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Bedeutung des IGF-Systems als Regulationsfaktor der Nephrogenese im Modell der hypertensiven Munich-Wistar-Frömter Ratte mit angeborenem Nephronmangel

von Dr. Florian Freese

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Flf/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-19 09:04:15 WiseWoman
Flf, Fragment, Gesichtet, Mieschel 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-16
Quelle: Mieschel 2009
Seite(n): 3, Zeilen: 1ff
1 Einleitung

Der arterielle Hypertonus (HT) ist einer der wesentlichen Risikofaktoren kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Darüber hinaus ist der HT nicht nur Ursache und Folge einer chronischen Niereninsuffizienz, sondern der Hauptprogressionsfaktor der chronischen Nierenerkrankung [63]. Die klinische Erfahrung zeigt, dass sich bei bis zu 95% aller Hypertoniker keine pathophysiologische Ursache des arteriellen Bluthochdrucks diagnostizieren lässt [59]. Die Pathogenese der „essentiellen“ Hypertonie ist trotz zahlreicher Hypothesen weiterhin ungeklärt. Das Spektrum der möglichen Pathomechanismen umfasst sowohl extrarenale Faktoren wie eine Überaktivität des Sympathischen Nervensystems [58], zirkulierende Na+/K+-ATPase Hemmstoffe [9] und einen Mangel an zirkulierenden Vasodepressoren als auch renale Faktoren wie die intrarenale Ischämie [19], die verminderte Drucknatriurese [38], die heterogene Aktivierung des Renin-Angiotensin Systems (RAS) [107], einen genetischen Defekt der Natriumexkretion [77], eine gesteigerte glomerulotubuläre Balance [69] und eine genetische oder erworbene verminderte Anzahl von Nephronen [14, 84].


9. Blaustein MP, Hamlyn JM. Pathogenesis of essential hypertension. A link between dietary salt and high blood pressure. Hypertension 1991; 18(5 Suppl):III184- III195.

14. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S. Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens 1988; 1(4 Pt 1):335-347.

19. Cowley AW, Jr., Mattson DL, Lu S, Roman RJ. The renal medulla and hypertension. Hypertension 1995; 25(4 Pt 2):663-673.

38. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV, Jr., Scheel KW, Manning RD, Jr., Norman RA, Jr. Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in longterm regulation and in hypertension. Am J Med 1972; 52(5):584-594.

58. Julius S, Schork MA. Predictors of hypertension. Ann N Y Acad Sci 1978; 304':38-58.

59. Kaplan NM. Clinical Hypertension. Wiliams & Wilkins, Baltimore, USA, 5th Edition, 1994 . 1994.

63. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, Neaton JD, Brancati FL, Ford CE, et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men. N Engl J Med 1996; 334(1):13- 18.

69. Kurokawa K. Kidney, salt, and hypertension: how and why. Kidney Int Suppl 1996; 55:S46-S51.

77. Lifton RP. Molecular genetics of human blood pressure variation. Science 1996; 272(5262):676-680.

84. Mackenzie HS, Lawler EV, Brenner BM. Congenital oligonephropathy: The fetal flaw in essential hypertension? 17. Kidney Int Suppl 1996; 55:S30-S34.

107. Sealey JE, Blumenfeld JD, Bell GM, Pecker MS, Sommers SC, Laragh JH. On the renal basis for essential hypertension: nephron heterogeneity with discordant renin secretion and sodium excretion causing a hypertensive vasoconstrictionvolume relationship. J Hypertens 1988; 6(10):763-777.

1. Einleitung

1.1. Niere, Nephronanzahl und arterieller Hypertonus – Stand der Forschung

Die klinische Erfahrung zeigt, dass sich bei bis zu 95% aller Hypertoniker keine Ursache des arteriellen Bluthochdrucks diagnostizieren lässt [50]. Die Pathogenese der „essentiellen“ Hypertonie ist trotz zahlreicher Hypothesen ungeklärt. Das Spektrum der möglichen Pathomechanismen umfasst sowohl extrarenale Faktoren (wie Überaktivität des Sympathischen Nervensystems [49], zirkulierende Na+/K+-ATPase Hemmstoffe [11] und Mangel an zirkulierenden Vasodepressoren [81]) als auch renale Ursachen (wie intrarenale Ischämie [28], verminderte Drucknatriurese [32], heterogene Aktivierung des Renin- Angiotensin Systems (RAS) [99], einen genetischen Defekt der Natriumexkretion [63], gesteigerte glomerulotubuläre Balance [56] und eine genetisch oder erworben verminderte Anzahl von Nephronen [13; 78] ).

