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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Freese 2010 Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 19ff; 11: 1ff |
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| 1.3.1 Proteinmangel in der Schwangerschaft
Mehrere Autoren haben beschrieben, dass der Nachwuchs von Muttertieren, die während der Schwangerschaft einer Proteinmangeldiät ausgesetzt waren, relativ klein ist und mit hoher Wahrscheinlichkeit im Erwachsenenalter einen HT entwickelt. Ungeachtet postpartaler Einflüsse und Faktoren persistiert der Bluthochdruck ein Leben lang [88] [70] [98] [126]. Umgekehrt verfügt der Nachwuchs proteinreich ernährter oder von vor der Gestation einseitig nephrektomierten Muttertieren über eine erhöhte Anzahl von Nephronen und eine relative Resistenz gegen das Auftreten einer Hypertonie mit progressiver Niereninsuffizienz im Erwachsenenalter. 1.3.2 Chirurgische Reduktion der Nephronenanzahl Dieser Befund wird auch durch die Beobachtung, dass es nach der chirurgischen, postpartalen Reduktion der Nephronenanzahl im weiteren Verlauf zu einem Hypertonus kommt [14] [83] [84], gestützt. 1.3.3 Tierexperimentelle Hinweise Experimentell lässt sich durch die Induktion einer uterinen Ischämie nach Gabe von Aminoglykosiden eine Abnahme der Nephronenanzahl erzeugen, die schon in geringem Maße zur Glomerulosklerose im adulten Tier führt [34]. Desweiteren konnte am Tiermodell gezeigt werden, dass sowohl hohe Konzentrationen synthetischer und natürlicher Glukokortikoide, als auch zu hohe Blutzuckerwertewährend kritischer Perioden der embryonalen Nephrogenese zu einer Reduktion der Nephronenanzahl führten [26] [124]. 1.4 Genetische determinierte Faktoren Mit hoher Wahrscheinlichkeit haben genetische Faktoren einen direkten Einfluss auf die Anzahl der Nephrone und die Nierengröße zum Zeitpunkt der Geburt. Darüber hinaus sind sowohl der Hypertonus (HT) als auch eine verstärkte Retention von Natrium nach akuter Salzbelastung genetisch determiniert [54] [25] [35] [55] [128]. Bereits vor mehreren Jahrzehnten ergaben sich erste Hinweise darauf, dass die Zahl der funktionstüchtigen Nephrone für das spätere Auftreten einer Hypertonie von entscheidender Bedeutung ist. Epidemiologische Untersuchungen zeigten, dass einige ethnische Gruppen mit erhöhter Inzidenz für das Auftreten eines HT weniger [Nephrone bzw. ein geringeres Nierengewicht im Verhältnis zum Körpergewicht aufweisen.] 14. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S. Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens 1988; 1(4 Pt 1):335-347. 25. Deutscher S, Epstein FH, Kjelsberg MO. Familial aggregation of factors associated with coronary heart disease. Circulation 1966; 33(6):911-924. 26. Dodic M, Moritz K, Koukoulas I, Wintour EM. Programmed hypertension: kidney, brain or both? Trends Endocrinol Metab 2002; 13(9):403-408. 34. Gilbert T, Lelievre-Pegorier M, Merlet-Benichou C. Immediate and long-term renal effects of fetal exposure to gentamicin. Pediatr Nephrol 1990; 4(4):445-450. 35. Grim CE, Luft FC, Miller JZ, Brown PL, Gannon MA, Weinberger MH. Effects of sodium loading and depletion in normotensive first-degree relatives of essential hypertensives. J Lab Clin Med 1979; 94(5):764-771. 54. Hoy WE, Kondalsamy-Chennakesavan S, Wang Z, Briganti E, Shaw J, Polkinghorne K, et al. Quantifying the excess risk for proteinuria, hypertension and diabetes in Australian Aborigines: comparison of profiles in three remote communities in the Northern Territory with those in the AusDiab study. Aust N Z J Public Health 2007; 31(2):177-183. 55. Hughson M, Farris AB, III, Douglas-Denton R, Hoy WE, Bertram JF. Glomerular number and size in autopsy kidneys: the relationship to birth weight. Kidney Int 2003; 63(6):2113-2122. 70. Langley SC, Jackson AA. Increased systolic blood pressure in adult rats induced by fetal exposure to maternal low protein diets. Clin Sci (Lond) 1994; 86(2):217- 222. 83. Mackenzie HS, Brenner BM. Fewer nephrons at birth: a missing link in the etiology of essential hypertension? Am J Kidney Dis 1995; 26(1):91-98. 84. Mackenzie HS, Lawler EV, Brenner BM. Congenital oligonephropathy: The fetal flaw in essential hypertension? 17. Kidney Int Suppl 1996; 55:S30-S34. 88. Merlet-Benichou C, Gilbert T, Muffat-Joly M, Lelievre-Pegorier M, Leroy B. Intrauterine growth retardation leads to a permanent nephron deficit in the rat. Pediatr Nephrol 1994; 8(2):175-180. 98. Rees WD, Hay SM, Buchan V, Antipatis C, Palmer RM. The effects of maternal protein restriction on the growth of the rat fetus and its amino acid supply. Br J Nutr 1999; 81(3):243-250. 124. Wintour EM, Johnson K, Koukoulas I, Moritz K, Tersteeg M, Dodic M. Programming the cardiovascular system, kidney and the brain--a review. Placenta 2003; 24 Suppl A:S65-S71. 126. Woods LL, Ingelfinger JR, Nyengaard JR, Rasch R. Maternal protein restriction suppresses the newborn renin-angiotensin system and programs adult hypertension in rats. Pediatr Res 2001; 49(4):460-467. 128. Young RJ, Hoy WE, Kincaid-Smith P, Seymour AE, Bertram JF. Glomerular size and glomerulosclerosis in Australian aborigines. Am J Kidney Dis 2000; 36(3):481- 489. |
