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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ea/Fragment 016 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 21:37:12 Singulus
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 15, 16, Zeilen: 15: 12-22 - 16: 1ff.
[An Abortivfeten konnte gezeigt werden, dass die Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren zwischen der 12. und 24. Schwangerschaftswoche bei ca 20% der Erwachsenennorm liegen, während die] anderen Gerinnungsfaktoren bei ca. 30% der Erwachsenennorm liegen (Holmberg 1974, Forestier 1985).

Die Aktivität der Gerinnungsfaktoren beginnt erst im letzten Trimenon deutlich zu steigen. Auch die Protein C Konzentration ist zu Beginn der Schwangerschaft deutlich erniedrigt, so dass ein auf erniedrigtem Niveau arbeitendes Gerinnungssystem diskutiert wird.

Bei Neugeborenen liegen die Werte für Fibrinogen im Normbereich. Die Werte für die Faktoren XI, XII, HMWK und Präkallikrein steigen bis zum sechsten Lebensmonat langsam auf subnormale Werte an. Die Inhibitoren der Fibrinolyse Alpha2-Antiplasmin und C1-Inaktivator steigen bereits im 3. Monat auf normale und ab dem 6. Monat auf Werte an, die über den Erwachsenenwerten liegen.

Das Alpha-2-Makroglobulin ist bereits von Geburt an erhöht, und erreicht nach 6 Monaten die doppelten Erwachsenenwerte, während sich der von Willebrand-Faktor nach perinatal erhöhten Werten im Verlauf von 6 Monaten normalisiert. Analog verhält es sich mit den Faktoren V und VII (Andrew et al 1988).

Prothrombin und Protein C steigen von anfangs erniedrigten Werten innerhalb der ersten 4 Lebensjahre auf Normwerte der Erwachsenen an (Nardi et al 1986). Die Werte für Protein S können sogar bis zum 18. Lebensjahr erniedrigt sein.

Im Plasma von Neugeborenen kann man der Heparin-like-inhibitor gefunden werden, der eine Funktion in Thromboseschutz haben soll (Müller et al 1977).

Das fetale Fibrinogen unterscheidet sich vom erwachsenen Fibrinogen durch eine Überladung mit Neuraminsäure in der Leber. Dadurch reagiert es in geringerem Maße auf Thrombin (Gibson 1989).

Die niedrigen Werte der Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren sind nicht, wie früher angenommen, auf einen Vitamin K-Mangel, sondern auf die unreife Leber zurückzuführen. Die Plazenta ist Vitamin K durchlässig. Auch bei Vitamin K Substitution erfolgt kein Anstieg der Gerinnungsfaktoren (Aballi und DeLameres 1962).

An Abortivfeten konnte gezeigt werden, dass die Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren zwischen der 12. und 24. Schwangerschaftswoche bei ca 20% der Erwachsenennorm liegen, während die anderen Gerinnungsfaktoren bei ca. 30% der Erwachsenennorm liegen (Holmberg 1974, Forestier 1985).

Die Aktivität der Gerinnungsfaktoren beginnt erst im letzten Trimenon deutlich zu steigen. Auch die Protein C Konzentration ist zu Beginn der Schwangerschaft deutlich erniedrigt, so dass ein auf erniedrigtem Niveau arbeitendes Gerinnungssystem diskutiert wird.

Bei Neugeborenen liegen die Werte für Fibrinogen im Normbereich. Die Werte für die Faktoren XI, XII, HMWK und Präkallikrein steigen bis zum sechsten Lebensmonat langsam auf subnormale Werte an. Die Inhibitoren der

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Fibrinolyse Alpha2-Antiplasmin und C1-Inaktivator steigen bereits im 3. Monat auf normale und ab dem 6. Monat auf Werte an, die über den Erwachsenenwerten liegen.

Das Alpha-2-Makroglobulin ist bereits von Geburt an erhöht, und erreicht nach 6 Monaten die doppelten Erwachsenenwerte, während sich der von Willebrand- Faktor nach perinatal erhöhten Werten im Verlauf von 6 Monaten normalisiert. Analog verhält es sich mit den Faktoren V und VII (Andrew et al 1988).

Prothrombin und Protein C steigen von anfangs erniedrigten Werten innerhalb der ersten 4 Lebensjahre auf Normwerte der Erwachsenen an (Nardi et al 1986). Die Werte für Protein S können sogar bis zum 18. Lebensjahr erniedrigt sein.

Im Plasma von Neugeborenen kann man der Heparin-like-inhibitor gefunden werden, der eine Funktion in Thromboseschutz haben soll (Müller et al 1977). Das fetale Fibrinogen unterscheidet sich vom erwachsenen Fibrinogen durch eine Überladung mit Neuraminsäure in der Leber. Dadurch reagiert es in geringerem Maße auf Thrombin (Gibson 1989).

Die niedrigen Werte der Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren sind nicht, wie früher angenommen, auf einen Vitamin K-Mangel, sondern auf die unreife Leber zurückzuführen. Die Plazenta ist Vitamin K durchlässig. Auch bei Vitamin K Substitution erfolgt kein Anstieg der Gerinnungsfaktoren (Aballi und DeLameres 1962).

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Schumann) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140420213746

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