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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 7-22
Quelle: Mieschel 2009
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: letzter Abschnitt; 8: 1-11
1.5.3 Prostaglandine und Renin-Angiotensin-System

[...] In Zellkulturexperimenten ist Prostaglandin E1 (PGE1) ein essentieller Faktor für das Wachstum und die Differenzierung der Metanephroi [2]. Während der Gestationsperiode führt bei Mäusen und Ratten die Behandlung mit einem selektiven Hemmstoff der Cyklooxygenase-2 (Cox-2), nicht jedoch der Cyklooxygenase-1 (Cox-1), zu einer gestörten Bildung der Nierenrinde sowie zu kleineren Glomerula bei den Nachkommen [65].

Alle Komponenten des Renin-Angiotensin System (RAS) werden organständig während der Nephrogenese stark exprimiert. Eine ACE-Hemmung oder AT1-Rezeptor Blockade während der Nephrogenese führt zu ausgeprägten morphologischen Veränderungen der Nieren, die auch nach Beendigung der Behandlung fortbestehen [37]. Es kommt dabei zur Atrophie der Papillen, der Erweiterung des Nierenbeckens, der tubulären Atrophie und zur deren Dilatation. Die Glomerula erscheinen histologisch unauffällig. Welche Relevanz die Aktivität des RAS und des Prostaglandin Systems für die kongenitale Oligonephronie hat ist ebenfalls nicht bekannt.


2. Avner ED, Sweeney WE, Jr., Piesco NP, Ellis D. Growth factor requirements of organogenesis in serum-free metanephric organ culture. In Vitro Cell Dev Biol 1985; 21(5):297-304.

37. Guron G, Marcussen N, Nilsson A, Sundelin B, Friberg P. Postnatal time frame for renal vulnerability to enalapril in rats. J Am Soc Nephrol 1999; 10(7):1550- 1560.

65. Komhoff M, Wang JL, Cheng HF, Langenbach R, McKanna JA, Harris RC, et al. Cyclooxygenase-2-selective inhibitors impair glomerulogenesis and renal cortical development. Kidney Int 2000; 57(2):414-422.

1.3.3. Prostaglandine und Renin-Angiotensin-System

Alle Komponenten des Renin-Angiotensin System (RAS) werden während der Nephrogenese stark exprimiert. Welche Relevanz die Aktivität des RAS und des Prostaglandin Systems für den kongenitalen Nephronmangel hat, ist bisher nicht ausreichend bekannt.

[Seite 8]

In Zellkulturexperimenten zeigte sich Prostaglandin E1 (PGE1) als ein essentieller Faktor für das Wachstum und die Differenzierung der Metanephroi [1]. Während der Gestationsperiode führte bei Mäusen und Ratten die Behandlung mit einem selektiven Hemmstoff der Prostaglandinsynthese, speziell der Cyklooxygenase-2 (Cox-2), nicht jedoch der Cyklooxygenase-1 (Cox-1), zu einer gestörten Bildung des Nierencortex sowie kleineren Glomerula bei den Nachkommen [53].

Eine ACE-Hemmung oder AT1-Rezeptor Blockade während der Nephrogenese führte zu ausgeprägten morphologischen Veränderungen der Nieren, die auch nach Beenden der Behandlung fortbestehen. Es kommt dabei zur Atrophie der Papillen, Erweiterung des Nierenbeckens, tubulärer Atrophie und Dilatation. Die Glomerula erscheinen histologisch unauffällig. [31; 84; 87; 88; 89].


1. Avner ED, Sweeney WEJ, Piesco NP, Ellis D: Growth factor requirements of organogenesis in serum-free metanephric organ culture. In Vitro Cell Dev.Biol.1985;21: 297-304.

31. Guron G, Marcussen N, Nilsson A, et al.: Postnatal time frame for renal vulnerability to enalapril in rats. J Am Soc Nephrol. 1999 Jul;10(7):1550-60.

53. Komhoff M, Wang JL, Cheng HF, et al.: Cyclooxygenase-2-selective inhibitors impair glomerulogenesis and renal cortical development. Kidney Int.2000;57: 414-422.

84. Ong K, Kratzsch J, Kiess W, et al.: Size at birth and cord blood levels of insulin, insulin-like growth factor I (IGF-I), IGF-II, IGF-binding protein-1 (IGFBP-1), IGFBP-3, and the soluble IGF-II/mannose-6-phosphate receptor in term human infants. The ALSPAC Study Team. Avon Longitudinal Study of Pregnancy and Childhood. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Nov;85(11):4266-9.

87. Rajah R, Valentinis B, Cohen P.: Insulin-like growth factor (IGF)-binding protein-3 induces apoptosis and mediates the effects of transforming growth factor-beta1 on programmed cell death through a p53- and IGF-independent mechanism. J Biol Chem. 1997 May 2;272(18):12181-8.

88. Rauchman M.: The role of homeobox genes in kidney development. Curr.Opin.Nephrol. Hypertens.2000;9: 37-42.

89. Remuzzi A, Fassi A, Bertani T, Perico N, Remuzzi G.: ACE inhibition induces regression of proteinuria and halts progression of renal damage in a genetic model of progressive nephropathy. Am J Kidney Dis. 1999 Oct;34(4):626-32.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

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