Fibrin bindet (Mullertz und Clemmensen 1976, Wallen et al 1983). Alpha-2-Makroglobulin bindet überschüssiges Plasmin sobald die Bindungskapazität von Alpha-2-Antiplasmin überschritten ist. Zudem neutralisiert Alpha-2-Makroglobulin das Kallikrein und t-PA (Bachmann 1987).

Der C1-Inaktivator hemmt die Faktoren des Kontaktphasesystems, Faktor XIIa und XIa und Kallikrein und damit die Umwandlung von scu-PA zu tcu-PA. C1-Inaktivator neutralisiert auch Plasmin.

II Theoretische Grundlagen

2.1 Hämostaseologische Besonderheiten im Kindesalter

Bei Früh- und Neugeborenen gibt es eine Reihe Besonderheiten, die für die Bewertung hämostaseologischer Veränderungen von Bedeutung sind.

So werden zum Beispiel die Gerinnungsfaktoren im RES, im Endothel und in der Leber synthetisiert. Bereits in der Embryonalphase wird die Leber aus Abschnitten des Vorderdarms und vom Mesenchym des Septum transversum gebildet, und beginnt mit der Hämatopoese bereits ab der 6. Schwangerschaftswoche. 1969 wurde von Gitlin und Biasucci anhand kultivierter Leberzellen gezeigt, dass die Fibrinogensynthese bereits in der 5. Schwangerschaftswoche einsetzt. Ab der 11. Schwangerschaftswoche kann man Thrombocyten nachwiesen (Gibson 1989).

An Abortivfeten konnte gezeigt werden, dass die Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren zwischen der 12. und 24. Schwangerschaftswoche bei ca 20% der Erwachsenennorm liegen, während die [anderen Gerinnungsfaktoren bei ca. 30% der Erwachsenennorm liegen (Holmberg 1974, Forestier 1985).]

PAI-1 wird hauptsächlich in Hepatozyten und Endothelzellen, PAI-2 in der Plazenta und in Makrophagen gebildet. PAI-1 wirkt auf alle physiologischen Plasminogen-Aktivatoren durch die Bildung von stabilen 1:1 molaren Komplexen (Wimann et al 1984, Kruithoff et al 1984). PAI-

2 hemmt die zweikettige Form von t-PA und u-PA (Kruithoff et al 1987, Lecander et al 1986). Histidinreiches Glycoprotein geht mit zirkulierendem Plasminogen reversible Komplexe ein und hemmt so die Bindung an Fibrin (Lijnen et al 1980).

Den Antiplasminen werden Alpha-2-Antiplasmin, Alpha-2-Makroglobulin und C1-Inaktivator zugerechnet. Alpha-2-Antiplastin inaktiviert sehr schnell freies Plasmin durch Komplexbildung. Außerdem hemmt es kompetetiv Plasminogen, da es ebenfalls an Fibrin bindet (Mullertz und Clemmensen 1976, Wallen et al 1983). Alpha-2-Makroglobulin bindet überschüssiges Plasmin sobald die Bindungskapazität von Alpha-2-Antiplasmin überschritten ist. Zudem neutralisiert Alpha-2-Makroglobulin das Kallikrein und t-PA (Bachmann 1987). Der C1-Inaktivator hemmt die Faktoren des Kontaktphasesystems, Faktor XIIa und XIa und Kallikrein und damit die Umwandlung von scu-PA zu tcu-PA. C1-Inaktivator neutralisiert auch Plasmin.

[Seite 15:]

Hämostaseologische Besonderheiten im Kindesalter

Bei Früh- und Neugeborenen gibt es eine Reihe Besonderheiten, die für die Bewertung hämostaseologischer Veränderungen von Bedeutung sind.

So werden zum Beispiel die Gerinnungsfaktoren im RES, im Endothel und in der Leber synthetisiert. Bereits in der Embryonalphase wird die Leber aus Abschnitten des Vorderdarms und vom Mesenchym des Septum transversum gebildet, und beginnt mit der Hämatopoese bereits ab der 6. Schwangerschaftswoche. 1969 wurde von Gitlin und Biasucci anhand kultivierter Leberzellen gezeigt, dass die Fibrinogensynthese bereits in der 5. Schwangerschaftswoche einsetzt. Ab der 11. Schwangerschaftswoche kann man Thrombocyten nachwiesen (Gibson 1989).

An Abortivfeten konnte gezeigt werden, dass die Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren zwischen der 12. und 24. Schwangerschaftswoche bei ca 20% der Erwachsenennorm liegen, während die anderen Gerinnungsfaktoren bei ca. 30% der Erwachsenennorm liegen (Holmberg 1974, Forestier 1985).

Anmerkungen

Wenig eigene Formulierungsleistung. Quelle ist nicht genannt. Sowohl Ea als auch die Quelle schreiben kompetetiv - gemeint sein könnte kompetitiv.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140420212611

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