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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ea/Fragment 028 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 22:44:42 Hindemith
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1-19
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 0, Zeilen: 33: 12ff. - 34: 1-14
[Das Auftreten vaskulärer Erkrankungen nimmt signifikant nach dem ersten Jahr] ab, mit einem zweiten Höhepunkt während der Pubertät und Jugendalter, welches mit einer reduzierten fibrinolytischen Aktivität zusammen hängt. Zahlreiche klinische und Umweltbedingte Gegebenheiten, wie zum Beispiel die peripartale Asphyxie, neonatale Infektionserkrankungen, mütterlicher Diabetes, der Gebrauch von zentralen Venenkathetern, Trauma oder chirurgische Eingriffe, Dehydrationen, bösartige Erkrankungen, renale Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen oder die Einnahme von oralen Kontrazeptiva bei heranwachsenden Mädchen führen zu einer erhöhten Thrombinbildung mit anschließender Thrombusbildung im Säuglings- und Kindesalter. Zusätzlich zu den genannten zugrunde liegenden klinischen Gegebenheiten, wurden viele genetische prothrombotische Risikofaktoren, insbesondere jene, die das physiologische Antikoagulantiensystem betreffen, z.B. Antithrombin, Protein C und S-Mangel beschrieben. Zusätzlich können Mutationen im Faktor V- (G1691A) und im Prothrombin-Gen (G20210A) als Riskofaktoren für thrombotische Ereignisse auch bei Kindern gewertet werden. Zudem konnte kürzlich gezeigt werden, dass metabolische Erkrankungen wie die homozygote Homocysteinurie und die moderate Hyperhomocyteinämie als auch erhöhte Lipoprotein (a) Konzentrationen das Risiko von thromboembolischen arteriellen und venösen Thrombosen bei pädiatrischen und erwachsenen Patienten signifikant erhöhen. Die Verbindung von multiplen prothrombotischen Defekten oder die Kombination von bekannten prothrombotischen Riskofaktoren mit erworbenen umweltbedingten oder klinischen Gegebenheiten erhöhen das Risiko für Thrombosen erheblich, nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Säuglingen und Kindern. Das Auftreten vaskulärer Erkrankungen nimmt signifikant nach dem ersten Jahr ab, mit einem zweiten Höhepunkt während der Pubertät und Jugendalter, welches mit einer reduzierten fibrinolytischen Aktivität zusammen hängt. Zahlreiche klinische und Umweltbedingte Gegebenheiten, wie zum Beispiel die peripartale Asphyxie, neonatale Infektionserkrankungen, mütterlicher Diabetes, der Gebrauch von zentralen Venenkathetern, Trauma oder chirurgische Eingriffe, Dehydrationen, bösartige Erkrankungen, renale Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen oder die Einnahme von oralen Kontrazeptiva bei heranwachsenden Mädchen führen zu einer erhöhten Thrombinbildung mit anschließender Thrombusbildung im Säuglings- und Kindesalter. Zusätzlich zu den genannten zugrunde liegenden klinischen Gegebenheiten, wurden viele genetische prothrombotische

[Seite 34]

Risikofaktoren, insbesondere jene, die das physiologische Antikoagulantiensystem betreffen, z.B. Antithrombin, Protein C und S-Mangel beschrieben. Zusätzlich können Mutationen im Faktor V- (G1691A) und im Prothrombin-Gen (G20210A) als Riskofaktoren für thrombotische Ereignisse auch bei Kindern gewertet werden. Zudem konnte kürzlich gezeigt werden, dass metabolische Erkrankungen wie die homozygote Homocysteinurie und die moderate Hyperhomocyteinämie als auch erhöhte Lipoprotein (a) Konzentrationen das Risiko von thromboembolischen arteriellen und venösen Thrombosen bei pädiatrischen und erwachsenen Patienten signifikant erhöhen. Die Verbindung von multiplen prothrombotischen Defekten oder die Kombination von bekannten prothrombotischen Riskofaktoren mit erworbenen umweltbedingten oder klinischen Gegebenheiten erhöhen das Risiko für Thrombosen erheblich, nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Säuglingen und Kindern.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[2.] Ea/Fragment 028 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-22 16:08:22 Schumann
Ea, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 20-24
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 34, Zeilen: 15-21
Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass erhöhte Faktor II-Konzentrationen mit einem erhöhten Risiko für venöse Thrombosen bei jungen und älteren Erwachsenen bei der Entstehung und dem erneutem [sic] Auftreten in Verbindung gebracht werden. Demnach wurde diese Studie als Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Onset bei Kindern mit Thrombosen und die Bedeutung für eine Recurrentthrombose durchgeführt. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass erhöhte Faktor VIII-Konzentrationen mit einem erhöhten Risiko für venöse Thrombosen bei jungen und älteren Erwachsenen bei der Entstehung und dem erneutem [sic] Auftreten in Verbindung gebracht werden. Demnach wurde diese Studie durchgeführt [sic] um die Rolle des familiär erhöhten Faktors VIII bei Kindern mit venösen Thrombosen (VT) in Bezug auf die Entstehung der Thrombose, dem postthrombotischem Syndrom (PTS) und dem erneuten auftreten [sic] der Erkrankung zu untersuchen (rVT).
Anmerkungen

Die Übernahme endet im abschließenden Satz mit einer Anpassung des Themenbezugs. Ein Schreibfehler findet sich unverändert wieder.

Der erste Satz findet sich auch (als zweiter Absatz) in der (unpag.) Zusammenfassung vor Beginn der Arbeit.

Sichter
(Schumann), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140420222907

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