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Untersuchungen zur Rolle des p107 in Gefäß-Traumatisierungsmodellen der Maus

von Dr. Florian Peter Bauer

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Fpb/Fragment 022 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 07:11:28 Hindemith
Fpb, Fragment, Gesichtet, Roehrl 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1-7
Quelle: Roehrl 2004
Seite(n): 15, 16, Zeilen: 15: 28ff; 16: 1ff
Eine Vielzahl anderer Genprodukte wie das Proliferating cell nuclear antigen (PCNA), das Retinoblastoma Protein (Rb) und Mitglieder der E2F-Familie der Transkriptionsfaktoren vermögen ebenfalls mit Cyclin/Cyclin-abhängigen Kinase-Komplexen zu interagieren und deren Aktivität zu modulieren.

Rb übt einen entscheidenden Einfluss auf die Kontrolle über die Zellzyklusprogression von der G1- in die S-Phase. Dies ist zum Großteil auf die Fähigkeit des Proteins zurückzuführen, an Transkriptionsfaktoren wie E2F zu binden und zu verändern [113].


[113] Tannoch VJ, Hinds PW, Tsai LH. Cell cycle control. Adv.Exp.Med.Biol. 2000; 465:127-40.

Eine Vielzahl anderer Genprodukte wie das Proliferating cell nuclear antigen (PCNA), das Retinoblastoma Protein (Rb) und Mitglieder der E2F-Familie der Transkriptionsfaktoren vermögen ebenfalls mit Cyclin/Cyclin-abhängigen Kinase- Komplexen zu interagieren und deren Aktivität zu modulieren. Rb übt einen entscheidenden Einfluss auf die Kontrolle über die Zellzyklusprogression von der G1- in die S-Phase. Dies ist zum Großteil auf die

[Seite 16]

Fähigkeit des Proteins, an Transkriptionsfaktoren wie E2F zu binden und es zu verändern, zurückzuführen 194.


194. Tannoch VJ, Hinds PW, Tsai LH. Cell cycle control. Adv.Exp.Med.Biol. 2000; 465:127-140.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[2.] Fpb/Fragment 022 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 21:15:19 Singulus
Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sindermann et al 2002, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 10-16
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 677, Zeilen: linke Spalte: 30ff
Bisherige Untersuchungen hatten gezeigt, dass den Proteinen aus der pRb Gruppe eine wesentliche Rolle in der Regulation der Zellzyklusprogression und des Wiedereintritts von Zellen in den Zellzyklus nicht nur bei glatten Muskelzellen zukommt [10, 48, 49, 107]. Die Proteine, pRb, p107 und p130, funktionieren in einer Weise, die vom Zellzyklus abhängig ist. Sie regulieren die Aktivität von zahlreichen wichtigen zellulären Transkriptionsfaktoren wie z.B. den der E2F Gruppe.

[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J, Jiang YQ, Nabel GJ, Nabel EG, Parmacek MS, Leiden JM. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science. 1995 Jan 27; 267(5197): 518-22.

[48] Herwig S, Strauss M. The retinoblastoma protein: a master regulator of cell cycle, differentiation and apoptosis. Eur J Biochem. 1997 Jun 15; 246(3):581-601.

[49] Hiebert SW, Chellappan SP, Horowitz JM, Nevins JR. The interaction of RB with E2F coincides with an inhibition of the transcriptional activity of E2F. Genes Dev. 1992 Feb;6(2):177-85.

[107] Sidle A, Palaty C, Dirks P, Wiggan O, Kiess M, Gill RM, Wong AK, Hamel PA. Activity of the retinoblastoma family proteins, pRB, p107, and p130, during cellular proliferation and differentiation. Crit Rev Biochem Mol Biol. 1996 Jun; 31(3):237-71.

The proteins of the pRb family have been shown to play a pivotal role in regulating cell cycle progression and cell cycle reentry not only in SMCs [6-9]. These proteins, pRb, p130 and p107, function in a cell cycle dependent manner to regulate the activity of numerous important cellular transcription factors such as the E2F family, [...]. [...] [10,11].

[6] Sidle A, Chrystal P, Dirks P et al. Activity of the retinoblastoma family proteins, pRb, p107, and p130, during cellular proliferation and differentiation. Crit Rev Biochem Mol Biol 1996;31:237-271.

[7] Herwig S, Strauss M. The retinoblastoma protein: a master regulator of cell cycle, differentiation and apoptosis. Eur J Biochem 1997;246:581-601.

[8] Hiebert SW, Chellappan SP, Horowitz JM, Nevins JR. The interaction of Rb with E2F coincides with an inhibition of the transcriptional activity of E2F. Genes Dev 1992;6:177-185.

