von Dr. Florian Peter Bauer
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| [1.] Fpb/Fragment 016 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 06:16:16 Klgn | Fpb, Fragment, Gesichtet, Roehrl 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 1 ff. (kpl.) |
Quelle: Roehrl 2004 Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 28ff; 10: 1ff |
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| 1.5.2 In–Stent-Restenose
Die percutane transluminale Koronarangioplastie mit Stentimplantation hat das effektive Management des ischämischen Syndroms koronarer Gefäßerkrankung und ihrer Symptome deutlich verbessert. Eine verminderte Restenoserate hat zur Verwendung von koronaren Stents bei mehr als 70% der Fälle geführt. Mehr als 800.000 Prozeduren mit weiter steigender Tendenz wurden alleine in den USA im Jahr 1999 durchgeführt [116]. Die stark zunehmende Verwendung von Stents hat jedoch zur Erkenntnis geführt, dass es zu einer Häufung von In-Stent-Restenosen (ISR) kam. In den USA waren es allein im Jahr 1999 150.000 Patienten [102, 103]. Daher tritt die Bedeutung der In-Stent-Restenose und deren Vorbeugung sowie therapeutische Maßnahmen in den Vordergrund der Forschungen der interventionellen Kardiologie. Die ISR unterscheidet sich histologisch von der Restenose nach konventioneller Ballonangioplastie [78, 82]. Während nach der Dilatation durch einen Ballonkatheter das sog. negative Gefäßremodeling den entscheidenden Faktor bei der Restenose spielt, kann durch Implantation eines Stents die Neigung des Gefäßes sich wieder zusammenzuziehen gehemmt werden. Dieser „elastic recoil“ wird durch elastische Fasern verursacht, um das Gefäß an den pulsatilen Blutfluss und die hämodynamischen Veränderungen sowie die Druckveränderungen anzupassen [99]. Durch die Stentimplantation wird eine verminderte Zunahme der neointimalen Wanddicke erzielt. Stenting reduziert somit den sog. elastic recoil und negatives Remodeling, so dass ISR weitgehend aus einer neointimalen Formation resultiert [51, 78, 83]. Bei der In-Stent-Restenose besteht die Neointima hauptsächlich aus proliferierten SMCs aus der Media [42, 57, 59] und extrazellulärer Matrix [117]. [42] Grewe PH, Deneke T, Machraoui A, Barmeyer J, Muller KM. Acute and chronic tissue response to coronary stent implantation: pathologic findings in human specimen. J Am Coll Cardiol. 2000 Jan;35(1):157-63. [51] Hoffmann R, Mintz GS, Dussaillant GR. Pattern and mechanisms of in-stent restenosis: a serial intravascular ultrasound study. Circulation. 1996 Sep 15;94(6):1247-54. [57] Kearney M, Pieczek A, Haley L, Losordo DW, Andres V, Schainfeld R, Rosenfield K, Isner JM. Histopathology of in-stent restenosis in patients with peripheral artery disease. Circulation. 1997 Apr 15;95(8):1998-2002. [59] Komatsu R, Ueda M, Naruko T, Kojima A, Becker AE. Neointimal tissue response at sites of coronary stenting in humans: macroscopic, histological and immunohistochemical analysis. Circulation. 1998 Jul 21;98(3):224-33. [78] Mach F. Toward new therapeuthic strategies against neointimal formation in restenosis. Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. 2000 Jul;20(7):1699-700. [82] Moreno PR, Palacios IF, Leon MN, Rhodes J, Fuster V, Fallon JT. Histopathologic comparison of human coronary in-stent and post-balloon angioplasty restenotic tissue. Am.J.Cardiol. 1999 Aug 15;84(4):462-6, A9. [83] Mudra H, Regar E, Klauss V, Werner F, Henneke KH, Sbarouni E, Theisen K. Serial follow up after optimized ultrasound guided developement of Palmaz- Schatz stents. Circulation. 1997 Jan 21;95(2):363-70. [99] Rosenbloom J, Abrams WR, Mecham R. Extracellular matrix 4: the elastic fiber. FASEB J. 1993 Oct;7(13):1208-18. Review. [102] Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature. 1993 Apr 29;362(6423):801-9. Review. [103] Ross R. Atherosclerosis--an inflammatory disease. N.Engl.J.Med. 1999 Jan 14;340(2):115-26. [116] Topol EJ. Coronary -artery stents: gauging, gorging and gouging. N.Engl.J.Med. 1998 Dec 3;339(23):1702-4. [117] Virmani R, Farb A. Pathology of in-stent restenosis. Curr Opin Lipidol. 1999 Dec;10(6):499-506. Review. |