Der arterielle Hypertonus ist einer der wesentlichen Risikofaktoren kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Darüber hinaus ist er nicht nur Ursache und Folge einer chronischen Niereninsuffizienz, sondern auch der Hauptprogressionsfaktor der chronischen Nierenerkrankung [55; 98].


11. Blaustein MP, Hamlyn JM: Pathogenesis of essential hypertension. A link between dietary salt and high blood pressure, Hypertension 1991; 184-195.

13. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S.: Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens. 1988 Oct;1(4 Pt 1):335-47.

28. Goldblatt H: The renal origin of hypertension. Physiol. Rev.1947; 27:120-65.; Cowley AW Jr, Mattson DL, Lu S, Roman RJ.The renal medulla and hypertension.Hypertension. 1995 Apr;25(4 Pt 2):663-73. Review. [sic!]

32. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV Jr, Scheel KW, Manning RD Jr, Norman RA Jr.: Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension. Am J Med. 1972 May;52(5):584-94.

49. Julius S, Schork MA.: Predictors of hypertension. Ann N Y Acad Sci. 1978 Mar 30;304:38-58.

50. Kaplan NM.: Clinical Hypertension. Williams and Wilkins, Baltimore USA 5th Edition, 1994.

55. Kreutz R, Struk B, Rubattu S, et al.: Role of the alpha-, beta-, and gamma-subunits of epithelial sodium channel in a model of polygenic hypertension. Hypertension. 1997 Jan;29(1 Pt 1):131-6.

56. Kurokowa K.: Kidney, salt, and hypertension: how and why. Kidney Int Suppl. 1996 Jun;55:S46-51.

63. Lifton RP.: Molecular genetics of human blood pressure variation. Science 1996;272: 676-680.

78. Merlet-Benichou C, Gilbert T, Muffat-Joly M, Lelievre-Pegorier M, Leroy B.: Intrauterine growth retardation leads to a permanent nephron deficit in the rat. Pediatr Nephrol. 1994 Apr;8(2):175-80.

81. Muirhead EE.: Renal vasodepressor mechanisms: the medullipin system.J Hypertens Suppl. 1993 Dec;11(5):S53-8.

98. Schulz A, Standke D, Kovacevic et al: A major gene locus links early onset albuminuria with renal interstitial fibrosis in the MWF rat with polygenetic albuminuria. J Am Soc Nephrol. 2003 Dec;14(12):3081-9.

99. Sealey JE, Blumenfeld JD, Bell GM, et al.:On the renal basis for essential hypertension: nephron heterogeneity with discordant renin secretion and sodium excretion causing a hypertensive vasoconstriction-volume relationship. J Hypertens. 1988 Oct;6(10):763-77. Review.

Anmerkungen

Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. Referenz 28 bei Mieschel deutet jedoch auch hier auf eine Copy-&-Paste-Übernahme, die bei Flf korrigiert wurde.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Flf/Fragment 006 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-18 01:33:43 Graf Isolan
Flf, Fragment, Freese 2010, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 23-31
Quelle: Freese 2010
Seite(n): 6, 8, Zeilen: 6: 8-12; 8: 5-8
Welche spezifischen Regulationsstörungen der fetalen Nephrogenese zu einer angeborenen Reduktion von Nephronen und mit zunehmendem Alter zu einem HT und schließlich zu einer progredienten Niereninsuffizienz führen können, ist bisher nicht bekannt.

1.1 Nephrogenese

Die meisten parenchymal-epithelialen Organe entwickeln sich nach einem gemeinsamen Schema. Ein epitheliales Blatt oder ein epithelialer Tubus, die einem spezifischen Ursprungsgewebe entstammen, treten in den Prozess der Knospung und induzieren die Differenzierung in den Nachbargeweben.

1.1 Nephrogenese

Die meisten parenchymal-epithelialen Organe entwickeln sich nach einem gemeinsamen Schema. Ein epitheliales Blatt oder epithelialer Tubus, die einem spezifischen Ursprungsgewebe entstammen, treten in den Prozess der Knospung und Induktion der Differenzierung im Nachbargewebe ein.

[Seite 8]

Welche spezifischen Regulationsstörungen der fetalen Nephrogenese zu einer angeborenen Reduktion von Nephronen, mit zunehmendem Alter zu einem Hypertonus (HT) und schließlich einer progredienten Niereninsuffizienz führen können, ist bisher nur in Ansätzen bekannt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Fortsetzung auf der nächsten Seite.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20140819090629

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