[9] Kato J-Y, Matsushime H, Hiebert SW, Ewen ME, Sherr CJ. Direct binding of cyclin D to the retinoblastoma gene product (pRb) and pRb phosphorylation by the cyclin D-dependent kinase CDK4. Genes Dev 1993;7:331-342.

[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J et al. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science 1995;267:518-522.

[11] Claudio PP, Fratta L, Farina F et al. Adenoviral BB2/p130 gene transfer inhibits smooth muscle cell proliferation and prevents restenosis after angioplasty. Circ Res 1999;85:1032-1039.

Anmerkungen

Die Quelle wird nicht genannt, obwohl diese Passage aus ihr übersetzt wurde.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[3.] Fpb/Fragment 022 27 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 05:54:20 Hindemith
Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Storre 2004, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 17-27
Quelle: Storre 2004
Seite(n): 1, Zeilen: 8 ff.
E2F Proteine wurden erstmals als zelluläre Aktivatoren beschrieben, die an ein spezifisches DNA Element im Promotor des adenoviralen E2 Gens binden [62, 67, 128]. Verschiedene Studien zeigten daraufhin eine Bindung der E2F Proteine an das Retinoblastoma Protein pRb und an zwei weitere Proteine, p107 und p130 (pocket Proteine) [11, 55, 69]. In Ergänzung dazu konnte gezeigt werden, dass E1A und andere virale Onkoproteine wie das „large T-Antigen" des SV-40 Virus oder das E7 Onkoprotein des humanen Papillomavirus durch die Bindung an pocket Proteine E2F freisetzen, damit die Zellproliferation fördern und schließlich die Transformation der Zelle bewirken [1, 22, 27, 75, 124, 125]. Umgekehrt führt die Bindung von E2F an pRb, p107 oder p130 zu einer Inhibition der transaktivierenden Wirkung von E2F Proteinen und einer Repression E2F regulierter Gene [33, 46, 129].

[1] Bandara LR, La Thangue NB. Adenovirus E1A prevents the retinoblastoma gene product from complexing with a cellular transcription factor. Nature. 1991 Jun 6:351(6326): 494-7.

[11] Chellappan SP, Hiebert S, Mudryj M, Horowitz JM, Nevins JR. The E2F transcription factor is a cellular target for the RB protein. Cell .1991 Jun 14; 65(6): 1053-61.

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[124] Whyte P, Buchkovich KJ, Horowitz JM, Friend SH, Raybuck M, Weinberg RA, Harlow E. Association between an oncogene and an anti-oncogene: the adenovirus E1A proteins bind to the retinoblastoma gene product. Nature. 1988 Jul 14;334(6178):124-9.

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[128] Yee AS, Reichel R, Kovesdi I, Nevins JR. Promoter interaction of the E1Ainducible factor E2F and its potential role in the formation of a multi-component complex. Embo. 1987 Jul;6(7):2061-8.

[129] Zamanian M, La-Thangue NB. Transcriptional repression by the Rb-related protein p107. Mol Biol Cell. 1993 Apr;4(4):389-96.

E2F Proteine wurden erstmals als zelluläre Aktivatoren beschrieben, die an ein spezifisches DNA Element im Promotor des adenoviralen E2 Gens binden (Kovesdi et al., 1986; La Thangue und Rigby, 1987; Yee et al., 1987). Verschiedene Studien zeigten daraufhin eine Bindung der E2F Proteine an das Retinoblastoma Protein pRb und an zwei weitere Proteine, p107 und p130 (Pocket Proteine; Lee et al., 1987; Kaelin jr. et al., 1991; Chellapan et al., 1991). In Ergänzung dazu konnte gezeigt werden, dass E1A und anderen virale Onkoproteine wie das „large T-Antigen“ des SV-40 Virus oder das E7 Onkoprotein des humanen Papillomavirus durch die Bindung an Pocket Proteine E2F freisetzen, damit die Zellproliferation fördern und schließlich die Transformation der Zelle bewirken (Bandara and La Thangue, 1991; Dyson et al., 1989; Whyte et al., 1988; Whyte et al., 1989; DeCaprio et al., 1988; Ludlow et al., 1989). Umgekehrt führt die Bindung von E2F an pRb, p107 oder p130 zu einer Inhibition der transaktivierenden Wirkung von E2F Proteinen und einer Repression E2F regulierter Gene (Flemington et al., 1993; Helin et al., 1993; Zamanian et al., 1993).

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Zamanian, M. and La-Thangue, N. B. (1993); Transcriptional repression by the Rbrelated protein p107. Mol. Biol. Cell 4, 389-396.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt.

Man beachte, dass der Verweis in der Quelle "Helin et al. (1993)" auf zwei Einträge im Literaturverzeichnis passt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02


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