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Flf/Fragment 058 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 58, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Freese 2010
Seite(n): 25, 26, 27, Zeilen: 25: letzte Zeile; 26: 1ff; 27: 1
Die Untersucher haben in einer gemeinsamen Arbeit mit der Arbeitsgruppe von Dr. Barry M. Brenner, Boston, auf die Bedeutung der MWF-Ratte zum Studium der Pathogenese des arteriellen Hypertonus und der progredienten chronischen Niereninsuffizienz hingewiesen [31]. In dieser Arbeit konnten die Autoren nachweisen, dass männliche MWF- Ratten im Alter zwischen 12 und 14 Wochen eine Proteinurie entwickeln, wohingegen weibliche MWF-Ratten zu diesem Zeitpunkt noch eine normale Proteinausscheidung im Urin aufweisen [31]. Die Anzahl der Glomerula war sowohl in männlichen (-51%) als auch weiblichen (- 47%) MWF-Ratten im Vergleich zu Wistar-Kontrollratten signifikant niedriger. Im Verhältnis zum Körpergewicht war sowohl in den männlichen MWF-Ratten als auch in den männlichen Wistar-Ratten die Anzahl der Nephrone um 63% gegenüber den weiblichen MWF- und Wistar-Tieren reduziert [31]. In männlichen MWF-Ratten waren die Einzelnephron-GFR (SNGFR) und der renale Plasmafluß (RPF) im Vergleich zu den anderen drei Gruppen verringert.

Salzbelastung, bei verminderter Nephronenzahl der MWF-Ratten, sowohl bei weiblichen als auch bei männlichen Tieren, führt zu einer ausgeprägten Hypertonie und einem Anstieg der Albuminurie [67]. Basierend auf den bislang durchgeführten Untersuchungen kann man zusammenfassend feststellen, dass männliche MWF-Ratten eine verminderte Glomerulazahl (Nephronenanzahl), eine spontane salzsensitive Hypertonie und Proteinurie entwickeln, wobei der intraglomeruläre Druck (PGC) normal ist und die nachgewiesene Erhöhung der SNGFR auf einen erhöhten Ultrafiltrationskoeffizienten (Kf) zurückgeführt werden kann. Bisherige Befunde zeigen, dass der erhöhte Kf sowohl durch eine Vergrößerung der Filtrationsfläche wie auch durch eine Erhöhung des druckabhängigen Filtrationsfaktors bei MWF-Tieren hervorgerufen werden kann. Inwieweit die drei Parameter erniedrigte Nephronenzahl, arterielle Hypertonie und Proteinurie kausal zusammenhängen ist momentan noch nicht abschließend geklärt . Die bisherigen Untersuchungen deuten darauf hin, dass funktionelle Veränderungen an der glomerulären Basalmembran (GBM) für die Manifestation der Proteinurie mitverantwortlich sind [57, 99]. Hierfür sprechen die Befunde, daß eine Therapie des spontanen Hypertonus mit Hemmstoffen des ACE die Proteinurie reduzieren, jedoch nicht normalisieren kann, obwohl keine strukturellen oder ultrastrukturellen Veränderungen nach ACE-Hemmung nachweisbar waren. Eine Behandlung des spontanen Hypertonus mit dem Dihydropyridin-Calciumantagonisten Nitrendipin blieb [hingegen trotz gleicher Senkung des arteriellen Blutdrucks ohne Einfluss auf die Proteinurie.]


31. Fassi A, Sangalli F, Maffi R, Colombi F, Mohamed EI, Brenner BM, et al. Progressive glomerular injury in the MWF rat is predicted by inborn nephron deficit. J Am Soc Nephrol 1998; 9(8):1399-1406.

57. Iordache BE, Imberti O, Foglieni C, Remuzzi G, Bertani T, Remuzzi A. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on glomerular capillary wall ultrastructure in MWF/Ztm rats 97. J Am Soc Nephrol 1994; 5(6):1378-1384.

67. Kreutz R, Kovacevic L, Schulz A, Rothermund L, Ketteler M, Paul M. Effect of high NaCl diet on spontaneous hypertension in a genetic rat model with reduced nephron number. J Hypertens 2000; 18(6):777-782.

99. Remuzzi A, Puntorieri S, Alfano M, Macconi D, Abbate M, Bertani T, et al. Pathophysiologic implications of proteinuria in a rat model of progressive glomerular injur 90. Lab Invest 1992; 67(5):572-579.