1.3.1 Proteinmangel in der Schwangerschaft
Verschiedene Autoren haben beschrieben, dass trächtige Tiere unter einer Proteinmangeldiät Nachwuchs bekommen, der bei der Geburt relativ klein ist und im Erwachsenenalter einen Bluthochdruck entwickelt. Ungeachtet postpartaler Einflüsse persistiert der Bluthochdruck das ganze Leben lang 65 57 78 107. Umgekehrt soll der Nachwuchs proteinreich ernährter oder vor der Gestation einseitig nephrektomierter Muttertiere eine erhöhte Anzahl von Nephronen und eine relative Resistenz bezüglich des Auftretens einer Niereninsuffizienz nach nierenschädigenden Interventionen haben1. [Seite 11] 1.3.2 Chirurgische Reduktion der Nephronenanzahlen Vereinbar mit diesem Befund ist die Beobachtung, dass die chirurgische Reduktion der Nephronenanzahl kurz nach der Geburt später zum adulten Hypertonus führt 16 62 63. 1.3.3 Tierexperimentelle Hinweise Experimentell läßt sich eine Abnahme der Nephronenanzahl durch Induktion einer uterinen Ischämie nach Gabe von Aminoglykosiden erzeugen, wobei schon eine geringe Abnahme der Nephronenanzahl zur Glomerulosklerose im adulten Tier führt 33. Weiter wurde im Tiermodell gezeigt, dass sowohl hohe Konzentrationen synthetischer oder natürlicher Glukokortikoide in bestimmten kritischen Perioden der embryonalen Nephrogenese als auch hohe Blutzuckerwerte zu einer Reduktion der Nephronenanzahl führten 26 105. 1.4 Genetische Faktoren Genetische Faktoren haben mit großer Wahrscheinlichkeit einen direkten Einfluss auf die Anzahl der Nephrone und die Nierengröße zum Zeitpunkt der Geburt. Sowohl der Hypertonus (HT), als auch eine verstärkte Retention von Natrium nach akuter Salzbelastung sind genetisch festgelegt 47 25 35 49 110. Die ersten Hinweise darauf, dass die Zahl der funktionell intakten Nephrone für die Wahrscheinlichkeit einer späteren Hypertonieentwicklung entscheidend ist, sind bereits vor mehreren Jahrzehnten erhoben worden. Epidemiologische Untersuchungen zeigten, dass einige ethnische Gruppen mit erhöhter Inzidenz für das Auftreten eines HT weniger Nephrone bzw. kleinere Nieren im Verhältnis zum Körpergewicht aufweisen. 1 Z. Aberbukh, et al., "Effect of dietary manipulations on glomerular filtration rate of mice offspring of nephrectomized mothers," Am. J. Nephrol. 13(3), 190 (1993). 16 B. M. Brenner, D. L. Garcia, and S. Anderson, "Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other?," Am. J. Hypertens. 1(4 Pt 1), 335 (1988). 25 S. Deutscher, F. H. Epstein, and M. O. Kjelsberg, "Familial aggregation of factors associated with coronary heart disease," Circulation 33(6), 911 (1966). 26 M. Dodic, et al., "Programmed hypertension: kidney, brain or both?," Trends Endocrinol. Metab 13(9), 403 (2002). 33 T. Gilbert, M. Lelievre-Pegorier, and C. Merlet-Benichou, "Immediate and long-term renal effects of fetal exposure to gentamicin," Pediatr. Nephrol. 4(4), 445 (1990). 35 C. E. Grim, et al., "Effects of sodium loading and depletion in normotensive firstdegree relatives of essential hypertensives," J. Lab Clin. Med. 94(5), 764 (1979). 47 W. E. Hoy, et al., "Quantifying the excess risk for proteinuria, hypertension and diabetes in Australian Aborigines: comparison of profiles in three remote communities in the Northern Territory with those in the AusDiab study," Aust. N. Z. J. Public Health 31(2), 177 (2007). 49 M. Hughson, et al., "Glomerular number and size in autopsy kidneys: the relationship to birth weight," Kidney Int. 63(6), 2113 (2003). 57 S. C. Langley and A. A. Jackson, "Increased systolic blood pressure in adult rats induced by fetal exposure to maternal low protein diets," Clin. Sci. (Lond) 86(2), 217 (1994). 62 H. S. Mackenzie and B. M. Brenner, "Fewer nephrons at birth: a missing link in the etiology of essential hypertension?," Am. J. Kidney Dis. 26(1), 91 (1995). 63 H. S. Mackenzie, E. V. Lawler, and B. M. Brenner, "Congenital oligonephropathy: The fetal flaw in essential hypertension?," Kidney Int. Suppl 55, S30-S34 (1996). 65 C. Merlet-Benichou, et al., "Intrauterine growth retardation leads to a permanent nephron deficit in the rat," Pediatr. Nephrol. 8(2), 175 (1994). 78 W. D. Rees, et al., "The effects of maternal protein restriction on the growth of the rat fetus and its amino acid supply," Br. J. Nutr. 81(3), 243 (1999). 105 E. M. Wintour, et al., "Programming the cardiovascular system, kidney and the brain--a review," Placenta 24 Suppl A, S65-S71 (2003). 107 L. L. Woods, et al., "Maternal protein restriction suppresses the newborn reninangiotensin system and programs adult hypertension in rats," Pediatr. Res. 49(4), 460 (2001). 110 R. J. Young, et al., "Glomerular size and glomerulosclerosis in Australian aborigines," Am. J. Kidney Dis. 36(3), 481 (2000). |
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