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Ea/Fragment 010 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 7,8, Zeilen: 19ff;1ff
[Die Gerinnung läuft jedoch zeitlich] langsamer ab, da eine größere Anzahl an Reaktionsschritten durchlaufen werden. Die Menge an gebildeten Thrombin ist im Vergleich zum exogenen System aber größer. Im endogenen System nimmt der Hagemann-Faktor (Faktor XII) eine zentrale Rolle ein. Durch Kontakt an negativ geladenen subendothelialen Kollagenfasern ändert er seine Konfirmation [sic] und wird durch Kallikrein gespalten, denaturiert und aktiviert. Die Konformationsänderung bewirkt eine bis zu 500-fache Empfindlichkeit auf proteolytische Angriffe durch das Kallikrein-Kininogen-System (Cochrane et al 1973). Umgekehrt katalysiert Faktor XIIa die Umwandlung von Präkallikrein zu Kallikrein im Sinne eines positiven Feedbacks. Faktor XIIa aktiviert daraufhin an der Gefäßoberfläche Faktor XI (Bouma und Griffin 1977). Dem hochmolekularen Kininogen kommt eine Bedeutung als nichtenzymatischer Kofaktor bei den Interaktionen zwischen Präkallikrein und Faktor XII, sowie bei der Aktivierung von Faktor XI zu (Madle et al 1976, Thompson et al 1977).

Der aktivierte Faktor XIa und Calcium spalten nun eine Peptidbindung des Faktor IX (Christmas Factor), und aktivieren diesen Faktor. Der Christmas-Factor kann auch durch Gewebethrombin (Faktor III) und Faktor VII aktiviert werden. Der aktivierte Faktor IX aktiviert anschließend mit Hilfe von Calcium, Phospholipiden und Faktor VIIIa (Faktor X-aktivierender-Komplex), durch den dann Faktor X zu Faktor Xa aktiviert wird (Margolias 1956, Barton 1967, Hemker und Kohn 1967, Hougie et al 1967). Die weitere Aktivierung der Kaskade erfolgt analog dem exogenen System.

Die Gerinnung läuft jedoch zeitlich langsamer ab, da eine größere Anzahl an Reaktionsschritten durchlaufen werden. Die Menge an gebildeten Thrombin ist im Vergleich zum exogenen System aber größer. Im endogenen System nimmt der Hagemann-Faktor

[S. 8]

(Faktor XII) eine zentrale Rolle ein. Durch Kontakt an negativ geladenen subendothelialen Kollagenfasern ändert er seine Konformation und wird durch Kallikrein gespalten, denaturiert und aktiviert. Die Konformationsänderung bewirkt eine bis zu 500-fache Empfindlichkeit auf proteolytische Angriffe durch das Kallikrein-Kininogen-System (Cochrane et al 1973). Umgekehrt katalysiert Faktor XIIa die Umwandlung von Präkallikrein zu Kallikrein im Sinne eines positiven Feedbacks. Faktor XIIa aktiviert daraufhin an der Gefäßoberfläche Faktor XI (Bouma und Griffin 1977). Dem hochmolekularen Kininogen kommt eine Bedeutung als nichtenzymatischer Kofaktor bei den Interaktionen zwischen Präkallikrein und Faktor XII, sowie bei der Aktivierung von Faktor XI zu (Madle et al 1976, Thompson et al 1977).

Der aktivierte Faktor XIa und Calcium spalten nun eine Peptidbindung des Faktor IX (Christmas Factor), und aktivieren diesen Faktor. Der Christmas-Factor kann auch durch Gewebethrombin (Faktor III) und Faktor VII aktiviert werden. Der aktivierte Faktor IX aktiviert anschließend mit Hilfe von Calcium, Phospholipiden und Faktor VIIIa (Faktor X-aktivierender-Komplex), durch den dann Faktor X zu Faktor Xa aktiviert wird (Margolias 1956, Barton 1967, Hemker und Kohn 1967, Hougie et al 1967). Die weitere Aktivierung der Kaskade erfolgt analog dem exogenen System.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt. Konformation wird zu Konfirmation.

Sichter
(Singulus), Hindemith

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