Die

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Untersucher haben in einer gemeinsamen Arbeit mit der Arbeitsgruppe von Dr. Barry M. Brenner, Boston, auf die Bedeutung der MWF-Ratte zum Studium der Pathogenese des arteriellen Hypertonus und der progredienten chronischen Niereninsuffizienz hingewiesen 30. In dieser Arbeit konnten die Autoren nachweisen, dass männliche MWF- Ratten im Alter zwischen 12 und 14 Wochen eine Proteinurie entwickeln, wohingegen weibliche MWF-Ratten zu diesem Zeitpunkt noch eine normale Proteinausscheidung im Urin aufweisen 30. Die Anzahl der Glomerula war sowohl in männlichen (-51%) als auch weiblichen (-47%) MWF-Ratten im Vergleich zu Wistar- Kontrollratten signifikant niedriger. Im Verhältnis zum Körpergewicht war sowohl in den männlichen MWF-Ratten als auch in den männlichen Wistar-Ratten die Anzahl der Nephrone um 63% gegenüber den weiblichen MWF- und Wistar-Tieren reduziert 30. In männlichen MWF-Ratten waren die Einzelnephron-GFR (SNGFR) und der renale Plasmafluß (RPF) im Vergleich zu den anderen drei Gruppen verringert.

Salzbelastung, bei verminderter Nephronenzahl der MWF-Ratten, sowohl bei weiblichen als auch bei männlichen Tieren, führt zu einer ausgeprägten Hypertonie und einem Anstieg der Albuminurie 55. Basierend auf den bislang durchgeführten Untersuchungen kann man zusammenfassend feststellen, dass männliche MWF-Ratten eine verminderte Glomerulazahl (Nephronenanzahl), eine spontane salzsensitive Hypertonie und Proteinurie entwickeln, wobei der intraglomeruläre Druck (PGC) normal ist und die nachgewiesene Erhöhung der SNGFR auf einen erhöhten Ultrafiltrationskoeffizienten (Kf) zurückgeführt werden kann. Bisherige Befunde zeigen, dass der erhöhte Kf sowohl durch eine Vergrößerung der Filtrationsfläche wie auch durch eine Erhöhung des druckabhängigen Filtrationsfaktors bei MWF-Tieren hervorgerufen werden kann. Inwieweit die drei Parameter erniedrigte Nephronenzahl, arterielle Hypertonie und Proteinurie kausal zusammenhängen ist momentan noch nicht abschließend geklärt 60. Die bisherigen Untersuchungen deuten darauf hin, dass funktionelle Veränderungen an der glomerulären Basalmembran (GBM) für die Manifestation der Proteinurie mitverantwortlich sind 79 81 51. Hierfür sprechen die Befunde, daß eine Therapie des spontanen Hypertonus mit Hemmstoffen des ACE die Proteinurie reduzieren, jedoch nicht normalisieren kann, obwohl keine strukturellen oder ultrastrukturellen Veränderungen nach ACE-Hemmung nachweisbar waren. Eine Behandlung des spontanen Hypertonus mit dem Dihydropyridin-Calciumantagonisten Nitrendipin blieb hingegen trotz gleicher Senkung des arteriellen Blutdrucks ohne

[Seite 27]

Einfluss auf die Proteinurie.


30 A. Fassi, et al., "Progressive glomerular injury in the MWF rat is predicted by inborn nephron deficit," J. Am. Soc. Nephrol. 9(8), 1399 (1998).

51 B. E. Iordache, et al., "Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on glomerular capillary wall ultrastructure in MWF/Ztm rats," J. Am. Soc. Nephrol. 5(6), 1378 (1994).

55 R. Kreutz, et al., "Effect of high NaCl diet on spontaneous hypertension in a genetic rat model with reduced nephron number," J. Hypertens. 18(6), 777 (2000).

60 F. C. Luft, "Hypertensive nephrosclerosis-a cause of end-stage renal disease?," Nephrol. Dial. Transplant. 15(10), 1515 (2000).

79 A. Remuzzi, et al., "Pathophysiologic implications of proteinuria in a rat model of progressive glomerular injury," Lab Invest 67(5), 572 (1992).

81 A. Remuzzi, et al., "Sex related differences in glomerular ultrafiltration and proteinuria in Munich-Wistar rats," Kidney Int. 34(4), 481 (1988).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

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