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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-13, 15-16
Quelle: Freese 2010
Seite(n): 26, Zeilen: 1ff
[Bisher ist nur in Ansätzen bekannt, welche spezifischen Regulationsstörungen der fetalen Nephrogenese zu einer angeborenen,] reduzierten Anzahl an Nephronen und daran anschließend, mit zunehmendem Alter zu einem Hypertonus (HT) mit progredienter Nephropathie führen können.

Flf 09a diss.png

Abbildung 2: mesenchymal-epithelialer Übergang

Erstmalig wurde 1988 von Brenner die Hypothese formuliert, dass eine umgekehrt proportionale Abhängigkeit zwischen der Anzahl der Nephrone und dem Risiko der Manifestation eines HT besteht [14]. Danach kann ein Mangel an Nephronen zum Zeitpunkt der Geburt das spätere Auftreten eines HT verursachen. Die kongenitale Oligonephronie ist somit möglicherweise bereits pathognomonisch für eine im Erwachsenenalter folgende essentielle Hypertonie.

Die These, dass das spätere Auftreten eines Hypertonus eine pathophysiologische Eigenschaft der Niere sein kann, wird durch den tierexperimentellen Befund unterstützt, dass bei Überkreuztransplantationen von Nieren zwischen normotonen und hypertensiven Rattenstämmen der HT von der Spenderniere und nicht vom Empfängerorganismus abhängt [8] [22]. [...] Analoge Befunde wurden auch an nierentransplantierten Patienten erhoben [20].


8. Bianchi G, Fox U, Di Francesco GF, Giovanetti AM, Pagetti D. Blood pressure changes produced by kidney cross-transplantation between spontaneously hypertensive rats and normotensive rats. Clin Sci Mol Med 1974; 47(5):435-448.

14. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S. Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens 1988; 1(4 Pt 1):335-347.

20. Curtis JJ, Luke RG, Dustan HP, Kashgarian M, Whelchel JD, Jones P, et al. Remission of essential hypertension after renal transplantation. 1983. J Am Soc Nephrol 2000; 11(12):2404-2412.

22. Dahl LK, Heine M, Thompson K. Genetic influence of the kidneys on blood pressure. Evidence from chronic renal homografts in rats with opposite predispositions to hypertension. Circ Res 1974; 40(4):94-101.

Flf 09a source.png

Abbildung 2: Mesenchymal-Epithelialer Übergang

[...]

Welche spezifischen Regulationsstörungen der fetalen Nephrogenese zu einer angeborenen Reduktion von Nephronen, mit zunehmendem Alter zu einem Hypertonus (HT) und schließlich einer progredienten Niereninsuffizienz führen können, ist bisher nur in Ansätzen bekannt.

Erstmalig wurde 1988 von Brenner die Hypothese formuliert, dass eine umgekehrte Abhängigkeit zwischen der Anzahl der Nephrone und dem Risiko der Manifestation eines HT besteht 16. Danach kann der Mangel an Nephronen zum Zeitpunkt der Geburt das spätere Auftreten eines HT verursachen. Die kongenitale Oligonephronie ist also möglicherweise ein entscheidender pathogenetischer Faktor der essentiellen Hypertonie im Erwachsenenalter.

[Seite 9]

Diese These wird unterstützt durch den tierexperimentellen Befund, dass bei Überkreuztransplantation von Nieren zwischen normotonen und hypertensiven Rattenstämmen der HT von der Spenderniere und nicht vom Empfängerorganismus abhängt 10 20. Analoge Befunde wurden auch an nierentransplantierten Patienten erhoben 19.


10 G. Bianchi, et al., "Blood pressure changes produced by kidney cross-transplantation between spontaneously hypertensive rats and normotensive rats," Clin. Sci. Mol. Med. 47(5), 435 (1974).

16 B. M. Brenner, D. L. Garcia, and S. Anderson, "Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other?," Am. J. Hypertens. 1(4 Pt 1), 335 (1988).

19 J. J. Curtis, et al., "Remission of essential hypertension after renal transplantation. 1983," J. Am. Soc. Nephrol. 11(12), 2404 (2000).

20 L. K. Dahl, M. Heine, and K. Thompson, "Genetic influence of the kidneys on blood pressure. Evidence from chronic renal homografts in rats with opposite predispositions to hypertension," Circ. Res. 40(4), 94 (1974).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

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