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Ea/018

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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ea/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 21:43:21 Singulus
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 18, 19, Zeilen: 18: 13ff. - 19: 1-14
• Ungewöhnliche, wandernde oder verstreuende Lokalisation

• Thrombosen ohne erkennbare, adäquate Auslöser

Meistens treten die Thrombosen bei solchen Patienten in großen Abständen mit längeren, symptomlosen Intervallen auf. Es gibt jedoch seltener auch Fälle, die untherapiert zu kontinuierlichen Thrombosen neigen.

Durch dieses intermittierende Auftreten liegt die Vermutung nahe, dass es eine Art Trigger gibt, der bei den prädisponierten Patienten zu Thrombosen führt. Durch neue Erkenntnisse der molekularen Grundlagen, wird die hereditäre Thrombophilie auch als genetisch determinierte Prädisposition zu venösen Thromboembolien, definiert (Lane 1996a). Bislang sind folgende molekulare Defekte bekannt, die zu einem erhöhten Thromboserisiko führen:

• Antithrombin-Mangel

• Protein C Mangel

• Protein S Mangel

• APC-Resistenz

Weitere mögliche bzw. noch in der Diskussion stehende Ursachen einer Thrombophilie sind:

• kongenitale Dysfibrinogenämie

• Thrombomodulin Mangel oder Defekt

• Hyperhomocysteinämie

• Plasminogen Mangel oder Defekt

• Erhöhung des histidinreichen Glycoproteins

• Lipoprotein (a) Erhöhung

• Ungewöhnliche, wandernde oder verstreuende Lokalisation

• Thrombosen ohne erkennbare, adäquate Auslöser

Meistens treten die Thrombosen bei solchen Patienten in großen Abständen mit längeren, symptomlosen Intervallen auf. Es gibt jedoch seltener auch Fälle, die untherapiert zu kontinuierlichen Thrombosen neigen.

Durch dieses intermittierende Auftreten liegt die Vermutung nahe, dass es eine Art Trigger gibt, der bei den prädisponierten Patienten zu Thrombosen führt. Durch neue Erkenntnisse der molekularen Grundlagen, wird die hereditäre Thrombophilie auch als genetisch determinierte Prädisposition zu venösen

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Thromboembolien, definiert (Lane 1996a). Bislang sind folgende molekulare Defekte bekannt, die zu einem erhöhten Thromboserisiko führen:

• Antithrombin-Mangel

• Protein C Mangel

• Protein S Mangel

• APC-Resistenz

Weitere mögliche bzw. noch in der Diskussion stehende Ursachen einer Thrombophilie sind:

• kongenitale Dysfibrinogenämie

• Thrombomodulin Mangel oder Defekt

• Hyperhomocysteinämie

• Plasminogen Mangel oder Defekt

• Erhöhung des histidinreichen Glycoproteins

• Lipoprotein (a) Erhöhung

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Schumann) Singulus


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140420214351

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