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Ea/Fragment 012 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1ff. (komplett)
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 10-11, Zeilen: 10:1ff.; 11:1-11
1.1.3 Inhibitoren der Blutgerinnung

Die Blutgerinnung muss sehr genau gesteuert werden, da schon ein einziges Gerinnsel am falschen Platz tödliche Wirkung haben kann. Tatsächlich sind Blutgerinnsel die wichtigsten Auslöser von Schlaganfällen und Herzinfarkten. Es gibt zahlreiche physiologische Mechanismen, die die Gerinnungskaskade hemmen. Außerdem werden die aktiven Gerinnungsfaktoren durch den Blutfluss verdünnt und in der Leber selektiv aus dem Blut entfernt.

Zu den wichtigsten Inhibitoren der Gerinnungskaskade gehören Antithrombin, die Proteine C und S, Heparin, Kofaktor II das Alpha2-Makroglobulin und der C1 Inaktivator (Stryer 1996). Das Antithrombin wird von Thrombin gespalten und zerfällt dabei in eine leichte und eine schwere Kette, die mit dem aktiven Zentrum des Thrombins über eine Peptidbindung verbunden bleibt. Dadurch verliert das Thrombin seine hydrolytische Aktivität und kann keine Fibrinopeptide mehr vom Fibrinogenmolekül abspalten (Hoffbrand, A.V.: Essential Haematology, Blackwell Scientific Publications 1986).

Antithrombin hemmt alle aktiven Proteasen des Gerinnungssystems, indem es sie im Verhältnis 1:1 in einen festen Komplex aufnimmt. Zu den Proteasen zählen Faktor IXa, Xa, XIa und XIIa, Kallikrein und Plasmin (Damus 1973, Burrowes1975 [sic!], Highsmith und Rosenberg 1974). Die Reaktion von Antithrombin mit den Gerinnungsfaktoren verläuft in einer zeitabhängigen Reaktion, so dass die aktivierten Faktoren erst inaktiviert werden, nachdem sie ihre physiologische Funktion erfüllt haben. Die Gerinnungsfunktion wird somit am Ort der Verletzung nicht beeinträchtigt, die Verschleppung von aktivierten Gerinnungsfaktoren in dem Blutkreislauf aber reduziert.

Heparin, ein Sulfat-Glycosaminoglycan, verstärkt die Aktivität des Antithrombin einige hundert mal. Heparin kommt fast ausschließlich in den interzellulären Granula der Mastzellen vor, die manche Blutgefäße auskleiden.

Ein anderes Plasmaprotein, welches die Gerinnung begrenzt, ist Protein C. Es wird durch an Thrombomodulin gebundenes Thrombin aktiviert. Die Aktivierung nur durch Thrombin erfolgt sehr viel langsamer. Die Aktivierung des Protein C durch das Thrombomodulin-Thrombin-Komplex erfolgt etwa [20000 mal schneller als freies Thrombin (Esmon und Owen 1981).]

Inhibitoren der Blutgerinnung

Die Blutgerinnung muss sehr genau gesteuert werden, da schon ein einziges Gerinnsel am falschen Platz tödliche Wirkung haben kann. Tatsächlich sind Blutgerinnsel die wichtigsten Auslöser von Schlaganfällen und Herzinfarkten. Es gibt zahlreiche physiologische Mechanismen, die die Gerinnungskaskade hemmen. Außerdem werden die aktiven Gerinnungsfaktoren durch den Blutfluss verdünnt und in der Leber selektiv aus dem Blut entfernt.

Zu den wichtigsten Inhibitoren der Gerinnungskaskade gehören Antithrombin, die Proteine C und S, Heparin, Kofaktor II das Alpha2-Makroglobulin und der C1 Inaktivator (Stryer 1996).

Das Antithrombin wird von Thrombin gespalten und zerfällt dabei in eine leichte und eine schwere Kette, die mit dem aktiven Zentrum des Thrombins über eine Peptidbindung verbunden bleibt. Dadurch verliert das Thrombin seine hydrolytische Aktivität und kann keine Fibrinopeptide mehr vom Fibrinogenmolekül abspalten (Hoffbrand, A.V.: Essential Haematology, Blackwell Scientific Publications 1986).

Antithrombin hemmt alle aktiven Proteasen des Gerinnungssystems, indem es sie im Verhältnis 1:1 in einen festen Komplex aufnimmt. Zu den Proteasen zählen Faktor IXa, Xa, XIa und XIIa, Kallikrein und Plasmin (Damus 1973, Burrowes1975 [sic], Highsmith und Rosenberg 1974).

Die Reaktion von Antithrombin mit den Gerinnungsfaktoren verläuft in einer zeitabhängigen Reaktion, so dass die aktivierten Faktoren erst inaktiviert werden, nachdem sie ihre physiologische Funktion erfüllt haben. Die

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Gerinnungsfunktion wird somit am Ort der Verletzung nicht beeinträchtigt, die Verschleppung von aktivierten Gerinnungsfaktoren in dem Blutkreislauf aber reduziert.

Heparin, ein Sulfat-Glycosaminoglycan, verstärkt die Aktivität des Antithrombin einige hundert mal. Heparin kommt fast ausschließlich in den interzellulären Granula der Mastzellen vor, die manche Blutgefäße auskleiden.

Ein anderes Plasmaprotein, welches die Gerinnung begrenzt, ist Protein C. Es wird durch an Thrombomodulin gebundenes Thrombin aktiviert. Die Aktivierung nur durch Thrombin erfolgt sehr viel langsamer. Die Aktivierung des Protein C durch das Thrombomodulin-Thrombin-Komplex erfolgt etwa 20000 mal schneller als freies Thrombin (Esmon und Owen 1981).

Anmerkungen

1:1 Übernahme der nicht genannten Quelle. Der gemeinsame Tippfehler "Burrowes1975" in beiden Texten weist auf copy-and-paste hin.

Sichter
(Aggripina1) Singulus

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