1.2.2 In–Stent-Restenose
Die percutane transluminale Koronarangioplastie mit Stentimplantation hat das effektive Management des ischämischen Syndroms koronarer Gefäßerkrankung und ihrer Symptome deutlich verbessert. Eine reduzierte Rate an Restenose hat zur Verwendung von koronaren Stents bei mehr als 70% der Fälle geführt. Mehr als 800.000 Prozeduren mit weiter steigender Tendenz wurden alleine in den USA im Jahr 1999 durchgeführt 199. Die stark zunehmende Verwendung von Stents hat [Seite 10] jedoch zur Erkenntnis geführt, dass bei 10-50% der Fälle eine In-Stent-Restenose (ISR) auftritt. In den USA waren es allein im Jahr 1999 150 000 Patienten 166 165. Daher tritt die Bedeutung der In-Sten-Restenose und deren Vorbeugung sowie therapeutische Maßnahmen in den Vordergrund der Forschungen der interventionellen Kardiologie. Die ISR unterscheidet sich histologisch von der Restenose nach konventioneller Balonangioplastie 134 121. Während nach der Dilatation durch einen Ballonkatheter das sog. negative Gefäßremodeling den entscheidenden Faktor bei der Restenose spielt, kann durch Implantation eines Stents die Neigung des Gefäßes sich wieder zusammenzuziehen gehemmt werden. Dieser „elastic recoil“ wird durch elastische Fasern verursacht, um das Gefäß an den pulsatilen Blutfluß und die hämodynamischen Veränderungen sowie die Druckveränderungen anzupassen 164. Durch die Stentimplantation wird eine verminderte Zunahme der neointimalen Wanddicke erzielt. Stenting reduziert somit den sog. elastic recoil und negatives Remodelling, so dass ISR weitgehend aus einer neointimalen Formation resultiert 121 135 91. Bei der In-Stent-Restenose besteht die Neointima hauptsächlich aus proliferierten SMCs aus der Media 103 99 73 und extrazellulärer Matrix 206. 73. Grewe PH, Deneke T, Machraoui A, Barmeyer J, Muller K-M. Acute and chronic tissue response to coronary stent implantation: pathologic findings in human specimen. J Am Coll Cardiol 1999; 35:157-163. 91. Hoffmann R, Mintz GS, Dussaillant RG. Pattern and mechanisms of in-stent restenosis: a serial intravascular ultrasound study. Circulation 1996; 94:1247- 1254. 99. Kearney M, Pieczek A, Haley L, Losordo DW, Andres V, Schainfeld R, et al. Histopathology of in-stent restenosis in patients with peripheral artery disease. Circulation 1997; 95:1998-2002. 103. Komatsu R, Ueda M, Naruko T, Kojima A, Becker AE. Neointimal tissue response at sites of coronary stenting in humans. Macroscopic, histological and immunohistochemical analysis. Circulation 1998; 98:224-233. 121. Mach F. Toward new therapeuthic strategies against neointimal formation in restenosis. Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. 2000; 20:1699-1700. 134. Moreno PR, Palacios IF, Leon MN, Rhodes J, Fuster V, Fallon JT. Histopathologic comparison of human coronary in-stent and post-balloon angioplasty restenotic tissue. Am.J.Cardiol. 1999; 84:462-466. 135. Mudra H, Regar E, Klauss V. Serial follow up after optimized ultrasound guided developement of Palmaz-Schatz stents. Circulation 1997; 95:363-370. 164. Rosenbloom J, Abrams WR, Mecham R. Extracellular matrix 4: the elastic fiber. FASEB J. 1993; 7:1208-1218. 165. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 1993; 362:801-809. 166. Ross R. Atherosclerosis--an inflammatory disease [see comments]. N.Engl.J.Med. 1999; 340:115-126. 199. Topol EJ. Coronary -artery stents: gauging, gorging and gouging. N.Engl.J.Med. 1998; 339:1702-1704. 206. Virmani R, Farb A. Pathology of in-stent restenosis. Curr Opin Lipidol 1999; 10:499-506. |
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