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Ea/Fragment 019 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 19, 20, 21, Zeilen: 19: 15-18 - 20: 1ff. (kpl.) - 21: 1-5
• Prothrombin G20210A-Mutation

2.2.1 Antithrombinmangel

Antithrombin gilt als einer der wichtigsten physiologischen Regulatoren der Fibrinbildung. Die Bedeutung dieser inhibitorischen Funktion wird verdeutlicht durch die hohe Inzidenz venöser Thrombosen unter Patienten mit kongenitalem Antithrombin-Mangel. Ein genetisch fixierter Antithrombin-Mangel ist seit 1965 bekannt.

Bei Sequenzanalysen des menschlichen Antithrombingens wurden zahlreiche Variationen und Polymorphismen beschrieben. Es sind daher verschiedene Mutationen als Auslöser eines Antithrombindefektes möglich (Bock 1982, Chandra 1983). Man unterscheidet molekulargenetisch einen Typ I (quantitativer) und einen Typ II (funktioneller Antithrombinmangel). Typ II wird weiter gegliedert in Störungen des reaktiven Zentrums (II RS), der Heparin Binding Site (II HBS) oder multiple funktionelle Defekte (Pleiotropic Effect, II PE) (Finanzzi 1987, Lane1993). Klinisch manifestiert sich der Antithrombinmangel sehr unterschiedlich, wobei der Typ II mit einem insgesamt geringeren Risiko einhergeht.

Im Vergleich zum Protein C- oder Protein S-Mangel ist das Risiko für Thrombosen bei kongenitalem Antithrombinmangel höher (Thaler1981). Schon eine Verminderung auf 60-70% der Normwerte reicht für das Auftreten venöser Thromboembolien im jüngeren Lebensalter aus. Die Wahrscheinlichkeit für ein thrombotisches Ereignis innerhalb der ersten 25 Lebensjahre liegt bei 50%, bis zum 50. Lebensjahr haben 80% der Patienten eine Thrombose erlitten (Hirsh 1989).

Oberflächliche Thrombophlebitiden finden sich im Vergleich zum Protein C/S- Mangel eher selten. Bei 5% der symptomatischen Patienten kommen allerdings atypische Lokalisationen wie Mesenterialvenen-oder Hirnvenenthrombosen vor (Demers1992).

Ein erworbener Antithrombinmangel kann u.a. bedingt durch massive Blutungen, Proteinurie bei nephrotischem Syndrom oder Verbrauchskoagulopathie auftreten. Auch eine verminderte Bildung, zum Beispiel beim Leberversagen oder die antagonistische Wirkung der Leukozytenelastase, kann zu [einem Antithrombinmangel führen.]

• Prothrombin G20210A-Mutation

Antithrombinmangel

Antithrombin gilt als einer der wichtigsten physiologischen Regulatoren der Fibrinbildung. Die Bedeutung dieser inhibitorischen Funktion wird verdeutlicht

[Seite 20]

durch die hohe Inzidenz venöser Thrombosen unter Patienten mit kongenitalem Antithrombin-Mangel. Ein genetisch fixierter Antithrombin-Mangel ist seit 1965 bekannt.

Bei Sequenzanalysen des menschlichen Antithrombingens wurden zahlreiche Variationen und Polymorphismen beschrieben. Es sind daher verschiedene Mutationen als Auslöser eines Antithrombindefektes möglich (Bock 1982, Chandra 1983). Man unterscheidet molekulargenetisch einen Typ I (quantitativer) und einen Typ II (funktioneller Antithrombinmangel). Typ II wird weiter gegliedert in Störungen des reaktiven Zentrums (II RS), der Heparin Binding Site (II HBS) oder multiple funktionelle Defekte (Pleiotropic Effect, II PE) (Finanzzi 1987, Lane1993). Klinisch manifestiert sich der Antithrombinmangel sehr unterschiedlich, wobei der Typ II mit einem insgesamt geringeren Risiko einhergeht.

Im Vergleich zum Protein C- oder Protein S-Mangel ist das Risiko für Thrombosen bei kongenitalem Antithrombinmangel höher (Thaler1981). Schon eine Verminderung auf 60-70% der Normwerte reicht für das Auftreten venöser Thromboembolien im jüngeren Lebensalter aus. Die Wahrscheinlichkeit für ein thrombotisches Ereignis innerhalb der ersten 25 Lebensjahre liegt bei 50%, bis zum 50. Lebensjahr haben 80% der Patienten eine Thrombose erlitten (Hirsh 1989).

Oberflächliche Thrombophlebitiden finden sich im Vergleich zum Protein C/S-Mangel eher selten. Bei 5% der symptomatischen Patienten kommen allerdings atypische Lokalisationen wie Mesenterialvenen-oder Hirnvenenthrombosen vor (Demers1992).

[Seite 21]

Ein erworbener Antithrombinmangel kann u.a. bedingt durch massive Blutungen, Proteinurie bei nephrotischem Syndrom oder Verbrauchskoagulopathie auftreten. Auch eine verminderte Bildung, zum Beispiel beim Leberversagen oder die antagonistische Wirkung der Leukozytenelastase, kann zu einem Antithrombinmangel führen.

Anmerkungen

Selbsterklärend.

Sichter
(Schumann), Hindemith

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