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Bedeutung des IGF-Systems als Regulationsfaktor der Nephrogenese im Modell der hypertensiven Munich-Wistar-Frömter Ratte mit angeborenem Nephronmangel

von Dr. Florian Freese

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[1.] Flf/Fragment 057 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-17 23:06:31 WiseWoman
Flf, Fragment, Freese 2010, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 57, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Freese 2010
Seite(n): 25, Zeilen: 1ff
Diese anatomischen Gegebenheiten werden von einer Reihe funktioneller Änderungen begleitet. So ist z.B. eine Zunahme der Einzelnephronfiltrationsrate bei männlichen, ausgewachsenen MWF-Ratten dokumentiert. Der durch ein Nephronendefizit verursachte spontane Hypertonus wird von einer Albuminurie und progressiven, renalen Schäden wie Glomerulosklerose und interstitieller Fibrose beim ausgewachsenen MWF-Tier begleitet. [31]

Das Munich-Wistar-Frömter (MWF)-Rattenmodell ist das einzige bisher morphologisch und funktionell ausreichend charakterisierte Tiermodell mit ausgeprägter kongenitaler Oligonephronie. Es vereint in sich die klinisch bedeutsamen Risikofaktoren der Progression der chronischen Niereninsuffizienz: spontaner salzsensitiver arterieller Hypertonus und Proteinurie (Tabelle 5 und Tabelle 6). Deshalb ist die MWF-Ratte das momentan beste Modell zur Identifikation ontogenetischer Faktoren, die zur Oligonephronie und anschließender arterieller Hypertonie, Albuminurie und progredienter Niereninsuffizienz führen.

Der MWF-Tierstamm entstammt einer Sublinie der Ivanovas-Wistar-Ratten und wurde ursprünglich von Professor Frömter, Frankfurt/Main, selektiert und dann ab 1978 im Tierlaboratorium der Medizinischen Hochschule Hannover als MWF/Ztm-Tierstamm über fünf Generationen auf subkapsulär gelegene Glomerula weiterselektiert [40].

Dieser Stamm weist über 50 kapselberührende Nierenkörperchen pro Niere auf [60]. Weil man aus diesen durch Mikropunktion der Bowman-Kapsel direkt Ultrafiltrat gewinnen kann, erschien die MWF für experimentelle Untersuchungen interessant. In nachfolgenden Untersuchungen wurden dann weitere phänotypische Befunde erhoben. Ausgehend von einer zunächst verringerten Glomeruladichte konnte dann bei den MWF/Ztm-Ratten eine erniedrigte Glomerulaanzahl nachgewiesen werden. Im Vergleich zur Wistar-cryptorchic-(WC/Ztm-) Ratte war die Glomerulazahl bei MWF/Ztm-Tieren um 27% reduziert [60].

Weiterhin wurde beobachtet, dass männliche Tiere relativ früh eine arterielle Hypertonie und Proteinurie entwickeln, während diese klinisch-pathologischen Befunde bei weiblichen Tieren verzögert und abgeschwächt auftraten.

In den letzten Jahren hat die Arbeitsgruppe der Dres. Guiseppe und Andrea Remuzzi, Bergamo, wesentliche Untersuchungen bei MWF-Ratten durchgeführt [39, 116, 117, 123, 124, 126-129].


31. Fassi A, Sangalli F, Maffi R, Colombi F, Mohamed EI, Brenner BM, et al. Progressive glomerular injury in the MWF rat is predicted by inborn nephron deficit. J Am Soc Nephrol 1998; 9(8):1399-1406.

39. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AW, Jr., Liard JF, Norman RA, Jr., Manning RD, Jr. Systems analysis of arterial pressure regulation and hypertension 11. Ann Biomed Eng 1972; 1(2):254-281.

40. Hackbarth H, Buttner D, Jarck D, Pothmann M, Messow C, Gartner K. Distribution of glomeruli in the renal cortex of Munich Wistar Fromter (MWF) rats 211. Ren Physiol 1983; 6(2):63-71.

60. Kaufmann K. Quantitative vergleichende Untersuchungen zur Bestimmung der Nierenkörperchenanzahl bei der Munich-Wistar-Frömter-Ratte und der Wistar- Cryptorchic-Ratte. Hackbarth H. [Dtsch Tierärztl Wschr 1990;97:265-304], 97:265-304. 1990.

