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Untersuchungen zur Rolle des p107 in Gefäß-Traumatisierungsmodellen der Maus

von Dr. Florian Peter Bauer

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Fpb/Fragment 002 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 05:25:16 Hindemith
Fpb, Fragment, Gesichtet, Roehrl 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-12
Quelle: Roehrl 2004
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 22ff; 6: 1ff
Bei diesen sogenannten In-Stent-Restenosen handelt es sich vornehmlich um eine neointimale Hyperplasie als Antwort auf die durch die Intervention entstandene Gefäßverletzung, die durch Migration und Proliferation koronarer glatter Muskelzellen (CASMCs) mit Bildung einer Neointima charakterisiert ist [57, 79].

Der Zellzyklus und dessen Regulation als Grundlage einer Proliferation stellen einen wichtigen Aspekt in der Forschung der Pathogenese und der Therapie der Restenose dar. Ein möglicher Therapieansatz ist eine Hemmung der subintimalen Zellproliferation der CASMCs durch einen Eingriff in den Zellzyklusregulationsmechanismus bzw. der Inhibition von Faktoren, die den Zellzyklus stimulieren.

Die Rolle des Zellzyklus-Inhibitors p107 bei der Induktion der koronaren Restenose ist das Thema dieser Arbeit. Als Schwerpunkt konzentrierten wir uns insbesondere auf die Interaktion mit der Zellzyklusregulation glatter Gefäßmuskelzellen im Maus-Modell.


[57] Kearney M, Pieczek A, Haley L, Losordo DW, Andres V, Schainfeld R, Rosenfield K, Isner JM. Histopathology of in-stent restenosis in patients with peripheral artery disease. Circulation. 1997 Apr 15;95(8):1998-2002.

[79] Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, Kent KM, Satler LF, Wong C, Hong MK, Kovach JA, Leon MB. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study. Circulation. 1996 Jul 1;94(1):35-43.

Bei diesen sogenannten In-Stent-Restenosen handelt es sich vornehmlich um eine neointimale Hyperplasie als Anwort auf die durch die Intervention entstandene Gefäßverletzung, die durch Proliferation und Migration koronarer glatter Muskelzellen (CASMCs) aus der Media in die Intima charakterisiert ist 99 131.

Der Zellzyklus und dessen Regulation als Grundlage einer Proliferation stellen einen zunehmend interessanten Aspekt in der Forschung der Pathogenese und der Therapie der Restenose dar. Ein möglicher Therapieansatz ist eine Hemmung der subintimalen Zellproliferation der CASMCs durch einen Eingriff in den Zellzyklusregulationsmechanismus bzw. der Inhibition von Faktoren, die den

[Seite 6]

Zellzyklus stimulieren, zusätzlich zur Stentimplantation als mechanischer Komponente der Therapie.

[...]

Die Rolle des humanen Cytomegalievirus bzw. distinkter viraler Genregionen bei der Induktion der koronaren Restenose (CASMCs) ist das Thema dieser Arbeit. Als Schwerpunkt konzentrierten wir uns insbesondere auf deren Interaktion mit der Zellzyklusregulation humaner koronarer glatter Gefäßmuskelzellen.


99. Kearney M, Pieczek A, Haley L, Losordo DW, Andres V, Schainfeld R, et al. Histopathology of in-stent restenosis in patients with peripheral artery disease. Circulation 1997; 95:1998-2002.

131. Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, Kent KM, Satler LF, Wong C, et al. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study. Circulation 1996; 94:35-43.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), PlagProf:-), Hindemith

[2.] Fpb/Fragment 002 13 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-09 23:05:41 Hindemith
BauernOpfer, Fpb, Fragment, Gesichtet, Leonhardt 1990, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 13-23
Quelle: Leonhardt 1990
Seite(n): 220, Zeilen: 19ff
1.1 Blutgefäße

1.1.1 Gefäßaufbau

Die Wand der Blutgefäße ist prinzipiell aus drei Schichten aufgebaut. Sie besteht aus der Tunica intima, der Tunica media und der Tunica adventitia. Die Tunica intima begrenzt das Gefäßlumen ohne Unterbrechung durch eine einfache Lage von spindelförmigen, flachen Endothelzellen, die in Richtung des Gefäßverlaufes ausgerichtet sind. Bei Arterien wird die Tunica intima gegen die Tunica media durch eine Membrana elastica interna abgegrenzt. Die Tunica media besteht aus zirkulär verlaufenden Strukturen wie glatten Muskelzellen, elastischen Fasernetzen, Kollagenfasern und Proteoglykanen. Bei Arterien kann als Grenze zur Adventitia eine Elastica externa ausgebildet sein. Die Adventitia ist wie die Intima, aus längsgerichteten Elementen zusammengesetzt [72].


[72] Leonhardt, Histologie, Zytologie und Mikroanatomie des Menschen Thieme Verlag, 8. Auflage, 1990, 220ff.

Blutgefäße (Vasa sanguinea)

Die Wand der Blutgefäße besteht grundsätzlich aus drei Schichten, aus Tunica intima, Tunica media und Tunica externa (adventitia), kurz: Intima, Media. Adventitia. Die Intima begrenzt das Gefäßlumen lückenlos durch eine einfache Lage von spindelförmigen, flachen, 50-150 μm langen Endothelzellen, die in Richtung des Gefäßverlaufes ausgerichtet sind. Auch subendotheliales Bindegewebe ist in Richtung des Gefäßverlaufes angeordnet. Bei Arterien wird die Intima gegen die Media durch eine Membrana elastica interna, kurz: Elastica interna, abgegrenzt. Die Media besteht aus annähernd zirkulär verlaufenden Strukturen: glatte Muskelzellen, elastische Fasernetze, Kollagenfasern (Typ I und III) und Grundsubstanz (Proteoglykane). Bei Arterien kann als Grenze zur Adventitia eine Elastica externa ausgebildet sein. Die Adventitia ist, wie die Intima, aus längsgerichteten Elementen zusammengesetzt, aus Bindegewebe (Kollagen Typ I) und, bei Venen, aus glatter Muskulatur.

Anmerkungen

Es gibt einen Verweis auf die Quelle, sogar mit der korrekten Seitenangabe. Dieser Verweis macht aber nicht deutlich, dass das gesamte Kapitel 1.1.1 übernommen wurde, wobei auch Passagen wörtlich übernommen wurden, ohne dass dies gekennzeichnet wäre.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140609230858

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