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| Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 1 ff. |
Quelle: Turhan 2008 Seite(n): 16, 17, 18, Zeilen: 16: 22-23 - 17: 1ff. (kpl.) - 18: 1ff. |
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| [Das unreife Gerinnungssystem des Säuglings entwickelt sich also bis ungefähr zum sechsten] Lebensmonat (Gibson 1989), wobei Alpha-2-Makroglobulin, Alpha-2-Antiplasmin, C1-Inaktivator, Protein C/S und Prothrombin erst später normale Werte erreichen.
Daraus resultiert eine erniedrigte fibrinolytische Aktivität (Plasminogen erniedrigt) und, bedingt durch einen Mangel an Gerinnungsinhibitoren ATIII, Protein C/S) bzw. zu hohe Faktor VIII Werte, eine physiologische Hyperkoagulabilität. Diese ist in der Neonatalperiode z.B. zum thrombotischen Verschluss der Nabelgefäße nützlich und führt in der Regel beim gesunden Neugeborenen nicht zu einer Thromboseneigung (Corrigan1985) [sic]. 2.1.1 Gerinnungsparameter bei Kindern und Jugendlichen Bei Kindern und Jugendlichen finden sich altersabhängige Werte für die Gerinnungsparameter. So liegen zum Beispiel die Normalwerte des von Willebrand Faktors im Kindes- und Jugendalter zwischen 52 und 140%. Der Fibrinolyseinhibitor Alpha-2-Antiplasmin (92-155%) liegt in dieser Altersklasse wie auch das Alpha-2-Makroglobulin (261-731%) deutlich über der Erwachsenennorm. Die Werte für Protein C, Antithrombin, Plasminogen und Fibrinogen sind dagegen in der Regel im Normbereich der Erwachsenenwerte (Nowak-Göttl 1991). 2.2 Hereditäre Thrombophilie Die angeborene Thrombophilie liegt in der Bevölkerung mit einer Häufigkeit von 1:2500-1:5000 vor (Manucci 1987). Die genetischen Defekte müssen keine dauerhafte klinische Beeinträchtigung bedeuten. vielmehr ist die Fähigkeit das Gleichgewicht zwischen Hypo- und Hyperkoagulabilität zu halten reduziert. Klinisch manifestieren sich Thrombophilien erst durch den Einfluss endogener und exogener Faktoren. Daher bezeichnet die Thrombophilie eine Erkrankungsgruppe atypischer Thrombosen mit folgenden Merkmalen: • Erstmanifestation im Kindesalter • Häufig rezidivierende Thrombosen • Familiäre Häufung |
Das unreife Gerinnungssystem des Säuglings entwickelt sich also bis ungefähr zum sechsten Lebensmonat (Gibson 1989), wobei Alpha-2-Makroglobulin,
[Seite 17] Alpha-2-Antiplasmin, C1-Inaktivator, Protein C/S und Prothrombin erst später normale Werte erreichen. Daraus resultiert eine erniedrigte fibrinolytische Aktivität (Plasminogen erniedrigt) und, bedingt durch einen Mangel an Gerinnungsinhibitoren ATIII, Protein C/S) bzw. zu hohe Faktor VIII Werte, eine physiologische Hyperkoagulabilität. Diese ist in der Neonatalperiode z.B. zum thrombotischen Verschluss der Nabelgefäße nützlich und führt in der Regel beim gesunden Neugeborenen nicht zu einer Thromboseneigung (Corrigan1985) [sic]. Gerinnungsparameter bei Kindern und Jugendlichen Bei Kindern und Jugendlichen finden sich altersabhängige Werte für die Gerinnungsparameter. So liegen zum Beispiel die Normalwerte des von Willebrand Faktors im Kindes- und Jugendalter zwischen 52 und 140%. Der Fibrinolyseinhibitor Alpha-2-Antiplasmin (92-155%) liegt in dieser Altersklasse wie auch das Alpha-2-Makroglobulin (261-731%) deutlich über der Erwachsenennorm. Die Werte für Protein C, Antithrombin, Plasminogen und Fibrinogen sind dagegen in der Regel im Normbereich der Erwachsenenwerte (Nowak-Göttl 1991). [Seite 18] Hereditäre Thrombophilie Die angeborene Thrombophilie liegt in der Bevölkerung mit einer Häufigkeit von 1:2500-1:5000 vor (Manucci 1987). Die genetischen Defekte müssen keine dauerhafte klinische Beeinträchtigung bedeuten. Vielmehr ist die Fähigkeit das Gleichgewicht zwischen Hypo- und Hyperkoagulabilität zu halten reduziert. Klinisch manifestieren sich Thrombophilien erst durch den Einfluss endogener und exogener Faktoren. Daher bezeichnet die Thrombophilie eine Erkrankungsgruppe atypischer Thrombosen mit folgenden Merkmalen: • Erstmanifestation im Kindesalter • Haufig [sic] rezidivierende Thrombosen • Familiäre Häufung |
Selbsterklärend. Übernahme bis ins typographische Detail: jeweils "Corrigan1985". Eigenleistung: "Häufig" anstatt "Haufig". |
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