116. Vehaskari VM, Aviles DH, Manning J. Prenatal programming of adult hypertension in the rat 133. Kidney Int 2001; 59(1):238-245.

117. Verhulst A, Asselman M, Persy VP, Schepers MS, Helbert MF, Verkoelen CF, et al. Crystal retention capacity of cells in the human nephron: involvement of CD44 and its ligands hyaluronic acid and osteopontin in the transition of a crystal binding- into a nonadherent epithelium146. J Am Soc Nephrol 2003; 14(1):107-115.

123. Weller A, Sorokin L, Illgen EM, Ekblom P. Development and growth of mouse embryonic kidney in organ culture and modulation of development by soluble growth factor144. Dev Biol 1991; 144(2):248-261.

124. Wintour EM, Johnson K, Koukoulas I, Moritz K, Tersteeg M, Dodic M. Programming the cardiovascular system, kidney and the brain--a review. Placenta 2003; 24 Suppl A:S65-S71.

126. Woods LL, Ingelfinger JR, Nyengaard JR, Rasch R. Maternal protein restriction suppresses the newborn renin-angiotensin system and programs adult hypertension in rats. Pediatr Res 2001; 49(4):460-467.

127. Xie Z, Singh M, Singh K. ERK1/2 and JNKs, but not p38 kinase, are involved in reactive oxygen species-mediated induction of osteopontin gene expression by angiotensin II and interleukin-1beta in adult rat cardiac fibroblasts 145. J Cell Physiol 2004; 198(3):399-407.

128. Young RJ, Hoy WE, Kincaid-Smith P, Seymour AE, Bertram JF. Glomerular size and glomerulosclerosis in Australian aborigines. Am J Kidney Dis 2000; 36(3):481- 489.

129. Zent R, Bush KT, Pohl ML, Quaranta V, Koshikawa N, Wang Z, et al. Involvement of laminin binding integrins and laminin-5 in branching morphogenesis of the ureteric bud during kidney development 321. Dev Biol 2001; 238(2):289-302.

Diese anatomischen Gegebenheiten werden von einer Reihe funktioneller Änderungen

begleitet. So ist z.B. eine Zunahme der Einzelnephronfiltrationsrate bei männlichen, ausgewachsenen MWF-Ratten dokumentiert 39. Der durch ein Nephronendefizit verursachte spontane Hypertonus wird von einer Albuminurie und progressiven, renalen Schäden wie Glomerulosklerose und interstitieller Fibrose beim ausgewachsenen MWF-Tier begleitet.

Das Munich-Wistar-Frömter (MWF)-Rattenmodell ist das einzige bisher morphologisch und funktionell ausreichend charakterisierte Tiermodell mit ausgeprägter kongenitaler Oligonephronie. Es vereint in sich die klinisch bedeutsamen Risikofaktoren der Progression der chronischen Niereninsuffizienz: spontaner salzsensitiver arterieller Hypertonus und Proteinurie (Tabelle 2 und Tabelle 3). Deshalb ist die MWF-Ratte das momentan beste Modell zur Identifikation ontogenetischer Faktoren, die zur Oligonephronie und anschließender arterieller Hypertonie, Albuminurie und progredienter Niereninsuffizienz führen.

Der MWF-Tierstamm entstammt einer Sublinie der Ivanovas-Wistar-Ratten und wurde ursprünglich von Professor Frömter, Frankfurt/Main, selektiert und dann ab 1978 im Tierlaboratorium der Medizinischen Hochschule Hannover als MWF/Ztm-Tierstamm über fünf Generationen auf subkapsulär gelegene Glomerula weiterselektiert 40.

Dieser Stamm weist über 50 kapselberührende Nierenkörperchen pro Niere auf 52 .Weil man aus diesen durch Mikropunktion der Bowman-Kapsel direkt Ultrafiltrat gewinnen kann, erschien die MWF für experimentelle Untersuchungen interessant.

In nachfolgenden Untersuchungen wurden dann weitere phänotypische Befunde erhoben. Ausgehend von einer zunächst verringerten Glomeruladichte konnte dann bei den MWF/Ztm-Ratten eine erniedrigte Glomerulaanzahl nachgewiesen werden. Im Vergleich zur Wistar-cryptorchic-(WC/Ztm-) Ratte war die Glomerulazahl bei MWF/Ztm- Tieren um 27% reduziert 52.

