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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ea/Fragment 026 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 22:44:19 Hindemith
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 29, 30, 31, Zeilen: 29: 19-22 - 30: 1ff. (kpl.) - 31: 1-5
Über eine physiologische Bedeutung des Lp(a) gibt es bisher keine gesicherten Kenntnisse: Dagegen existieren Hypothesen zu pathologischen Interaktionen des Lp (a) im Cholesterinstoffwechsel und bei arteriosklerotischen Gefäßwandveränderungen. Es wurden mehrere Interferenzen des Lipoprotein (a) mit der Aktivierung bzw. Aktivität des Plasminogen beschrieben, die eine prothrombotische Tendenz erklären können. Die pathophysiologische Bedeutung liegt in der Struktur des apo(a), das eine partielle Homologie mit dem Plasminmolekül aufweist. Zur antifibrinolytischen Potenz des Lp(a) wurden verschiedene Teilaspekte charakterisiert (Harpel et al 1989, Hajjar et al1989).

2.2.8 Kongenitale Dysfibrinogenämie

Fibrinogen ist ein in der Leber synthetisiertes Glycoprotein. Es ist ein aus 2 Alpha-Ketten, 2 Beta-Ketten und 2 Gamma-Ketten bestehendes Dimer. Die normale Plasmakonzentration an Fibrinogen beträgt 2,5-5,0 g/l. Die Funktion

des Fibrinogens wurde bereits im Kapitel Hämostaseologie beschrieben.

Die hereditäre Dysfibrinogenämie zeigt sich durch eine verlängerte Plasma Thrombinzeit. Sie wird meist autosomal-dominant vererbt und führt zu der Bildung eines funktionell gestörten Fibrinogens. In vielen Fällen bleibt die kongenitale Dysfibrinogenämie klinisch inapparent. Die Symptomatik erstreckt sich von vereinzelten Blutungsneigungen bis hin zu venösen Thrombosen (Mcdonagh und Carell 1987).

2.2.9 Plasminogenmangel und Dysplasminogenämie

Der Plasminogenmangel (Typ I) oder die Dysplasminogenämie (Typ II) wird [sic] in Zusammenhang mit Thrombophilien beobachtet. Typ I kennzeichnet den Mangel an Plasminogen bei gleichzeitig reduzierter Aktivität. Die Dysplasminogenämie vom Typ II beschreibt die Reduktion der Aktivität bei normaler Konzentration (Dolan 1988). Typ I wird in mehrern Studien für ein erhöhtes Thromboserisiko verantwortlich gemacht (Santori 1994, Gladson 1988, Tait 1991). Der in der japanischen Bevölkerung häufige Typ II scheint nicht zu einer verstärkten Thromboseneigung zu führen.

Über eine physiologische Bedeutung des Lp(a) gibt es bisher keine gesicherten Kenntnisse: Dagegen existieren Hypothesen zu pathologischen Interaktionen des Lp (a) im Cholesterinstoffwechsel und bei arteriosklerotischen Gefäßwandveränderungen. Es wurden mehrere Interferenzen des Lipoprotein

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(a) mit der Aktivierung bzw. Aktivität des Plasminogen beschrieben, die eine prothrombotische Tendenz erklären können. Die pathophysiologische Bedeutung liegt in der Struktur des apo(a), das eine partielle Homologie mit dem Plasminmolekül aufweist. Zur antifibrinolytischen Potenz des Lp(a) wurden verschiedene Teilaspekte charakterisiert (Harpel et al 1989, Hajjar et al1989).

Kongenitale Dysfibrinogenämie

Fibrinogen ist ein in der Leber synthetisiertes Glycoprotein. Es ist ein aus 2 Alpha-Ketten, 2 Beta-Ketten und 2 Gamma-Ketten bestehendes Dimer. Die normale Plasmakonzentration an Fibrinogen beträgt 2,5-5,0 g/l. Die Funktion des Fibrinogens wurde bereits im Kapitel Hämostaseologie beschrieben.

Die hereditäre Dysfibrinogenämie zeigt sich durch eine verlängerte Plasma Thrombinzeit. Sie wird meist autosomal-dominant vererbt und führt zu der Bildung eines funktionell gestörten Fibrinogens. In vielen Fällen bleibt die kongenitale Dysfibrinogenämie klinisch inapparent. Die Symptomatik erstreckt sich von vereinzelten Blutungsneigungen bis hin zu venösen Thrombosen (Mcdonagh und Carell 1987).

Plasminogenmangel und Dysplasminogenämie

Der Plasminogenmangel (Typ I) oder die Dysplasminogenämie (Typ II) wird [sic] in Zusammenhang mit Thrombophilien beobachtet. Typ I kennzeichnet den Mangel an Plasminogen bei gleichzeitig reduzierter Aktivität. Die

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Dysplasminogenämie vom Typ II beschreibt die Reduktion der Aktivität bei normaler Konzentration (Dolan 1988). Typ I wird in mehrern Studien für ein erhöhtes Thromboserisiko verantwortlich gemacht (Santori 1994, Gladson 1988, Tait 1991). Der in der japanischen Bevölkerung häufige Typ II scheint nicht zu einer verstärkten Thromboseneigung zu führen

Anmerkungen

Selbsterklärend. Bemerkenswert: "Die Funktion des Fibrinogens wurde bereits im Kapitel Hämostaseologie beschrieben."

Sichter
(Schumann), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140420222852

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