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Fpb/Fragment 002 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-12
Quelle: Roehrl 2004
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 22ff; 6: 1ff
Bei diesen sogenannten In-Stent-Restenosen handelt es sich vornehmlich um eine neointimale Hyperplasie als Antwort auf die durch die Intervention entstandene Gefäßverletzung, die durch Migration und Proliferation koronarer glatter Muskelzellen (CASMCs) mit Bildung einer Neointima charakterisiert ist [57, 79].

Der Zellzyklus und dessen Regulation als Grundlage einer Proliferation stellen einen wichtigen Aspekt in der Forschung der Pathogenese und der Therapie der Restenose dar. Ein möglicher Therapieansatz ist eine Hemmung der subintimalen Zellproliferation der CASMCs durch einen Eingriff in den Zellzyklusregulationsmechanismus bzw. der Inhibition von Faktoren, die den Zellzyklus stimulieren.

Die Rolle des Zellzyklus-Inhibitors p107 bei der Induktion der koronaren Restenose ist das Thema dieser Arbeit. Als Schwerpunkt konzentrierten wir uns insbesondere auf die Interaktion mit der Zellzyklusregulation glatter Gefäßmuskelzellen im Maus-Modell.


[57] Kearney M, Pieczek A, Haley L, Losordo DW, Andres V, Schainfeld R, Rosenfield K, Isner JM. Histopathology of in-stent restenosis in patients with peripheral artery disease. Circulation. 1997 Apr 15;95(8):1998-2002.

[79] Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, Kent KM, Satler LF, Wong C, Hong MK, Kovach JA, Leon MB. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study. Circulation. 1996 Jul 1;94(1):35-43.

Bei diesen sogenannten In-Stent-Restenosen handelt es sich vornehmlich um eine neointimale Hyperplasie als Anwort auf die durch die Intervention entstandene Gefäßverletzung, die durch Proliferation und Migration koronarer glatter Muskelzellen (CASMCs) aus der Media in die Intima charakterisiert ist 99 131.

Der Zellzyklus und dessen Regulation als Grundlage einer Proliferation stellen einen zunehmend interessanten Aspekt in der Forschung der Pathogenese und der Therapie der Restenose dar. Ein möglicher Therapieansatz ist eine Hemmung der subintimalen Zellproliferation der CASMCs durch einen Eingriff in den Zellzyklusregulationsmechanismus bzw. der Inhibition von Faktoren, die den

[Seite 6]

Zellzyklus stimulieren, zusätzlich zur Stentimplantation als mechanischer Komponente der Therapie.

[...]

Die Rolle des humanen Cytomegalievirus bzw. distinkter viraler Genregionen bei der Induktion der koronaren Restenose (CASMCs) ist das Thema dieser Arbeit. Als Schwerpunkt konzentrierten wir uns insbesondere auf deren Interaktion mit der Zellzyklusregulation humaner koronarer glatter Gefäßmuskelzellen.


99. Kearney M, Pieczek A, Haley L, Losordo DW, Andres V, Schainfeld R, et al. Histopathology of in-stent restenosis in patients with peripheral artery disease. Circulation 1997; 95:1998-2002.

131. Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, Kent KM, Satler LF, Wong C, et al. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study. Circulation 1996; 94:35-43.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), PlagProf:-), Hindemith

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