Weiterhin wurde beobachtet, dass männliche Tiere relativ früh eine arterielle Hypertonie und Proteinurie entwickeln, während diese klinisch-pathologischen Befunde bei weiblichen Tieren verzögert und abgeschwächt auftraten.

In den letzten Jahren hat die Arbeitsgruppe der Dres. Guiseppe und Andrea Remuzzi, Bergamo, wesentliche Untersuchungen bei MWF-Ratten durchgeführt [82-95].


39 A. C. Guyton, et al., "Systems analysis of arterial pressure regulation and hypertension," Ann. Biomed. Eng 1(2), 254 (1972).

40 H. Hackbarth, et al., "Distribution of glomeruli in the renal cortex of Munich Wistar Fromter (MWF) rats," Ren Physiol 6(2), 63 (1983).

52 Hackbarth H Kaufmann K, "Quantitative comparative investigations into the regulation of glomerular numbers in Munich–Wistar–Fro¨ mter rats and Wistar cryptorchic rats [in German].," Dtsch. Tierärztl. Wochenschr. 1990; 265-304. (90 A.D.).

82 S. A. Rogers, et al., "Metanephric osteopontin regulates nephrogenesis in vitro," Am. J. Physiol. 272(4 Pt 2), F469-F476 (1997).

83 L. Rothermund, et al., "Genetic low nephron number hypertension is associated with dysregulation of the hepatic and renal insulin-like growth factor system during nephrogenesis," J. Hypertens. 24(9), 1857 (2006).

84 G. Rovira-Halbach, et al., "Single nephron hyperfiltration and proteinuria in a newly selected rat strain with superficial glomeruli," Ren Physiol 9(6), 317 (1986).

85 K. Sandberg and H. Ji, "Comparative analysis of amphibian and mammalian angiotensin receptors," Comp Biochem. Physiol A Mol. Integr. Physiol. 128(1), 53 (2001).

86 R. A. Santos, A. J. Ferreira, and Simoes E Silva AC, "Recent advances in the angiotensin-converting enzyme 2-angiotensin(1-7)-Mas axis," Exp. Physiol 93(5), 519 (2008).

87 G. R. Screaton, et al., "Genomic structure of DNA encoding the lymphocyte homing receptor CD44 reveals at least 12 alternatively spliced exons," Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 89(24), 12160 (1992).

88 M. G. Seikaly, B. S. Arant, Jr., and F. D. Seney, Jr., "Endogenous angiotensin concentrations in specific intrarenal fluid compartments of the rat," J. Clin. Invest 86(4), 1352 (1990).

89 S. Shanmugam, et al., "Expression of angiotensin II AT2 receptor mRNA during development of rat kidney and adrenal gland," Am. J. Physiol 268(5 Pt 2), F922-F930 (1995).

90 N. Sheibani, et al., "Bcl-2 expression modulates cell adhesion and migration promoting branching of ureteric bud cells," J. Cell Physiol. 210(3), 616 (2007).

91 K. Skov, et al., "Number and size of renal glomeruli in spontaneously hypertensive rats," J. Hypertens. 12(12), 1373 (1994).

92 M. J. Soler, J. Wysocki, and D. Batlle, "Angiotensin-converting enzyme 2 and the kidney," Exp. Physiol 93(5), 549 (2008).

93 C. M. Sorenson, et al., "Fulminant metanephric apoptosis and abnormal kidney development in bcl-2-deficient mice," Am. J. Physiol. 268(1 Pt 2), F73-F81 (1995).

94 U. M. Steckelings, et al., "Differential expression of angiotensin receptors in human cutaneous wound healing," Br. J. Dermatol. 153(5), 887 (2005).

95 R. B. Sterzel, et al., "Renal disease and the development of hypertension in saltsensitive Dahl rats," Kidney Int. 33(6), 1119 (1988).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Der letzte Quellenverweis scheint weder in der Quelle noch in der untersuchten Arbeit auf Publikationen der Arbeitsgruppe Remuzzi zu verweisen. In beiden Arbeiten scheinen die zitierten Publikationen einzig den Umstand gemein zu haben, dass sie alphabetisch geordnet nahe beieinander liegen.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1


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