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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ea/Fragment 020 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 22:26:34 Hindemith
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: 3ff. - 22: 1ff.
[Auch eine verminderte Bildung, zum Beispiel beim Leberversagen oder die antagonistische Wirkung der Leukozytenelastase, kann zu] einem Antithrombinmangel führen.

2.2.2 Protein C-Mangel

Ein Mangel an Protein C ist als Grundlage einer thrombophilen Diathese seit 1981 bekannt.

Protein C ist ein Vitamin K abhängiges Zymogen mit einer Plasmakonzentration von 3-5 mg/dl. Der Protein C-Mangel wird in zwei Typen unterteilt. Als Typ I wird der quantitative Proteinmangel bei normaler Funktion bezeichnet. Beim Typ II findet sich eine reduzierte Aktivität des Protein C bei normaler Konzentration des Proteins (funktioneller Defekt).

Eine weitere Form der Protein C Dysfunktion ist die Resistenz des Faktor V gegenüber aktiviertem Protein C. Im Gegensatz zu den sehr heterogenen Defekten in Protein C/S Gen sind für die APC-Resistenz nur einige wenige autosomal dominant vererbte Mutationen bekannt. Hierbei handelt es sich in der Mehrzahl der Fälle um die Punktmutation Arg zu Gln (Faktor V Leiden) (Amer 1990, Dahlbäck 1991). Das gemeinsame Auftreten von Faktor V Leiden und einem Protein C- Mangel erhöht signifikant das Risiko für eine klinische Symptomatik (Reitsma 1995) (Ausführung siehe unten).

Klinisch manifestiert sich der Protein C-Mangel ähnlich wie der Protein S-Mangel mit venösen Thromboembolien, oberflächlichen Thrombosen und vereinzelten arteriellen Verschlüssen (Demers 1992, De Stefano 1994). Die Ausprägung der klinischen Symptomatik ist dabei auch vom Erbgang abhängig. Zu unterscheiden sind Familien mit symptomatischen Heterozygoten von Familien mit asymptomatischen Heterozygoten in Verbindung mit homozygoten Individuen.

Die Homozygoten entwickeln relativ frühzeitig massive thrombotische Komplikationen. Eine schwere Purpura fulminans kommt in dieser Gruppe schon in der Neonatalperiode vor.

Venöse Thrombosen und pulmonale Embolien im jungen Erwachsenalter überwiegen in der Gruppe der symptomatischen Heterozygoten (Nowak-Göttl 1996).

2.2.3 Protein S-Mangel

Als Auslöser thromboembolischer Ereignisse durch einen Mangel an Protein S wurde 1984 beschrieben. Protein S ist ein Vitamin K abhängiges Plasmaprotein mit einer Plasmakonzentration von [20-25 mg/dl, von der 40% in freier Form vorliegen.]

Auch eine verminderte Bildung, zum Beispiel beim Leberversagen oder die antagonistische Wirkung der Leukozytenelastase, kann zu einem Antithrombinmangel führen.

Protein C-Mangel

Ein Mangel an Protein C ist als Grundlage einer thrombophilen Diathese seit 1981 bekannt.

Protein C ist ein Vitamin K abhängiges Zymogen mit einer Plasmakonzentration von 3-5 mg/dl. Der Protein C-Mangel wird in zwei Typen unterteilt. Als Typ I wird der quantitative Proteinmangel bei normaler Funktion bezeichnet. Beim Typ II findet sich eine reduzierte Aktivität des Protein C bei normaler Konzentration des Proteins (funktioneller Defekt).

Eine weitere Form der Protein C Dysfunktion ist die Resistenz des Faktor V gegenüber aktiviertem Protein C. Im Gegensatz zu den sehr heterogenen Defekten in Protein C/S Gen sind für die APC-Resistenz nur einige wenige autosomal dominant vererbte Mutationen bekannt. Hierbei handelt es sich in der Mehrzahl der Fälle um die Punktmutation Arg zu Gln (Faktor V Leiden) (Amer 1990, Dahlbäck 1991). Das gemeinsame Auftreten von Faktor V Leiden und einem Protein C- Mangel erhöht signifikant das Risiko für eine klinische Symptomatik (Reitsma 1995) (Ausführung siehe unten).

[Seite 22]

Klinisch manifestiert sich der Protein C-Mangel ähnlich wie der Protein SMangel mit venösen Thromboembolien, oberflächlichen Thrombosen und vereinzelten arteriellen Verschlüssen (Demers 1992, De Stefano 1994). Die Ausprägung der klinischen Symptomatik ist dabei auch vom Erbgang abhängig. Zu unterscheiden sind Familien mit symptomatischen Heterozygoten von Familien mit asymptomatischen Heterozygoten in Verbindung mit homozygoten Individuen. Die Homozygoten entwickeln relativ frühzeitig massive thrombotische Komplikationen. Eine schwere Purpura fulminans kommt in dieser Gruppe schon in der Neonatalperiode vor. Venöse Thrombosen und pulmonale Embolien im jungen Erwachsenalter überwiegen in der Gruppe der symptomatischen Heterozygoten (Nowak-Göttl 1996).

Protein S-Mangel

Als Auslöser thromboembolischer Ereignisse durch einen Mangel an Protein S wurde 1984 beschrieben. Protein S ist ein Vitamin K abhängiges Plasmaprotein mit einer Plasmakonzentration von 20-25 mg/dl, von der 40% in freier Form vorliegen.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Schumann), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140420222707

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