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| Untersuchte Arbeit: Seite: 28, Zeilen: 1-19 |
Quelle: Turhan 2008 Seite(n): 0, Zeilen: 33: 12ff. - 34: 1-14 |
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| [Das Auftreten vaskulärer Erkrankungen nimmt signifikant nach dem ersten Jahr] ab, mit einem zweiten Höhepunkt während der Pubertät und Jugendalter, welches mit einer reduzierten fibrinolytischen Aktivität zusammen hängt. Zahlreiche klinische und Umweltbedingte Gegebenheiten, wie zum Beispiel die peripartale Asphyxie, neonatale Infektionserkrankungen, mütterlicher Diabetes, der Gebrauch von zentralen Venenkathetern, Trauma oder chirurgische Eingriffe, Dehydrationen, bösartige Erkrankungen, renale Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen oder die Einnahme von oralen Kontrazeptiva bei heranwachsenden Mädchen führen zu einer erhöhten Thrombinbildung mit anschließender Thrombusbildung im Säuglings- und Kindesalter. Zusätzlich zu den genannten zugrunde liegenden klinischen Gegebenheiten, wurden viele genetische prothrombotische Risikofaktoren, insbesondere jene, die das physiologische Antikoagulantiensystem betreffen, z.B. Antithrombin, Protein C und S-Mangel beschrieben. Zusätzlich können Mutationen im Faktor V- (G1691A) und im Prothrombin-Gen (G20210A) als Riskofaktoren für thrombotische Ereignisse auch bei Kindern gewertet werden. Zudem konnte kürzlich gezeigt werden, dass metabolische Erkrankungen wie die homozygote Homocysteinurie und die moderate Hyperhomocyteinämie als auch erhöhte Lipoprotein (a) Konzentrationen das Risiko von thromboembolischen arteriellen und venösen Thrombosen bei pädiatrischen und erwachsenen Patienten signifikant erhöhen. Die Verbindung von multiplen prothrombotischen Defekten oder die Kombination von bekannten prothrombotischen Riskofaktoren mit erworbenen umweltbedingten oder klinischen Gegebenheiten erhöhen das Risiko für Thrombosen erheblich, nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Säuglingen und Kindern. | Das Auftreten vaskulärer Erkrankungen nimmt signifikant nach dem ersten Jahr ab, mit einem zweiten Höhepunkt während der Pubertät und Jugendalter, welches mit einer reduzierten fibrinolytischen Aktivität zusammen hängt. Zahlreiche klinische und Umweltbedingte Gegebenheiten, wie zum Beispiel die peripartale Asphyxie, neonatale Infektionserkrankungen, mütterlicher Diabetes, der Gebrauch von zentralen Venenkathetern, Trauma oder chirurgische Eingriffe, Dehydrationen, bösartige Erkrankungen, renale Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen oder die Einnahme von oralen Kontrazeptiva bei heranwachsenden Mädchen führen zu einer erhöhten Thrombinbildung mit anschließender Thrombusbildung im Säuglings- und Kindesalter. Zusätzlich zu den genannten zugrunde liegenden klinischen Gegebenheiten, wurden viele genetische prothrombotische
[Seite 34] Risikofaktoren, insbesondere jene, die das physiologische Antikoagulantiensystem betreffen, z.B. Antithrombin, Protein C und S-Mangel beschrieben. Zusätzlich können Mutationen im Faktor V- (G1691A) und im Prothrombin-Gen (G20210A) als Riskofaktoren für thrombotische Ereignisse auch bei Kindern gewertet werden. Zudem konnte kürzlich gezeigt werden, dass metabolische Erkrankungen wie die homozygote Homocysteinurie und die moderate Hyperhomocyteinämie als auch erhöhte Lipoprotein (a) Konzentrationen das Risiko von thromboembolischen arteriellen und venösen Thrombosen bei pädiatrischen und erwachsenen Patienten signifikant erhöhen. Die Verbindung von multiplen prothrombotischen Defekten oder die Kombination von bekannten prothrombotischen Riskofaktoren mit erworbenen umweltbedingten oder klinischen Gegebenheiten erhöhen das Risiko für Thrombosen erheblich, nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Säuglingen und Kindern. |
Selbsterklärend. |
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